Когда упоминают «верхушку айсберга», отсюда вытекает более-менее очевидный вывод. Пусть исключение остается исключением, но, если правило настолько скрыто, исключение может быть осмысленной и многообещающей целью для медицинских вмешательств.

Деменция – не заболевание гиппокампа, во всяком случае, не в том смысле, что она ограничивается им или что ее внешние проявления напрямую несут на себе его отпечаток. Но, будучи вратами памяти, гиппокамп отвечает за обучение, а деменция часто, особенно вначале, в большой степени проявляется в виде сложностей с обучением и запоминанием.

Обучение не заканчивается в школе, это ежедневный процесс. Любой опыт – это обучение. Пациенты, страдающие деменцией, сначала теряют способность запоминать вещи. Благодаря этому они замечают, что что-то не так. При этом нарушения способности запоминать ни в коем случае не означают деменцию. Нередко бывает, что они усиливаются при «нормальном когнитивном старении», а деменция не развивается. Но граница расплывчата. Профессионалы часто могут определить на ранних этапах, приведет ли проблема с памятью к деменции или нет. Они также получают надежные сведения об этом в динамике. Но в процессе диагностики они могут направить все свое внимание на гиппокамп, поскольку многие формы деменции поражают его на ранних этапах и он демонстрирует симптомы, так четко поддающиеся определению. Пока что в клинической практике это используется не вполне систематически и не повсеместно, что на самом деле странно. Ведь гиппокамп может быть не только отправной точкой диагностики, но и дверкой к профилактике и терапии.

Открытие нейрогенеза взрослых делает этот момент абсолютно конкретным. Ведь устойчивость к болезням – это совершенно особая форма пластичности, а гиппокамп – мастер в этих делах. Он доходит до того, чтобы даже формировать новые нервные клетки.

Отсюда призыв: «Спасите гиппокамп!» Обращая внимание на ранних стадиях на гиппокампальные симптомы, включая те, что могут быть вызваны ослабленным нейрогенезом взрослых, можно было бы не только усовершенствовать диагностику, но и при соответствующем вмешательстве в какой-то мере противостоять болезни. У тренированного гиппокампа есть резерв нейрогенеза, он остается гибким, даже если его функция по каким-либо причинам ослабевает.

Конечно, также возможно, что болезнь вызывает нарушение самого нейрогенеза, а гибкость, как следствие, преждевременно теряется в связи с болезнью – и это предмет интенсивных исследований. Это тоже было бы важно знать, и на это стоило бы обращать внимание при диагностике. Тогда деменция означала бы не только что гиппокамп теряет то, что в нем есть, но и недостаток пластичности. Оба явления были бы аспектами заболевания. Но, в свою очередь, тем важнее были бы резервы нейрогенеза. То, что они тоже под угрозой, – это не повод их не накапливать.

Однако данные о воздействии нейродегенерации на нейрогенез взрослых совершенно неоднозначны. Проще всего их было бы описать фразой «да, но». С одной стороны, это связано с тем, что животные модели нейродегенеративных заболеваний неполноценны, но с другой, конечно, со сложностью и многообразием нейродегенеративных заболеваний в целом. И все же есть очень обнадеживающие данные, хотя интерпретировать их нужно по-прежнему осторожно. Активность помогает от деменции, в первую очередь профилактически, и очень вероятно, что один из механизмов ее действия состоит в регуляции нейрогенеза взрослых.