Книга: Небеса на Земле: Научный взгляд на загробную жизнь, бессмертие и утопии
Назад: Часть IV Смертность и смысл жизни
Дальше: Глава 12 Представь, что рая нет[37] Как обрести смысл в бессмысленной Вселенной
Глава 11
Почему мы умираем
Смертный индивид и бессмертный вид
Кто бы согласился,Кряхтя, под ношей жизненной плестись,Когда бы неизвестность после смерти,Боязнь страны, откуда ни одинНе возвращался, не склоняла волиМириться лучше со знакомым злом,Чем бегством к незнакомому стремиться!Так всех нас в трусов превращает мысль…Шекспир. Гамлет, акт III, сцена 1 (пер. Б. Пастернака)
Сколько лет вы хотели бы прожить? Восемьдесят лет? Сто? Двести? Или пятьсот? Можете ли вы представить, что значит жить тысячу лет? Я не могу.
Большинство респондентов, отвечая на этот вопрос, говорят, что не хотели бы протянуть дольше сегодняшней средней ожидаемой продолжительности жизни. Это очередной пример отклонения в сторону статус-кво — нашего эмоционального предпочтения всего привычного, а ожидания продолжительности собственной жизни коррелируют со средней для нашего поколения. Например, в 2013 г. в ходе опроса Pew Research Center 60% из 2012 совершеннолетних американцев ответили, что не хотели бы жить дольше 90 лет, 30% — что предпочли бы уйти в 80 лет. Эти результаты не зависят от дохода, веры (или неверия) в загробную жизнь и (в некоторых случаях) даже ожидаемых открытий медицины. В ответ на предположение, что «новые методы лечения могут замедлить процесс старения и позволить среднему человеку жить на десятки лет дольше, как минимум до 120 лет», незначительное большинство (51%) ответили, что лично они не хотели бы такого лечения и что это было бы «противоестественно» и «плохо для общества».
Возражение против радикального увеличения продолжительности жизни, поскольку это «противоестественно», опровергается простым экспериментом. Если бы вы узнали, что умрете, скажем, завтра, разве вы бы не захотели прожить еще один день, чтобы уладить дела и сказать всем дорогим людям, как вы их любите? Конечно, захотели бы. А на неделю больше? Безусловно. На месяц? Еще бы! На год? Уверен, у вас бы нашлось еще много дел, так что не сомневаюсь в ответе. Как насчет десяти лет? Вы смогли бы поездить по миру, возможно даже попробовать себя в новом деле, так что да, конечно. В какой-то момент, возможно, я нащупаю временной горизонт, когда вы скажете «достаточно», но перенесемся в канун этого дня — и окажемся в начале того же цикла: еще бы денек, неделю, месяц, год, десятилетие… Если вы не больной в терминальной стадии и не испытываете такие боли и страдания, что можете выдержать еще неделю или месяц только на огромных дозах морфина, то нет никаких разумных оснований предполагать, что достаточно здоровый и счастливый человек захочет уйти пораньше, просто потому что жить дальше «противоестественно». Что касается общества, пусть нигилисты и циники пожертвуют собой ради него. Я предпочитаю увидеть еще один восход и закат.
Результаты упомянутого опроса это подтверждают. Увеличение продолжительности жизни чаще поддерживали респонденты молодого возраста, верящие, что в будущем медицина сможет обеспечить более высокое качество жизни, при условии что останутся продуктивными, сохранив работоспособность, не станут бременем для природных ресурсов, что престарелые не будут считаться проблемой для общества, а более долгая жизнь не будет сопровождаться деменцией и инвалидностью. Люди все более отворачиваются от кредо, провозглашенного группой The Who в рок-гимне 1960-х гг. My Generation: «Я надеюсь, что умру, не успев состариться». Эксцентричный барабанщик группы Кит Мун умер в 32 года от ставшего затем традиционным передоза, но постаревшие фронтмены The Who Пит Таунсенд и Роджер Долтри ездят с концертными турами и полвека спустя.
Почему мы стареем и умираем
К концу жизни, размышляя в своей колонке в журнале Vanity Fair о раке (который его и убил), Кристофер Хитченс написал:
На дурацкий вопрос «почему я?» космос снисходительно отвечает: «Почему бы нет?»
Это подводит нас к более глубокому вопросу: почему мы вообще должны умирать? Почему Бог или Природа не могли наделить нас бессмертием?
Ответ связан с двумя законами природы:
1) вторым законом термодинамики, или с тем фактом, что нашу Вселенную пронизывает стрела времени, ведущая к энтропии и распаду всего и вся;2) логикой эволюции, согласно которой естественный отбор создал смертных существ с целью сохранения их бессмертных генов.
Отвечая на этот вопрос, мы должны также проводить различие между ближайшими непосредственными причинами и отдаленными фундаментальными причинами смерти. Непосредственные причины механически объясняют, как именно нечто функционирует определенным образом, а фундаментальные — почему в принципе это должно быть именно так. Например, непосредственная причина того, что фрукт сладкий на вкус, заключается в том, что вкусовые рецепторы языка регистрируют наличие молекул фруктозы в мякоти спелого фрукта и посылают нейрохимические сигналы в мозг, интерпретирующиеся как ощущение «сладости». Фундаментальная причина, по которой фрукты кажутся нам сладкими, связана в первую очередь с нашим эволюционным прошлым, когда сладкая пища, в том числе спелые фрукты, была редкой и ценной в питательном отношении. Естественный отбор благоприятствовал особям, предпочитавшим редкие и питательные продукты, а не тем, кто не чувствовал их вкуса, и мы являемся потомками именно тех особей, которым фрукты казались сладкими. Секс также можно объяснить с позиций непосредственной и фундаментальной причин. Непосредственно секс доставляет удовольствие, потому что половые органы имеют богатую иннервацию, преобразующую прикосновения в нейрохимические сигналы, которые регистрируются в областях головного мозга, связанных с удовольствием, таких как островок и передняя поясная кора. Фундаментально секс ощущается как удовольствие, потому что это эволюционный путь сохранения вида, и естественный отбор благоприятствовал особям, получавшим удовольствие от секса. Те, кому это было неприятно или все равно, проиграли конкуренцию, поскольку оставляли меньше потомства.
Непосредственные причины смерти очевидны, а их восприятие подвержено эвристике доступности, то есть тенденции приписывать вероятность потенциальных результатов исходя из легкодоступных примеров, особенно если они являются яркими, необычными или эмоционально насыщенными. Так, наши исходные предположения о том, что, скорее всего, убьет нас, — террористическая атака, нападение акулы, землетрясение, ураган, удар молнии, полицейский беспредел, пчелы-убийцы — обусловлены содержанием вечерних выпусков новостей в тот момент, когда мы об этом думаем. В действительности все это вряд ли нас погубит. По данным ВОЗ, десять главных причин смерти — это ишемическая болезнь сердца, инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких, респираторные инфекции нижних дыхательных путей, рак трахеи/бронхов/легких, ВИЧ/СПИД, острые кишечные инфекции, диабет, автокатастрофа и гипертензивная кардиомиопатия. Другие распространенные угрозы, гораздо более вероятные, чем террористы или акулы, — это рак (печени, толстой и прямой кишки, груди, кожи, простаты, шейки матки, поджелудочной железы и т.д.), отравление, падение, утопление, пожар, ранение, передозировка наркотиков и, если вы живете в Соединенных Штатах, огнестрельное оружие — от его применения, самоубийств и несчастных случаев ежегодно гибнет столько же американцев, сколько в автомобильных авариях (33 636 и 33 804 человек соответственно, по данным 2013 г.).
Фундаментальная причина смерти долгое время не представляла тайны для теологов и верующих, убежденных, что смерть есть просто переход от одного этапа к другому. Эта жизнь — временная сцена, на которой мы существуем и получаем божественный сценарий следующего акта. В религиозном мировосприятии смерть не требует иного объяснения, кроме «такова воля Божья», будучи частью Божественного замысла, который откроется нам, когда мы уйдем в жизнь иную. Кому-то это служит утешением, но это не ответ на вопрос, почему физическая жизнь, даже с религиозной точки зрения, должна заканчиваться или трансформироваться из биологической в духовную. Поскольку Бог всемогущ и всеблаг, почему он просто не создал рай на земле и не пропустил промежуточную стадию?
Для ученых фундаментальный ответ на вопрос, почему мы стареем и умираем, начинается (и заканчивается) вторым законом термодинамики, гарантирующим постепенный упадок и в очень далекой перспективе — конец Вселенной. Его действие приводит к энтропии и распространяется на замкнутые системы, какой является Вселенная. Так что да, в конечном счете, нас — Землю, Солнце и саму Вселенную со всеми ее формами жизни — ждет неизбежный конец. Однако Земля — открытая система, поскольку получает энергию от Солнца. В принципе, пока существует источник энергии, питающий открытую систему, жизнь может продолжаться по крайней мере еще 4 млрд лет, до того момента, когда Солнце расширится и поглотит Землю. Почему отдельный организм не может жить бесконечно долго в этот промежуток времени?
В принципе, некоторые так и делают. Некоторые организмы словно бы не стареют (по крайней мере, старятся в пренебрежимо малой степени): ряд сухопутных и морских черепах, атлантический осетр, алеутский ерш, омар. Весьма вероятно, что биологически бессмертны гидры. В 2016 г. ученые открыли гренландскую акулу, являющуюся, вероятно, самым долгоживущим позвоночным: 392±120 лет, то есть от 272 до 512 лет. Согласно расчетам, одна особь родилась в 1504 г., за 60 лет до Шекспира! Еще больше впечатляют тихоходки — выводящиеся в воде восьминогие микроскопические беспозвоночные примерно в полмиллиметра длиной, обнаруживаемые практически повсюду на Земле и выдерживающие температуры от −287 °С до 100 °С, атмосферное давление в шесть раз больше, чем на дне глубочайших океанских впадин, радиацию в сотни раз выше смертельной для человека, отсутствие воды и пищи в течение десятилетий и даже вакуум открытого космоса. Они также способны к криптобиозу, состоянию, когда все метаболические процессы практически останавливаются, но организм не погибает, — в таком состоянии, близком к клинической смерти, они могут находиться тысячи лет. Если это могут тихоходки, почему не могут люди? В действительности, как мы поняли из обсуждения проблемы идентичности в главе 7, вы не то же самое «вещество», каким были при рождении, поскольку ваши атомы обновляются и меняются настолько, что примерно раз в 10 лет вы в материальном смысле становитесь совершенно новым человеком. Почему обновление материи не может продолжаться вечно или хотя бы до тех пор, пока есть атомы для замены и энергия для обеспечения процесса?
Чтобы ответить на эти вопросы, нужно дать строгое определение старения. Согласно статье «Процесс старения и возможные меры продления продолжительности жизни» 2007 г. в журнале Clinical Interventions in Aging с обзором обширной литературы, старение «принято определять как накопление с возрастом разнообразных вредных изменений в клетках и тканях, обусловливающих растущий риск болезни и смерти». Существуют сотни теорий старения, и этот разброс мнений означает, что мы далеки от выработки решений по замедлению или остановке процесса старения, не говоря уже о том, чтобы обратить его вспять. Таким образом, заключают авторы, «поиск единой причины старения в последнее время был заменен рассмотрением старения как чрезвычайно сложного многофакторного процесса. Поэтому разные теории старения следует считать не взаимоисключающими, а дополняющими друг друга в объяснении некоторых или всех признаков нормального процесса старения». Что касается лекарства от старения, авторы не высказывают оптимизма: «На сегодняшний день отсутствуют убедительные свидетельства способности имеющихся “антивозрастных” препаратов замедлить старение или увеличить продолжительность жизни человека». Даже если бы мы нашли средства от основных непосредственных причин смерти в старческом возрасте (заболевания сердца, инсульт, рак и т.д.), по подсчетам врача и специалиста по старению Леонарда Хейфлика, это продлило бы средний срок жизни всего на 15 лет. Вместо того чтобы считать старение болезнью, от которой в один прекрасный день может найтись лекарство, правильнее описывать его как следствие деградации клеток и их способности к делению. Почему же клетки деградируют и перестают делиться?
Мы все еще не знаем этого наверняка, но современный поход за мафусаиловым веком начался в 1951 г. с ныне эпохальной лекции нобелевского лауреата биолога Питера Медавара «Нерешенная проблема биологии», в которой он противопоставил теорию старения как «износа» (физического) теории естественного старения (биологического). Медавар отдал предпочтение первой теории и провел аналогию с пробирками в своей лаборатории: стеклянные сосуды гораздо реже постепенно ветшали, чем неожиданно разбивались. Применив эту аналогию к биологии, Медавар обратился к рассказам ловцов, никогда не находивших в своих капканах старых и дряхлых животных, и рыболовов, не видавших одряхлевшей рыбы. В обоих случаях логика такая: подобные организмы гибнут от несчастного случая или от хищников прежде, чем достигнут старости (в случае с пробирками: бьются, не успев пойти трещинами). Кроме того, рассуждал Медавар, естественный отбор работает с организмами в расцвете репродуктивного возраста — какой резон эволюции «отбирать» более старых особей вида? А если у одряхления нет генетического основания, старение и смерть должны быть результатом энтропии изнашивания. И Медавар определил одряхление как «изменение телесных возможностей, чувственного восприятия и энергии, сопровождающее старение и приводящее к прогрессирующей вероятности индивида умереть вследствие слепого случая». По этому определению, «любая смерть в какой-то степени случайна. Не бывает смерти, совершенно “естественной”, никто не умирает исключительно из-за бремени лет».
Нет, возразил Леонард Хейфлик в опубликованной в 2007 г. ответной статье «Биологическое старение уже не является нерешенной проблемой». Решение Хейфлика заключалось в обнаружении «общего знаменателя всех современных теорий старений», которым оказалось «изменение молекулярной структуры и, следовательно, функции». Фундаментальной причиной старения и смерти у Хейфлика является «все большая утрата точности молекулярного строения или растущее повреждение молекул» — если подумать, просто физическая энтропия клеток. «Накопленные свидетельства указывают, что гены не управляют процессом старения, это делает утрата точности воспроизведения молекул». Хейфлик объясняет:
В отличие от любого заболевания, возрастные изменения а) наблюдаются у любого многоклеточного организма, достигшего определенного размера [соответствующего] репродуктивной зрелости, б) наблюдаются практически у всех биологических видов, в) наблюдаются у всех особей вида только по достижении возраста репродуктивной зрелости, г) наблюдаются у всех животных, изъятых из дикой природы и зависящих от заботы человека, даже если этот вид не знал старения тысячи или миллионы лет, д) наблюдаются практически во всей живой и неживой природе и е) имеют одну и ту же универсальную молекулярную этиологию, а именно термодинамическую нестабильность.
Это больше похоже на физику, чем на биологию.
Недавно, в 2016 г., физик Питер Хоффман провел исследование старения и описал его в книге «Реверсивный механизм жизни» (Life’s Ratchet) о молекулярной механике клеток, не позволяющей им полностью свалиться в энтропию. К Хоффману обратились специалисты по старению, желающие узнать больше о том, как эти клеточные системы могли бы функционировать вечно. Никак, ответил Хоффман, поскольку в конце концов энтропия и многочисленные разрушительные воздействия на клетки в течение жизни, какой бы длинной (или короткой) она ни была, приведут к смерти: «Противодействовать постоянному риску полезно, но лишь до определенного предела. Постоянный риск обусловлен средой обитания (несчастные случаи, инфекционные болезни), но несравнимо больший риск представляет внутренний износ». Таким образом, заключает он, «нужно ясно понимать одну вещь: нам никогда не одолеть законы физики». Хотя Хоффман назвал свою статью «Физика, а не биология делает старение неизбежным», мне кажется, что обе они, физика и биология, обрекают все живые организмы на смерть. В конце концов биологические системы можно свести к физическим процессам, подчиняющимся в конечном счете законам физики, в том числе второму закону термодинамики. Я не вижу границы между физикой и биологией, кроме произвольно проведенной.
На сегодняшний день в качестве главных причин физического и биологического упадка чаще всего упоминаются теория старения под воздействием свободных радикалов и связанная с ней митохондриальная теория старения. В процессе митохондриального дыхания — выработки энергии в ходе преобразования макроэлементов в АТФ (аденозин трифосфат) с использованием кислорода в митохондриях клеток — образуются продукты окисления — свободные радикалы, которые разрушают ДНК, белки и липиды, поскольку имеют свободный электрон, стремящийся образовать пару с электроном ближайших молекул. Разрушение атомных связей в молекулах может приводить к раку, к образованию артериальных бляшек, чреватых сердечно-сосудистыми заболеваниями и инсультом. Антиоксиданты способны уменьшить ущерб от свободных радикалов, потому что могут лишиться электрона, сами не превратившись в свободные радикалы. Отсюда бесчисленные антиоксидантные пищевые добавки в форме витаминов А, С и Е. К несчастью для этой, в остальном последовательной, теории, обзорная статья в журнале Free Radical Biological Medicine делает вывод: «Имеющихся у нас свидетельств недостаточно, чтобы заключить, что прием витаминов-антиоксидантов существенно снижает ущерб, наносимый свободными радикалами человеку».
Более многообещающей в качестве каузального объяснения, хотя пока еще неприменимой в радикальном лечении, является теория генетически обусловленного старения, согласно которой одряхление является следствием возрастных изменений экспрессии генов; не ясно только, вызывают ли гены процесс старения или просто перестают препятствовать ему. Очевидно, что у животных можно проводить селекцию на долголетие и у человека одним из лучших прогностических факторов продолжительности жизни является то, сколько лет прожили его биологические родители. Иными словами, долголетие записано в генах. Поэтому сейчас ведутся исследования в области генной инженерии и использования стволовых клеток, однако старение — многопричинный процесс, обусловленный работой многих систем организма. Вдобавок неизбирательные манипуляции с генами могут иметь непредвиденные последствия в силу генетического феномена плейотропизма, или производства одним геном двух и более внешне не связанных фенотипических эффектов (фенотип есть физическое проявление генотипа во взаимодействии со средой обитания). Выбор одного гена (или манипуляции с ним) с целью обеспечить одну характеристику может привести к экспрессии дополнительных незапланированных характеристик. Знаменитым примером является селекция с целью одомашнивания чернобурых лисиц (Vulpes vulpes) российским генетиком Дмитрием Беляевым. У лис, в природе боящихся человека, выводился признак дружелюбия к человеку по нескольким критериям: животное должно было подпускать к себе людей, есть с руки, позволять себя гладить и далее, вплоть до активного стремления к контакту с человеком. Всего за 35 поколений (поразительно быстро с точки зрения эволюции) ученые получили виляющих хвостом, лижущих руки добрейших лисиц. Только у них обнаружились черепа, челюсти и зубы меньше, чем у диких предков, а также вислые уши, кудрявые хвосты и разноцветные пятна на шерсти, в том числе звездочка на морде, характерная для многих пород собак.
Биолог Г. К. Уильямс первым связал плейотропизм с эволюцией физиологического старения, открыв в 1957 г. явление, названное им антагонистическим плейотропизмом: признаки, выгодные организму в ранний период жизни, могут оказаться губительными в поздний, например высокий уровень стероида яичников у женщин на пике репродуктивного возраста может несколько десятилетий спустя привести к раку груди, а высокий уровень тестостерона у молодых мужчин оборачивается раком простаты в старости. Так что генетически сконструированное долголетие, даже если бы оно смогло передвинуть верхнюю границу продолжительности нашей жизни дальше 125 лет (а оно этого не может), вероятно, обернулось бы доселе неизвестными и, возможно, антагонистическими плейотропическими эффектами.
Самые обнадеживающие исследования повышения верхнего предела долголетия связаны с теломерной теорией старения, выдвинутой упомянутым Леонардом Хейфликом, который прославился открытием «предела Хейфлика» — количества делений нормальной человеческой клетки, прежде чем она перестает делиться. Причина этого связана с теломерами, повторяющимися нуклеотидными сегментами в конце молекул ДНК, часть которых утрачивается всякий раз, когда молекула ДНК реплицируется. Когда их не остается, клетка не может больше делиться. Существует зависимость между укорачиванием теломер и проявлением признаков старения, и ученые установили, что фермент теломераза замедляет процесс укорачивания и, возможно, способен отсрочить старение. Приведу затасканную, но наглядную аналогию с пластмассовыми наконечниками шнурков, которые изнашиваются, пока не отвалятся, обнажив нити шнурка. Хорошая новость: существуют бессмертные клетки, с которыми этого не происходит. Плохая новость: это раковые клетки, и нужно исхитриться, чтобы любое «лекарство» против старения с использованием теломер не вызывало заодно рак. Есть обнадеживающие эксперименты, в ходе которых клетки кожи, подвергнутые воздействию внешнего источника теломеразы, переставали стареть, а в некоторых случаях даже проявляли признаки обращения старения вспять. Другие исследования, однако, свидетельствуют, что теломеры не могут быть единственной или хотя бы основной причиной старения, поскольку не у всех клеток одного возраста наблюдается укорачивание теломер. Известны даже организмы, теломеры которых удлиняются с возрастом, но и они дряхлеют. Независимо от того, насколько теломеры значимы для долголетия, приятно отметить, что нам, возможно, не придется ждать достижений генной инженерии, поскольку в ходе пилотного исследования 2013 г. диета (на основе растительной пищи) и физические упражнения (кардиотренировка, минимум 30 минут в день шесть дней в неделю) увеличивали длину теломер испытуемых на 10%, хотя при выборке всего из 35 мужчин нельзя прямо сейчас рассчитывать на дополнительные годы жизни. Тем не менее это обнадеживает, и в книге нобелевского лауреата Элизабет Блекберн «Эффект теломер» (The Telomere Effect), изданной в 2017 г., описывается, как ряд изменений образа жизни — в частности, хорошее питание, регулярные тренировки и полноценный сон — способствуют сохранности теломер и, возможно, долголетию.
Если вы не хотите ограничиваться полумерами в замедлении старения и отдалении смерти, обдумайте стратегии достижения пренебрежимо малого старения методами генной инженерии (Strategies for Engineered Negligible Senescence, SENS) — детище энергичного биогеронтолога Обри де Грея, редактора журнала Rejuvenation Research и автора безудержно оптимистичной книги «Старению конец» (Ending Aging). Неутомимый пропагандист идеи, что наше поколение станет первым, достигшим бессмертия или, по крайней мере, неограниченно долгой жизни, Обри прославился заявлением, что первый человек, который проживет 1000 лет, уже живет среди нас. Полученное наследство позволило де Грею превратить свой исследовательский фонд SENS в жизнеспособную организацию, достаточно авторитетную, чтобы получать деньги для стартапа от таких магнатов Кремниевой долины, как Питер Тиль. Если вы видели какую-нибудь телевизионную передачу или документальный фильм о старении, то видели и неповторимого, с его прибранными в конский хвост волосами, Мафусаиловой бородой, баритоном и британским акцентом, Обри де Грея, рассуждающего о жизни, Вселенной и о чем угодно еще. Я познакомился с Обри, мы выпили по паре кружек пива (если в мире де Грея есть источник вечной юности, оттуда льется пиво), и он, наклонившись ко мне, поведал о новейших средствах защиты от старухиной косы. Короче говоря, если мы хотим понять причину старения и предотвратить смерть, утверждает де Грей, то должны изучить следующие семь типов клеточных повреждений:
1. Мутации хромосом в ДНК ядра, вызывающие рак.2. Мутации митохондрий в ДНК, нарушающие выработку клетками энергии и приводящие к прогрессирующей дегенерации клеток.3. Внутриклеточный мусор, состоящий из обломков белков и других молекул, который, накапливаясь, может приводить к атеросклерозу и нейродегенеративным заболеваниям, например болезни Альцгеймера.4. Внеклеточный мусор (внеклеточные скопления), например амилоидные бляшки, образующие нейрофибриллярные клубки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.5. Потеря клеток темпами, превышающими замещение клеток в молодом возрасте, что приводит к общей слабости органов, например потеря массы скелетной мускулатуры и сердечной мышцы, утрата нейронов, ведущая к болезни Паркинсона, утрата иммунных клеток, ослабляющая иммунную систему.6. Клеточное старение, вследствие которого клетки достигают предела Хейфлика и не могут больше делиться.7. Связи из внеклеточного белка между клетками, из-за которых ткани теряют эластичность и возникают такие проблемы, как артериосклероз.
Исследовательский фонд SENS де Грея дает рекомендации по нейтрализации этих угроз для наших клеток. Неизвестно, однако, приведет ли решение этих семи проблем к бессмертию, 1000-летней жизни или хотя бы превышению 125-летнего барьера, поскольку мы пока даже не приблизились ни к одной из этих целей. Хотя оценка программы де Грея в журнале Technology Review Массачусетского технологического института, сделанная в 2005 г., завершается выводом: «Концепция SENS не добилась признания у многих компетентных ученых, но и ошибочность ее не доказана». Анализ концепции в печатном органе Европейской организации по молекулярной биологии EMBO Reports за тот же год указывает, что ни один из методов лечения, рекомендуемых де Греем в отношении его семерки, «не привел к увеличению продолжительности жизни ни одного организма, не говоря уже о людях». Даже сам фонд де Грея признает: «Если вы хотите обратить старение вспять уже сегодня, боюсь, ответ прост: вам это не удастся».
Однако источник надежды не пересыхает, и в 2016 г. журнал Scientific American сообщает в статье с интригующим названием «Действительно ли 100 — это новые 80?» о многообещающих предварительных результатах изучения антивозрастных свойств лекарства от диабета метформина, допущенного Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами к клиническим испытаниям в 2015 г. В другой статье Scientific American, смело озаглавленной «Старение обратимо — по крайней мере, у человеческих клеток и живых мышей», сообщается, что исследователям Института Солка удалось активизировать четыре гена, возвращающие клетки взрослых мышей в состояние, как у эмбриона, что омолодило поврежденные клетки мышц мышей среднего возраста. Такой же опыт удалось проделать и с человеческими клетками (но не с целыми человеческими организмами), что позволяет предположить, что эпигенетический сдвиг, ведущий к старению, можно обратить вспять, перепрограммировав определенные гены. К сожалению, у некоторых из пролеченных мышей образовались опухоли и они погибли в течение недели, так что не будем обольщаться — до радикального продления человеческой жизни еще далеко.
Эти реалии хорошо описаны в статье, написанной для Scientific American С. Джэем Ольшански, Леонардом Хейфликом и Брюсом А. Карнесом, тремя ведущими мировыми специалистами по вопросам старения: «Никакое известное медицинское вмешательство — ни одно — до сих пор не подтвердило способности замедлить, остановить или обратить вспять старение человека, а некоторые могут быть откровенно опасными». Они отмечают, что помимо недоказанной эффективности антиоксидантов в ослаблении разрушительного влияния свободных радикалов на клетки другое популярное антивозрастное чудо-средство — гормонозаместительная терапия — может быть эффективно против ряда краткосрочных нарушений вроде снижения мышечной массы и силы у стареющих мужчин и постменопаузы у женщин, но его долгосрочные побочные эффекты пока не изучены, а замедление процесса старения не доказано. Жесткое ограничение калорийности пищи как будто замедляет старение и повышает максимальную продолжительность жизни у немногочисленных биологических видов, таких как дрожжи, плодовые мушки, черви, грызуны и рыбы, но неясно, подействует ли эта мера на людей, даже если вы не против прожить остаток жизни с постоянным чувством голода. Кто-то пошутил: «Вы называете это жизнью?» Я — нет. «Любой, кто обещает предложить антивозрастное средство сегодня, или заблуждается, или лжет, — заключают Ольшански, Хейфлик и Карнес. — Это непреодолимая биологическая реальность: как только двигатель жизни включается, тело неизбежно сеет семена собственного разрушения». С учетом этих реалий мы прекрасно можем позволить себе есть, пить и радоваться… и любить пиво. Исследование 2016 г., проведенное Средиземноморским институтом неврологии в Италии, показало, что одна-две кружки пива в день снижают риск развития сердечных заболеваний на величину до 25%. Ваше здоровье!
Некоторые знакомые разработчики методов радикального продления жизни и сторонники крионики задавали мне провокационный вопрос: «Разве ты не хотел бы жить до 200, 500 или 1000 лет?» Мой ответ: «Да, конечно, но вместо головокружительных целей, достижение которых в течение моей жизни крайне маловероятно, если вообще возможно, я бы предпочел прожить 90 лет без рака, 100 лет без болезни Альцгеймера, 110 без старческого слабоумия и 120, не превратившись в неподвижного и бесчувственного паралитика. Давайте решим эти проблемы, прежде чем думать о том, что случится с нами в 200, 500 или 1000 лет».
Почему мы умираем: фундаментальная причина
Фундаментальное объяснение того, почему мы стареем и умираем, следует из эволюционной теории и хорошо сформулировано врачом Шервином Нуландом: «Мы умираем, чтобы мир мог жить дальше. Нам было дано чудо жизни, потому что триллионы триллионов живых существ проложили нам путь, после чего должны были умереть — в каком-то смысле ради нас. Мы, в свою очередь, умираем, чтобы другие могли жить».
На языке науки это называется теорией одноразовой сомы. Сома — это все клетки тела, кроме половых, «одноразовых» клеток, расходующихся при воспроизводстве. Этот аргумент в духе теории Дарвина впервые привел эволюционный биолог Томас Кирквуд в 1977 г. Когда тело миновало пик репродуктивного возраста (у людей — около 40 лет), незачем тратить на него ценные ресурсы, которые лучше вложить в потомство. Эволюционный биолог Стивен Истад протестировал теорию одноразовой сомы на двух популяциях опоссумов: одна жила на острове, где отсутствовали хищники, другая — на материке с обычным набором хищников и угроз жизни и потомству. Оказалось, что островные опоссумы дольше размножались и позже старели, чем материковые.
Что можно сказать о человеческих популяциях? Антрополог Ричард Брибискас видел, как быстро стареют юные девушки племени аче, охотников-собирателей в Парагвае, как только начинают рожать. Почему? Из-за энтропии: «Бремя ежедневных забот о семье, безусловно, способствовало их физическому упадку». Исследовательская группа, работавшая под руководством Брибискаса в Йельском университете, выдвинула гипотезу, что «женщины, имеющие больше детей, должны демонстрировать физиологические признаки ускоренного старения», и проверила ее на группе польских крестьянок в постменопаузе в рамках долгосрочного исследования женского здоровья, проводимого Краковским университетом. У многодетных женщин оказались значительно более высокие уровни оксидативного стресса — показательный результат, поскольку оксидативный стресс является одним из ключевых физиологических маркеров возрастного повреждения генов, клеток и тканей у всех организмов. Брибискас заключает: «Создайте индивиду идеальные условия, безопасные, с идеальной диетой, когнитивной стимуляцией и всеми мыслимыми ресурсами, способствующими увеличению продолжительности жизни, и в конце концов все равно получите труп».
Разумеется, у видов с длинным периодом детства, как у нас, родители необходимы потомству еще много лет после рождения, и даже бабушки и дедушки могут играть жизненно важную роль в качестве воспитателей детей и хранителей знаний и мудрости, поэтому и физический упадок происходит постепенно и растягивается на десятилетия. Но когда дети ваших детей достигли репродукционного пика, зачем нужны вы, если честно? Вот почему большинство организмов растут и процветают в детстве, юности и основном репродуктивном периоде, после чего начинают накапливаться разрушительные эффекты старения. В чем заключается этот процесс — в повреждении и замедлении поддержания существования клеток (пассивное старение) или в запрограммированной смерти клеток (активное старение), пока не вполне понятно. Вопрос активно обсуждается учеными, изучающими эволюцию старения, но ясно, что любое фундаментальное объяснение смерти должно опираться на эволюционную схему.
Язык, которым я это описываю, может создать у читателя представление о ком-то, кто направляет процесс эволюции, контролирует инвестиции и отдачу и направляет энергию и ресурсы во благо всего биологического вида. Это не так. Никакое разумное начало не дирижирует этой постановкой, и никакой целенаправленный процесс не стремится к будущему «благу всего вида». Дарвин показал, что существует процесс, идущий снизу вверх и называемый естественным отбором, который приводит к наблюдаемой структуре. Однако эта структура является функциональным побочным продуктом неуправляемого процесса. Взгляните на старение и смерть через призму генов, а не тела. Гены состоят из самореплицирующихся молекул, находящихся внутри клетки, которая содержит механизмы энергопотребления, текущего обслуживания и ремонта и всего прочего, что поддерживает целостность молекулярной структуры достаточно долго, чтобы она могла воспроизвести себя. Когда эти молекулярные механизмы запущены и работают, реплицирующиеся молекулы оказываются бессмертными до тех пор, пока есть энергия, питающая систему, и экосистема, в которой эти процессы могут протекать. Со временем эти реплицирующиеся молекулы переживут нереплицирующиеся в силу самого процесса репликации (те, кто им не владеет, не смогут себя продолжить), поэтому тела, в которых находятся эти репликаторы, являются машинами выживания. В книге «Эгоистичный ген» (The Selfish Gene) эволюционного биолога Ричарда Докинза предлагается репликаторами считать гены, а машинами для выживания — организмы. Машина для выживания — это способ гена продолжать себя в будущем бесконечно. Гены, кодирующие белки, из которых строятся машины для выживания, живущие достаточно долго, чтобы оставить потомство, берут верх над генами, которые на это не способны. С этого момента силы естественного отбора слабеют, позволяя машинам для выживания сохранять жизнеспособность в старшем возрасте. Таким образом, продолжительность жизни организма определяется балансом между давлением отбора, повышающим и понижающим репродуктивное соответствие. Результат: смертные тела и бессмертные гены. Это значит, что индивиды смертны, но биологические виды бессмертны, пока не вымрут. В нашем случае единственная гарантия того, что мы не вымрем, — превращение в мультипланетарный вид. Именно над этим мы и работаем.
Видовое бессмертие
В 2016 г. глава компаний Tesla и SpaceX Илон Маск объявил о начале программы по созданию постоянной колонии на Марсе, которая должна была начаться с переброски 100 человек за 80 дней на Красную планету и продолжиться повторением этого процесса с использованием многоразовых ракет, пока не будет достигнута численность, обеспечивающая устойчивое существование колонии, — возможно, уже через 100 лет. Это сделало бы нас мультипланетарным видом, гарантировав человечеству выживание, если нашу родную планету постигнет катастрофа. «Если не найдется человек, по-настоящему преданный этой идее, — заявил Маск в ходе волнующей презентации, сопровождающейся видеодемонстрацией, — мы вряд ли приблизимся к превращению в космическую цивилизацию». Шаг с Марса к колонизации лун Юпитера и Сатурна, а впоследствии к освоению экзопланет в системах других звезд — вопрос времени. Но как это обеспечит бессмертие нашего вида?
Нам неизвестен механизм — кроме смерти самой Вселенной через много миллиардов лет — одновременного уничтожения всех планетарных и звездных систем. Следовательно, если наш вид обитает на разных планетах и их спутниках, его жизнь может продолжаться бесконечно. В далеком будущем цивилизации, возможно, достигнут такого уровня развития, что колонизируют целые галактики, генетически сконструируют новые формы жизни, освоят терраформирование планет и даже научатся инициировать рождение звезд и новых солнечных систем в рамках масштабных инженерных проектов. Столь развитые цивилизации накопят такие знания и возможности, что станут фактически всеведущими и всемогущими. Как бы вы назвали подобные проявления? Не имей вы знаний о стоящих за ними науке и технологии, вы назвали бы эти проявления Богом, поэтому я постулирую, что любой достаточно развитый инопланетный разум и человек далекого будущего неотличим от Бога.
Было бы преувеличением утверждать, что эта форма видового бессмертия удовлетворяет наше личное стремление жить вечно, но этого стоит добиваться, тем более что, насколько нам известно, мы единственный разумный вид в космосе и обязаны выживать и процветать, чтобы космос сохранил способность самосознания.
Рис. 11.1. Per Aspera Ad AstraИллюстрация из книги «Финляндия в XIX веке», опубликованной в 1894 г. и оформленной финскими художниками. Девиз в переводе с латыни гласит: «Через тернии к звездам». Встречается и вариант, который я привожу в тексте: «Через дерзновение к звездам» (Per audacia ad astra)
Более того, с учетом масштабов расстояния и времени, даже если сейчас в нашей Галактике только мы способны на космические полеты, велики шансы, что население каждой колонизированной планеты станет «предковой» популяцией, из которой разовьется новый биологический вид, поскольку, по словам великого эволюционного биолога Эрнста Майра, «вид — это группа скрещенных или способных к скрещиванию естественных популяций, находящихся в репродуктивной изоляции от других таких популяций». Другие планеты, планетные системы и галактики станут механизмом репродуктивной изоляции, и наш вид Homo вернется к состоянию, в котором находился десятки или сотни тысяч лет назад, когда различные двуногие приматы с большим мозгом распространились по планете, увлеченные голодом, страстями и жаждой странствий за пределы Африки, затем Азии и Европы и, наконец, Земли. Именно так мы обретем бессмертие как биологический вид — устремившись к звездам.
Per audacia ad astra.
Назад: Часть IV Смертность и смысл жизни
Дальше: Глава 12 Представь, что рая нет[37] Как обрести смысл в бессмысленной Вселенной
