Но если все это так, отсюда вытекает поразительное следствие. Ведь в известной степени, для каждого разной, в зависимости от наших генетических склонностей, рода и количества задач, которые мы решаем в жизни, наше поведение тоже определяет, как мы и наш мозг справляемся с периодами затишья и ненастья. Действия имеют значение. Какое – можно оценить не всегда, иногда любые действия тщетны, но, и это уже почти тавтология, действовать – это все, что мы можем делать. Тот, кто по-настоящему проживает свою жизнь, получает от нее больше не только прямо сейчас, но и в перспективе. Это не ново; ново здесь, пожалуй, только нейробиологическое обоснование. Нужно ли оно, чтобы отдельный человек мог вести хорошую жизнь, еще не доказано, но оно не повредит, а истинное значение подобной информации, пожалуй, можно увидеть лишь в более широкой картине.

Нейрогенез взрослых, как и любая форма пластичности, – это связующее звено между нашей деятельностью и структурой мозга. А поскольку опыт, как и деятельность, сугубо индивидуален, какими бы большими группами мы ни занимались спортом, ни играли музыку и ни сидели в аудиториях, нейрогенез взрослых – это механизм, который делает наш мозг более индивидуальным.

Нам даже удалось показать это в эксперименте. Однояйцевые близнецы генетически идентичны и часто чрезвычайно похожи. Их сходство порою ошеломляет нас, потому что говорит о превосходящей все ожидания великой силе генов. Но даже однояйцевые близнецы не абсолютно одинаковы, в первую очередь различия между ними растут с возрастом. Разница может быть едва уловимой, но она увеличивается. Если близнецы живут в одной и той же среде, что определенно так в утробе матери и как правило хотя бы в первые годы жизни, эту разницу должен вызывать различный опыт, полученный в одних и тех же условиях, различное переживание одного и того же. Таким образом, есть часть этой общей среды, которую они не разделяют (non-shared environment).

Тогда с помощью обогащенной среды можно поставить любопытный эксперимент на генетически идентичных мышах и спросить, возникает ли при одинаковых генах и среде индивидуальность и в какой степени. Будут ли в такой ситуации различия между мышами тоже постоянно расти? И – мы задавали именно этот вопрос – будет ли это также отражаться в нейрогенезе взрослых?

Для этого мы снабдили животных крохотным чипом, который действует аналогично защитной этикетке в дверях супермаркета. Антенна излучает сигнал, чип возвращает его и таким образом сообщает о своем положении. Наши коллеги Ларс Левейохан и Норберт Заксер из Университета Мюнстера придумали обогащенную среду с двадцатью антеннами, где таким образом можно было круглосуточно следить за поведением сорока мышей и фиксировать его. Антонио Крюгер из Немецкого исследовательского центра искусственного интеллекта в Саарбрюккене – обычно он занимается вопросом, как с помощью подобной технологии на чипах отслеживать товаропоток в супермаркетах, – вместе со своими коллегами написал алгоритм, который позволяет нам отфильтровать возникающий при этом гигантский массив данных, чтобы получить что-то осмысленное. А Ульман Линденбергер и Андреас Брандмайер из Института развития человека Общества Макса Планка в Берлине наконец разработали модель, чтобы еще и интерпретировать эти данные.

О чем говорит вся та пространственно-временная информация, которую мы три месяца собирали с каждой отдельной мыши в клетке? Через три месяца моя коллега Юлия Фройнд зафиксировала в гиппокампе нейрогенез взрослых, и мы спросили себя, есть ли связь между поведением отдельных животных в течение трех месяцев и масштабами этого явления у них. Как и ожидалось, у мышей в обогащенной среде было больше новых нервных клеток. Но это еще не все: разброс значений также оказался значительно шире. Были мыши, которые почти не отличались от тех, что одновременно жили в скучной, менее стимулирующей среде. У других новых нервных клеток образовалось в пять раз больше. Иными словами, у генетически идентичных мышей, одновременно пребывавших в одинаковой среде, появились структурные различия в гиппокампе, в его области, имеющей функциональное значение.

Однако оказалось, что само по себе количество контактов с антеннами никак не коррелировало с нейрогенезом взрослых. Если подумать, это понятно. Представьте, что такой антенной были бы кнопки пульта дистанционного управления. Тогда, если сидеть перед телевизором и переключать каналы, контактов с антенной получится очень много, но активность будет минимальной. Так что нужно ввести хотя бы еще одну антенну (скажем, дверцу холодильника) и посмотреть, как часто антенны меняются. Повторяющиеся контакты с одной и той же антенной можно просто проигнорировать. Это уже гораздо лучше. Такой все еще очень грубый показатель активности объяснял в математической модели около десятой части различий.

По-настоящему интересно становится, если включить в расчет еще и расположение отдельных антенн. Тогда из массива данных, который мыши формировали в течение трех месяцев, можно для каждого отдельного животного вычислить коэффициент того, с какой вероятностью его можно в случайный момент времени найти в столь же случайном месте на большой огороженной площади. Чем больше этот коэффициент (так называемая энтропия рыскания – Roaming Entropy), тем вероятнее, что мышь встретится вам во многих различных точках; чем он ниже, тем вероятнее, что она окажется лишь в нескольких местах (например, в своем гнезде или у поилки).

Андреас Брандмайер создал интерактивную визуализацию энтропии рыскания, которую можно испробовать на странице www.brandmaier.de/roamingentropy/. Энтропия рыскания – это коэффициент пространственной активности, который не ограничивается самим движением, а учитывает качественный компонент, а именно какое пространство это движение охватывает. Если перенести это на человека, при примерно одинаковой физической активности этот показатель у бегуна на дорожке в фитнес-центре будет ниже, чем у того, кто бегает в лесу и по полю. Таким образом, энтропия рыскания еще и косвенно говорит о том, насколько исследована и познана среда.

Если суммировать для каждой мыши значения энтропии рыскания в течение некоторого времени, можно увидеть прирост ее активности. Чем резче кривая направлена вверх, тем активнее особь, чем кривая более пологая, тем меньшее пространство было охвачено деятельностью.

На животных в обогащенной среде мы увидели, что их кривые веерообразно расходились все дальше. Эти диаграммы показали, что мыши по своей активности все сильнее отличались друг от друга^, , (см. рис. 24 на вклейке).

Когда мы сопоставили энтропию рыскания каждой мыши с уровнем нейрогенеза, мы обнаружили, что она объясняет уже не 10, а более 20 % различий в количестве новых нервных клеток у разных особей. Это поразительное, но не запредельное значение. Было бы не слишком правдоподобно, если бы данные показали, что нейрогенез взрослых у каждой мыши зависит только от ее энтропии рыскания. Разумеется, здесь может играть роль множество других потенциальных факторов. В первую очередь, конечно, это социальные контакты. В другом независимом исследовании мы также выяснили, что мыши с более высокой энтропией рыскания – большие индивидуалисты, но при этом они не антисоциальны. Это тоже интуитивно понятно: широкие знакомства – еще один признак активной жизни.

Конечно, остается масса вопросов. Прежде всего, опять же, причинная связь. Зависит ли дальнейший рост кривой поведения от нейрогенеза взрослых? Активность стимулирует нейрогенез взрослых, но верно ли обратное, что нейрогенез взрослых способствует активности, как предполагает гипотеза о том, что перед нами по-настоящему пластичный процесс?

В любом случае наши эксперименты с мышами показали, что нейрогенез взрослых в зависимости от индивидуальной активности ведет к тому, что у каждой особи развивается свой уникальный гиппокамп. В результате индивидуальной активности гиппокамп приспосабливается к собственному ее уровню – или, как можно было бы сказать, к собственному горизонту опыта.

Но как это может работать? Откуда стволовые клетки и полость, где они содержатся, узнают, что в активном животном им нужно будет выполнять повышенные запросы? Есть ли у стволовых клеток воспоминание о прошлом опыте?

На самом деле похоже, что это так. Основная память каждой клетки – это ее геном. Это неизменная база. Но есть также то, что называют эпигенетикой, или, популярно, «второй код». Это изменяемые модификации генома, которые определяют, как будет считываться и использоваться первый код. Эти изменения зависят от среды, опыта и активности. Эпигенетика – связующее звено между генотипом и окружающей средой.

Следующий большой шаг – выяснить, действительно ли индивидуальное поведение ведет к индивидуальным эпигенетическим изменениям – в стволовых клетках, их полости или еще где-то, – которые могли бы объяснить, почему нейрогенез взрослых при одинаковых исходных условиях со временем стабилизируется на разном индивидуальном уровне, в результате чего каждый может получить тот мозг, которого заслуживает.