Итак, в аксонном холмике возник потенциал действия и побежал к 10 000 аксонных окончаний. Каким способом это возбуждение передается другому нейрону (нейронам)?

Для нейробиологов XIX столетия вопрос не вызывал никаких сложностей. Они бы сказали, что в мозге плода есть великое множество нейронов, которые постепенно отращивают себе аксоны и дендриты. И в конце концов аксон утыкается в дендритный шипик следующего нейрона, они сливаются, формируя непрерывную мембрану между двумя клетками. Таким образом из отдельных нейронов плода постепенно слагается зрелый мозг, представляющий буквально непрерывную разветвленнейшую сеть единого супернейрона. Его назвали «синцитий» (это ткань с неполным разграничением цитоплазмы и, соответственно, многочисленными клеточными ядрами). По этому синцитию потенциал беспрепятственно перетекает от одного нейрона к следующему, потому что они, собственно, не являются отдельными клетками.

В конце XIX в. сформировалась альтернативная точка зрения. Согласно ей, каждый нейрон представляет собой обособленную единицу, а аксонное окончание не утыкается в прямом смысле слова в дендритный шипик. Между ними существует малюсенький промежуток. Эта концепция получила название «нейронная доктрина».

Среди приверженцев концепции синцития нейронная доктрина считалась полнейшей глупостью. «Покажите нам эти пресловутые промежутки, – требовали они от еретиков. – И скажите, как возбуждение перепрыгивает от одного нейрона к другому».

Но вот в 1873 г. трудами итальянского нейробиолога Камилло Гольджи все разрешилось. Он изобрел новый метод окраски нервных тканей мозга. А упомянутый выше Кахаль этим «методом по Гольджи» прокрасил у одного из нейронов каждый отросток, каждую веточку и сучочек, каждый шипик. И что важно, краска не перетекала от одного нейрона в другой. Значит, нет никакой непрерывной, слитой воедино супернейронной сети. А есть самостоятельные дискретные клетки. Адепты нейронной доктрины взяли верх над синцитщиками.

Справились, молодцы! Дело закрыто. Действительно между аксонными окончаниями и дендритными шипиками существуют микрощелочки. Они получили название «синапсы» (до тех пор, пока в 1950-х гг. не был изобретен электронный микроскоп, сами щелочки разглядеть не получалось, так что последний гвоздь в гроб синцитщиков был забит не сразу). Но если это правда, как же сигнал возбуждения переходит от одного нейрона к другому, как он перепрыгивает через синапс?

Он и не перепрыгивает, хотя именно так считали всю первую половину XX столетия, просто электрический сигнал преобразуется в сигнал другого типа.

На самых кончиках аксонов, привязанные к клеточной мембране, сидят специальные пузырьки, они заполнены молекулами химического передатчика. И вот по аксону от далекого-далекого аксонного холмика бежит потенциал действия. Дойдя до кончика, он запускает процесс высвобождения этих химических передатчиков в щель синапса. Высвободившиеся молекулы плывут через щель и добираются до другого берега – дендритного шипика, возбуждая его. Эти химические передатчики называются нейромедиаторами.

Как же они, будучи выпущены с «пресинаптической» стороны синапса, инициируют сигнал в «постсинаптической» стороне дендритного шипика? На мембране шипика сидят рецепторы нейромедиаторов. О! Самое время познакомиться с одной из величайших биологических метафор! Молекула нейромедиатора имеет определенную трехмерную форму (одну и ту же у всех молекул конкретного нейромедиатора). А рецептор снабжен специальным слотом, куда как влитая вставляется молекула нейромедиатора. Таким образом, нейромедиатор подходит к рецептору – вот она, метафора, – как ключ к замку. Никакая другая молекула не вставится в скважину рецептора, и ни к какому другому рецептору наш нейромедиатор не подойдет. И когда нейромедиатор связывается с рецептором, то каналы открываются, поток ионов устремляется внутрь дендритного шипика, рождая потенциал.

Так описывается «транссинаптическая» передача с участием нейромедиаторов. За исключением одного неясного момента: что дальше происходит с молекулами нейромедиатора – после того как они связались с рецепторами? Они же не остаются в таком положении навсегда – вспомним, что потенциал действия длится порядка миллисекунды. Нейромедиаторы открепляются от рецепторов, и теперь нужно очистить от них пространство синапса. Для этого существует два способа. Вот первый. У заботящихся об экологии синапсов на мембране аксонного окончания работают «насосы обратного захвата». Они подтягивают к себе нейромедиаторы, перерабатывают их и отправляют обратно в пузырьки, откуда те могут вновь вступить в игру. Второй способ – разрушить нейромедиатор, а продукты его распада пусть отправляются в океан (т. е. во внеклеточное пространство, оттуда – в спинномозговую жидкость, а потом в кровоток и в конце концов – в мочевой пузырь).

Оба способа ведения нейронного хозяйства чрезвычайно важны. Предположим, нам нужно увеличить количество нейромедиатора в синапсе. То есть, если перевести это в термины возбуждений и потенциалов, используемые в одном из предыдущих параграфов, требуется увеличить возбудимость синапса, чтобы потенциал действия в пресинаптическом нейроне погромче и поскорее отозвался в постсинаптическом; иными словами, чтобы увеличилась вероятность появления потенциала действия во втором нейроне. Можно увеличить количество нейромедиатора, высвобождаемого в синаптическое пространство, – получится погромче. А можно увеличить количество рецепторов на дендритном шипике – и получится более чуткий слух.

Но есть и другая возможность: снизить активность насоса обратного захвата. В результате больше молекул нейромедиатора останется в синапсе. И они дольше будут сидеть на рецепторах или, открепившись от них, будут снова и снова с ними связываться, усиливая сигнал. Или – что в принципе то же самое – можно ослабить активность ферментов, разрушающих нейромедиатор: меньше молекул будет переводиться в нерабочее состояние и больше – оставаться в рабочем. Эффект тот же – усиление сигнала. И, как мы неоднократно видели на страницах этой книги, исследования, связанные с количеством синтезированных и высвобожденных в синапсы нейромедиаторов, количеством и функционированием рецепторов, насосов обратного захвата и ферментов, разрушающих нейромедиаторы, помогают раскрывать интереснейшие индивидуальные различия в нашем поведении.

Что же представляют собой эти мифические молекулы нейромедиаторов, которые под нажимом потенциала действия выпускаются в синаптическое пространство сотнями миллиардов аксонных окончаний? Дело усложняется еще и тем, что существует не один тип нейромедиаторов.

Почему не один? Ведь в каждом синапсе идет единообразный процесс, в ходе которого нейромедиатор связывается с рецептором по принципу «ключ к замку» и тем самым открывает различные каналы; ионы перетекают по ним, и шипик получает чуть менее отрицательный заряд.

Но причины есть. Одна из них заключается в том, что разные нейромедиаторы дают разную длительность и степень деполяризации, т. е. обеспечивают возбуждение разной силы и продолжительности. А значит, появляется возможность усложнить проходящую от нейрона к нейрону информацию.

Вторая причина сразу удвоит поле обзора: есть нейромедиаторы, которые не деполяризуют шипики и не увеличивают вероятность появления потенциала действия в следующем нейроне, а делают все наоборот. Они как раз гиперполяризуют дендритный шипик, открывая для этого другие типы каналов и еще больше сдвигая потенциал покоя в отрицательную сторону (от –70 к –80 мВ). Перед нами т. н. тормозные нейромедиаторы или ингибиторы. Теперь понятно, как усложнились наши модели – мало того, что нейрон с 10 000 дендритных шипиков получает сигналы возбуждения различной силы от разных нейронов, так ведь при этом от других он получает сигналы торможения… И все это обрабатывается в бухгалтерии аксонного холмика.

Таким образом, у нас есть множество классов нейромедиаторов, и каждый связывается со своим рецептором с подходящей конфигурацией. И что – в любом окончании аксона сидят все эти нейромедиаторы и потенциал действия выводит в синапс полный их ассортимент? А теперь самое время познакомиться с принципом Дейла, названным по имени его первооткрывателя Генри Дейла, великого многостаночника нейробиологии. Этот принцип, предложенный в 1930-х гг., оказался настолько верен, что до сих пор обеспечивает каждому нейробиологу чувство глубокой внутренней правоты. Вот этот принцип: в каждом аксонном окончании нейрона потенциал действия высвобождает в синаптическое пространство один и тот же тип нейромедиатора. Поэтому у каждого нейрона будет свой характерный нейрохимический профиль. «Данный нейрон является нейроном с нейромедиатором типа А. И это означает, что нейроны, с которыми наш нейрон связан, все имеют на дендритных шипиках рецепторы нейромедиатора А».

Сейчас известны десятки нейромедиаторов. Некоторые из них хорошо нам знакомы – это серотонин, норадреналин, дофамин, ацетилхолин, глутамат (самый частый возбуждающий нейромедиатор в мозге) и ГАМК (самый частый тормозный). Для студентов-медиков данная тема – настоящая пытка, им приходится выучивать все ступени синтеза этих нейромедиаторов: и предшественников, и последовательность промежуточных форм, через которые проходит молекула-предшественник, пока не дойдет до финальной рабочей молекулы, да еще безобразно длинные названия ферментов, катализирующих этапы синтеза. Но все же есть некоторые относительно простые правила, построенные на трех положениях:

а) Если бежишь со всех ног от тигра, то малоприятно, когда нейроны вдруг перестают передавать сигнал мышцам, потому что – вот ведь незадача! – у них закончился нейромедиатор. Это значит, что нейромедиаторы нужно синтезировать из таких предшественников, которых в организме много; зачастую ими являются простые компоненты пищи. Например, серотонин и дофамин производятся из пищевых аминокислот – триптофана и тирозина соответственно. А ацетилхолин – из холина и лецитина.

б) Нейрон может производить в секунду десятки потенциалов действия. При каждом нужно заново заполнить пузырьки нейромедиатором, потом запустить его в синаптическую щель, а затем забрать обратно внутрь аксонного окончания. Поэтому хотелось бы, чтобы молекула нейромедиатора не была огромной, слишком сложной и с затейливыми финтифлюшками, для которых потребовались бы специальные бригады строителей. Такие молекулы, наоборот, должны синтезироваться из предшественников на раз-два, за несколько шагов. Им следует быть дешевыми и простыми в исполнении. Так, синтез дофамина из тирозина идет всего в два несложных этапа.

в) И наконец – для пущей простоты и дешевизны – синтез многих нейромедиаторов начинается с одного и того же предшественника. Так, для синтеза дофамина дофаминергические нейроны имеют два фермента, по одному на каждый этап. А в нейронах, выделяющих норадреналин, вдобавок к этим двум есть еще один фермент, он превращает дофамин в норадреналин.

Все ради удешевления. И в этом есть смысл. Ведь ничто не выходит из употребления быстрее, чем нейромедиатор, выполнивший свою постсинаптическую работу. Так вчерашняя газета годится разве что на подстилки для еще необученных щенят.

Когда возникло понимание работы нейромедиаторов, ученые занялись вопросами, как именно действуют «нейроактивные» и «психоактивные» препараты.

Эти препараты попадают в две широкие категории: увеличивающие или снижающие возбуждение в том или ином типе синапсов. Мы уже получили некоторое представление о стратегиях повышения эффективности передачи сигнала: а) стимуляция синтеза нейромедиатора (можно для этого, например, ввести его предшественник или с помощью лекарств увеличить активность ферментов его синтеза), например, при болезни Паркинсона в одном из участков мозга перестает вырабатываться дофамин, поэтому лечение предусматривает введение вещества L – DOPA, которое является непосредственным предшественником дофамина, и в результате уровень этого гормона в мозге увеличивается; б) введение искусственно синтезированного нейромедиатора или близкого по строению аналога, обладающего достаточным сродством к рецептору конкретного нейромедиатора: так, псилоцибин структурно соответствует серотонину и активирует те же типы рецепторов; в) повышение восприимчивости постсинаптического нейрона к нейромедиатору за счет увеличения количества его рецепторов, в теории выглядит неплохо, но на практике это сделать трудно; г) увеличение количества нейромедиатора в синапсе с помощью подавления ферментов, его расщепляющих; д) продление эффекта действия нейромедиатора в синапсе путем торможения его обратного захвата. Вот, к примеру, самый ходовой антидепрессант – прозак – именно этим и занимается в серотониновых синапсах. Поэтому его часто называют СИОЗС, т. е. селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

Между тем среди использующихся лекарственных препаратов имеются и такие, которые уменьшают уровень передачи сигнала в синапсах; механизм действия подобных препаратов легко представить. Например, они могут блокировать синтез нейромедиатора, или его выход в синаптическую щель, или работу рецепторов и т. д. Вот показательный пример. Ацетилхолин активирует сокращение диафрагмы. Яд кураре, который в ходу у племен Амазонии, блокирует рецепторы ацетилхолина. И человек перестает дышать.

И еще один важный момент: точно так же, как пороговое значение возбуждения в аксонном холмике постепенно сдвигается по мере приобретения опыта, практически вся нейромедиаторная матчасть тоже меняется.

Мы с честью вышли к рубежу, когда можно подумать уже о трех нейронах. А через малое число страниц мы осмелеем настолько, что возьмемся рассуждать сразу о нескольких. И в этом разделе мы должны будем понять, как работает нейронная сеть, т. е. подняться на промежуточную ступень между двумя нейронами и целыми отделами мозга, заправляющими нашим поведением – самым лучшим, добродетельным и самым худшим, а то и просто ужасным.

Рассмотрим следующую диаграмму.

Аксонное окончание нейрона В формирует синапс с дендритным шипиком постсинаптического нейрона (назовем его нейрон С) и выделяет в синаптическую щель возбуждающий нейромедиатор. Все как обычно. Однако есть еще нейрон А, чьи аксонные отростки идут к нейрону В. Но они заканчиваются не как у нормальных нейронов на дендритных шипиках, а на аксонном окончании нейрона В.

Что это дает? Нейрон А выделяет тормозный нейромедиатор ГАМК, и тот оказывается в том самом аксо-аксонном синапсе, а далее связывается с рецепторами на аксонном окончании В. В результате за счет смещения потенциала покоя –70 мВ еще больше в отрицательную сторону происходит торможение, теперь любой потенциал действия, поступающий от аксона В, гасится, не дойдя до конца, и выделение нейромедиатора в синаптическое пространство снижается. В этом случае говорят, что нейрон А оказывает нейромодулирующее действие на нейрон В.

Обратимся к новому типу нейронных взаимодействий. Чтобы их было проще понять, я пользуюсь упрощенной схемой нейронов. Как изображено на диаграмме, нейрон А посылает все свои аксонные проекции к нейрону В, выделяя возбуждающий нейромедиатор, он изображен значком «плюс». А кружком на нейроне В обозначено клеточное тело и все дендритные веточки.

Вот другая схема. Нейрон А стимулирует нормальным образом нейрон В. Но одновременно он стимулирует и нейрон С. В этом нет ничего необычного, ведь нейрон может делить свои аксонные окончания между двумя целевыми нейронами, возбуждая их обоих. И что же делает нейрон С? Он посылает ингибиторные проекции обратно к нейрону А, формируя петлю отрицательной обратной связи. Вспомним, как мозг любит контрасты: вопить что есть мочи, когда у него есть что сказать, и хранить напряженное молчание, когда сказать нечего. И здесь те же контрасты, но на более высоком уровне. Нейрон А генерирует несколько потенциалов действия. И как яснее всего обозначить, что разговор окончен? Глухо замолчать, что и делается с помощью петли обратной связи. Таким образом, границы сигнала на временной оси становятся более четкими. Нейрон А «определяет», насколько сильной является эта отрицательная обратная связь, – по тому, сколько из своих 10 000 нейронных отростков он посылает к нейрону С вместо В.

Повысить четкость сигнала во времени можно и по-другому.

Как и в предыдущем случае, нейрон А активирует В и С. Нейрон С посылает тормозящий сигнал на нейрон В – ясно, что он придет с некоторой задержкой, уже следом за активирующим сигналом от А (потому что в петле А/С/В две синаптические передачи, а в А/В лишь одна). И что на выходе? Повышение четкости сигнала по принципу прямого торможения.

А вот еще один путь для этого, но уже за счет выделения сигнала из случайного шума, создаваемого соседними нейронами, т. е. речь идет о повышении четкости сигнала в пространстве. Перед нами сеть из шести нейронов, в которой нейрон А возбуждает В, С возбуждает D, а E возбуждает F.

Итак, С посылает возбуждающий сигнал к D. Но вдобавок к этому его тормозящие аксоны дотягиваются до А и Е. Следовательно, если нейрон С активирован, то он одновременно возбуждает D и тормозит А и Е. С помощью такого – латерального – торможения С кричит во все горло, а А и Е молчат, закрыв рот на дополнительный замок. В этом суть пространственной очистки сигнала (не будем забывать, что диаграмма упрощенная, я на ней не нарисовал очевидных элементов – нейроны А и Е тоже посылают вбок тормозные аксоны и к С, и другим соседним нейронам в нашей воображаемой схеме).

Латеральное торможение происходит везде и всюду в сенсорных системах. Посветите в глаз тонюсеньким лучиком света. Что возбудилось – фоторецептор А, С или Е? Благодаря латеральному торможению проще понять, что только С. И то же самое с осязанием, в результате чего можно ощутить точное место прикосновения, а не размытое «вроде бы здесь». Или ушами вы слышите, что звучит именно ля, а не ля-диез или ля-бемоль.

Таким образом, мы увидели другой прием нервной системы, помогающий увеличивать контрасты. Становится понятным смысл того, что в молчащем нейроне заряд отрицательный, а не нейтральный, равный 0 мВ. Это путь к вычленению, очистке сигналов внутри одного нейрона. Обратные связи, прямое торможение, латеральное торможение… Это все способы повышения четкости сигнала в нейронной сети.

Следующая схема включает некоторые знакомые нам теперь элементы и дает примерное представление о двух разных типах боли. Мне эта схема очень импонирует своей изящной простотой.

Дендриты нейрона А сидят прямо у самой поверхности кожи, и потенциал действия возникает в этом нейроне в ответ на болевое воздействие. Возбуждение от нейрона А передается на нейрон В, посылающий свои аксоны в спинной мозг, откуда вы и узнаете, что вам больно. Но нейрон А также сигнализирует нейрону С, который тормозит В. Это прямое торможение, мы уже его знаем. В итоге нейрон В ненадолго возбуждается, а затем тормозится – так происходит, когда вы переживаете момент острой боли, например, укол иголкой.

Подключим к схеме нейрон D, чьи дендриты находятся на том же участке кожи и отвечают на другой тип болевой стимуляции. Подобно соседу А, нейрон D возбуждает В, откуда сигнал идет в головной мозг. Но вместе с этим D дотягивается до С и тормозит его. И что получается? Когда нейрон D возбуждается от болевого стимула, он одновременно запрещает нейрону С тормозить нейрон В. В результате ощущается продолжительная пульсирующая боль, как при ожоге или натертости. При этом важно, что данное ощущение усиливается, поскольку потенциалы действия идут гораздо медленнее по аксону нейрона D, чем по аксону нейрона А (тут дело в миелиновых оболочках, о которых я упоминал выше, но детали здесь не слишком существенны). Поэтому сигнал боли, передаваемый нейроном D, длится дольше, хотя начинает ощущаться позже.

Два этих класса «проводки» могут взаимодействовать, и мы часто нарочно их к этому вынуждаем. Предположим, вы испытываете продолжительную ноющую боль, например от укуса насекомого. Как можно ее заглушить? Стимулировать «быстрый» аксон. Тогда на мгновение боль усиливается, но зато за счет стимуляции нейрона С линия с нейроном D на время заглушается. И в подобных обстоятельствах мы именно так и действуем. Укушенное место зудит нестерпимо, и мы расчесываем его снова и снова, потому что при этом тягучий зуд и боль на несколько минут стихают.

Для клинической практики важно знать, как срабатывают эти механизмы боли. В частности, появляется возможность разрабатывать средства от сильных хронических болей (например, в спине). С помощью микроэлектродов, имплантированных в «быструю» нейронную схему и присоединенных к стимулятору на бедре, пациент имеет возможность включать быструю линию, выключая тем самым хроническую боль. Во многих случаях это отлично срабатывает.

Таким образом, у нас имеется «линия передач» с повышенной четкостью сигнала во времени, и в ней задействовано двойное торможение – торможение тормозного нейрона, что очень круто. Как вы думаете, почему эту схему я выделяю из всех других? А потому, что она была предсказана в 1965 г. двумя великими нейробиологами, Рональдом Мелзаком и Патриком Уоллом. Они предложили ее в качестве теоретической модели: «Никто не видел подобных схем, но мы, учитывая, как срабатывает боль, полагаем, что схема должна выглядеть примерно таким образом». Последующие исследования показали, что именно так и устроены связи данной части нервной системы.

И последняя, совершенно гипотетическая схема. Предположим, что имеется каскад из двух слоев нейронов.

Нейрон А посылает отростки к нейронам 1, 2 и 3. А нейрон В – к 2, 3 и 4 и т. п. Теперь подумаем – наделив нейроны А, В и С воображаемыми функциями, – как такая схема может работать. Пусть нейрон А возбуждается в ответ на левого человечка, В – на того, что посередине, а С – на правого.

Что может выучить нейрон № 1? Как узнавать своего конкретного человечка. Нейрон № 5 столь же узко специализирован. А на что способен нейрон № 3? Он может научиться узнавать, как одевался джентльмен Викторианской эпохи. Это нейрон, который поможет вам опознать викторианца на картинках внизу.

Умение нейрона № 3 неспецифичное, оно получается из перекрывания аксонов первого слоя. Нейроны № 2 и № 4 тоже неспецифичны, но их определения грубее, потому что они получают лишь по два образчика для сравнения.

Так что нейрон № 3 располагается в точке схождения этой нейронной сети. И в самых сложно организованных участках мозга нейронные пути идут примерно так же, как на нашей воображаемой схеме, но только таких путей в тысячи тысяч раз больше. При этом нейрон № 3, вполне вероятно, окажется на периферии какой-нибудь другой схемы (к примеру, той, которую можно нарисовать перпендикулярно странице с викторианскими человечками), а нейрон № 1, напротив, играет, возможно, центральную роль в какой-то своей схеме в четвертом измерении. И так далее. Все нейроны включены в разнообразные нейронные сети.

Что это дает? Способность мыслить ассоциациями, метафорами, аналогиями, иносказаниями, символами. Связывать две несвязанные вещи, даже из разных сенсорных категорий. По-гомеровски соединять цвета моря и вина. У меня, к примеру, из-за этого тесно ассоциированы Стравинский и Пикассо, потому что на обложках альбомов Стравинского (припоминаете?) часто изображается что-нибудь из Пикассо. По той же причине прямоугольный кусок ткани, раскрашенный определенным образом, может олицетворять целый народ или идеологию.

И последнее. Мы различаемся по природе и охвату наших ассоциативных сетей. И порой маргинальные их варианты порождают интереснейшие вещи. Например, большинство из нас еще в раннем детстве научились связывать рисунок ниже с концепцией «лицо».

Но затем вступают в игру другие учителя, у которых нейронные сети проецируются шире, собственным чудны́м манером. И они показывают миру, что нечто «лицеобразное» можно увидеть и на фотографии на следующей странице.

А если спросить о последствиях подобных нетипично переплетенных сетей, то ответ будет такой – творчество.

Один нейрон, два нейрона, нейронная сеть. И мы уже готовы сделать последний шаг, подняться на уровень тысяч нейронов.

Под микроскопом срез ткани выглядит примерно так, как на картинке ниже.

Это гомогенное поле клеток, организованных более или менее единообразно. В верхнем левом углу картинка выглядит точно так же, как и нижнем левом.

То был срез ткани печени. Один срез дает представление о всей печени. Не впечатляет.

Неужели ткань мозга столь же однообразна и скучна: такая же недифференцированная клеточная масса, заполняющая все предоставленное пространство, а нейроны рассылают свои отростки по всем возможным направлениям? Нет, у нее степень организованности фантастическая.

Другими словами, тела нейронов, занятых связанными функциями, сгруппированы вместе в строго отведенных областях мозга, а их нервные волокна, идущие к другим участкам, объединены в общий проводящий кабель. В целом это означает, что разные участки мозга заняты каждый своим особым делом. И каждый отдел мозга со своим наименованием (обычно многосложным словом на греческом или латыни) подразделяется на подотделы и подподотделы. И каждый сообщается (т. е. посылает аксоны) лишь с конкретным набором подразделений (который эти аксоны получает).

Можно свихнуться, пока выучишь все отделы и связи, и мне, к моему ужасу, встречались нейроанатомы, получавшие от этого удовольствие. Для наших же целей полезны лишь некоторые ключевые установки:

а) В любом отделе мозга содержатся миллионы нейронов. Вот некоторые уже знакомые нам наименования: гипоталамус, мозжечок, кора, гиппокамп.

б) В некоторых отделах имеются свои компактные подгруппы, которые называются «ядра». (Тут есть некоторая путаница, потому что часть клетки с ДНК тоже называется ядром. Но что поделаешь?) Вот некоторые, вероятно, совсем незнакомые вам наименования: базальное ядро Мейнерта, супраоптическое ядро гипоталамуса и еще ядро с прелестным названием – нижняя олива.

в) Как только что было сказано, тела функционально связанных нейронов собраны вместе в своих подотделах – ядрах, а кроме того, они посылают аксоны однонаправленно, в общем кабеле (в т. н. нейронные пути или нейронные тракты). Вот, например, гиппокамп.

г) Напомню, что миелиновые оболочки аксонов ускоряют перемещение вдоль них потенциала действия. Цвет миелина практически белый, поэтому нейронные тракты в мозге выглядят светлыми. Из-за этого их часто называют «белое вещество».

д) Несложно увидеть, что белое вещество и нервные волокна занимают значительную часть мозга: все его отделы посылают информацию в другие участки, зачастую весьма удаленные.

е) Предположим, человек получил травму в одном из участков мозга, некоем загадочном Х. Тогда появляется возможность выяснить о данном участке нечто полезное: для этого нужно посмотреть, что у нашего человека работает неправильно. В действительности нейробиология и выросла из наблюдений за солдатами, страдающими от осколочных ранений головы. Если посмотреть на дело отстраненно, то кровавые европейские бойни XIX столетия для нейробиологов стали просто даром свыше. Получивший ранение начинает вести себя нетипичным образом. Можно ли в таком случае полагать, что участок Х в мозге отвечает за эту часть поведения? Да, но лишь когда именно в этом участке сосредоточены тела нейронов. А если в поврежденном участке имеются только нервные волокна, то, скорее всего, нужно обратить внимание на подотдел, отправляющий аксоны по этому пути, а также на тот, в который эти волокна приходят. Поэтому важно различать «нейронные ядра» и «нейронные пути».

ж) Обратимся напоследок к утверждениям, что та или иная часть мозга руководит конкретным поведением. Из примеров, приведенных мною выше, можно понять, насколько трудно определить функцию отдельного нейрона вне контекста нейронных сетей, куда он включен. И то же самое можно сказать про отдельные участки мозга. Учитывая, что каждый подотдел посылает и получает проекции из миллиона других мест, понять, кто «руководитель», удается очень и очень редко. Гораздо чаще работает вся сеть целиком, и когда говорят, что тот или иной участок «играет ключевую роль», «участвует», «опосредует», «влияет», то подразумевают именно всю сеть. Функция каждого отдельного участка мозга имеет смысл лишь в контексте его связей с другими отделами мозга.

На этом можно закончить знакомство с основами нейробиологии.