В период с 1997 по 2008 год в США почти в четыре раза повысилась распространенность аллергии на арахис и древесные орехи среди детей и подростков. Сегодня аллергией на орехи страдает каждый семидесятый американец. Среди детей в возрасте от 6 до 10 лет этот показатель почти в два раза выше: каждый сороковой ребенок склонен к аллергии на орехи. Аллергия потенциально опасна для жизни почти половины таких детей и подростков. Эти статистические данные получены по результатам опросов, и в силу ряда факторов эти результаты могут быть искажены. Однако объективные показатели дают сходную картину. В крови 9% американских детей, прошедших медицинское обследование, обнаружены «аллергические» антитела IgE на арахис. Косвенные данные также подтверждают повышение распространенности аллергии на орехи. За период с 1993 по 2006 год утроилось количество вызовов скорой по поводу пищевого анафилактического шока и посещений больниц в связи с пищевой аллергией. В Австралии, одной из стран с самым высоким уровнем распространенности пищевой аллергии, количество обращений в больницы по поводу анафилактического шока за тот же период выросло более чем в восемь раз. Кроме того, в прошлом дети обычно перерастали склонность к пищевой аллергии, но с представителями последних поколений (в том числе и со мной) этого не происходит.

Зоны, свободные от арахиса, стали в школах обычным явлением. Некоторые авиакомпании вообще больше не берут на борт арахис. Если рассказать обо всем этом бездетному человеку средних лет, он может раздраженно ответить что-нибудь вроде: «Аллергия на арахис стала такой модной!». Но если привести эти статистически данные людям, у которых есть дети, лично столкнувшимся с этой проблемой, они отреагируют на это встревоженным недоумением. «Мой ребенок (или ребенок моего друга) вынужден постоянно носить с собой EpiPen, — может сказать такой родитель. — Маленький Бобби едва не умер от отека гортани. В моей молодости ни у кого не было таких проблем».

Прескотт называет пищевую аллергию «второй волной эпидемии аллергии». Совершенно очевидно, что за одно-два поколения гены не изменились, однако изменилась их трансляция. У родителей, которые больше подвержены развитию сенной лихорадки и астмы, рождаются дети, в большей степени склонные к пищевой аллергии. Кроме того, появились новые аллергические заболевания. Вот уже два десятка лет педиатров ставит в тупик такое заболевание, как эозинофильный эзофагит. Эозинофилы — это белые кровяные клетки, которые при обычных обстоятельствах помогают изгонять гельминтов и других крупных паразитов; эти же клетки накапливаются в легких, носовых пазухах и кишечнике людей, страдающих аллергией.

В случае эозинофильного эзофагита эозинофилы перемещаются в пищевод, вызывая в нем воспаление и сужение. Со временем в слизистой оболочке пищевода образуются уплотнения, поэтому он становится волнистым, как стиральная доска. Люди с самой тяжелой формой этого заболевания не могут проглатывать пищу, поэтому им необходим искусственный пищевод, иначе они будут голодать.

Ученые до сих пор спорят, действительно ли это новое заболевание или его на первый взгляд неожиданное появление — следствие применения новых критериев диагностики, которые были четко определены только в 90-х годах. В ходе исследования, проведенного в Университете штата Огайо, был выполнен ретроспективный анализ биопсий за более чем десять лет. По результатам этого исследования было установлено, что повышение распространенности эозинофильного эзофагита действительно имело место. Начиная с 1992 года количество случаев этого заболевания увеличилась в три раза, с 0,3 до 3,8% от общего числа пациентов, которым была сделана биопсия. Другие исследования, в ходе которых был выполнен анализ биопсий за более ранний период (биопсий, собранных в 80-х годах), также позволили сделать вывод, что распространенность этого заболевания действительно растет.

Как скоро наступают эпигенетические изменения, после того как микробное давление ослабевает? Ученые предположили, что контакты с микробами в начале жизни играют важнейшую роль в предотвращении аллергических заболеваний в более позднем возрасте. Детство, проведенное в сельских районах развивающихся стран, достаточно надежно предотвращает аллергические заболевания в зрелые годы, даже если человек переезжает в Лондон или Нью-Йорк. Однако более глубокие исследования с участием иммигрантов свидетельствуют о том, что такая неуязвимость не остается на всю жизнь.

Например, у азиатских иммигрантов в Мельбурне аллергические заболевания развиваются в прямой зависимости от длительности проживания в этом городе. Через десять лет примерно у 60% выходцев из Юго-Восточной Азии, не страдавших аллергией ранее, появляется сенная лихорадка. У 15% — астматические хрипы. У азиатских подростков, которые прожили в Австралии от пяти до девяти лет, риск астмы увеличивается в два раза. А проживание в Австралии от десяти до пятнадцати лет повышает этот риск в 3,5 раза.

Результаты исследований с участием иммигрантов в Швеции рисуют аналогичную картину. В момент прибытия в страну мигранты из Африки, Азии и Ближнего Востока меньше подвержены аллергии, но у них повышенный уровень иммуноглобулина Е по сравнению со средним показателем в Швеции — возможно, это свидетельство их контактов с паразитами на родине. Однако у этих иммигрантов постепенно повышается склонность к развитию аллергических заболеваний. Через 2,5 года чувствительными к березовой пыльце становятся примерно 16% иммигрантов, а через 10,5 года — больше половины.

Одно из объяснений этой закономерности заключается в следующем: поскольку на родине иммигрантов отсутствует иммуностимуляция, направленная на защиту от аллергии, их иммунная система становится подверженной тем же ошибкам, которые свойственны «местной» иммунной системе. Появляется склонность к дисрегуляции. И хотя взрослые иммигранты, приезжающие в развитые страны, обычно остаются менее подверженными аллергическим заболеваниям по сравнению с местными жителями, их дети во многих случаях становятся более склонными к развитию аллергии, особенно если иммигранты приехали из тропических стран.