Книга: Кишечник и мозг: как кишечные бактерии исцеляют и защищают ваш мозг
Назад: Глава 1 Добро пожаловать на борт Ваши друзья-микробы от рождения до смерти
Дальше: Глава 3 Кишечник в депрессии? Как дисбаланс в кишечнике влияет на психоэмоциональное состояние
Глава 2
Живот и мозг в огне
Новые факты о воспалительном процессе
В свете тех знаний о роли рациона питания как фактора риска возникновения и развития заболеваний, которые есть у меня сегодня, я ощущаю глубокую печаль, когда думаю о своем отце, который в свое время был блестящим нейрохирургом, прошедшим обучение в престижнейшей Университетской клинике Лаи в штате Массачусетс, а сегодня живет в пансионате для престарелых людей с особыми потребностями, расположенном на расстоянии парковочного места от моего офиса. Его мозг поражен болезнью Альцгеймера. Чаще всего отец не узнает меня и думает, что по-прежнему занимается медицинской практикой, хотя вышел на пенсию более 25 лет назад.
Я часто думаю, что мы могли бы изменить, чтобы избежать подобной участи? Что мог бы изменить любой из моих пациентов, чтобы избежать своей судьбы? Одни и те же вопросы крутятся у меня в голове и беспокоят родственников моих пациентов, которых я консультирую и которые борются с ужасным диагнозом, поразившим близкого человека: почему это произошло? что было сделано неправильно? когда это началось? могли ли мы как-то это изменить? И тогда я напоминаю себе о ключевом процессе в организме, который влияет на болезни головного мозга: воспалительном.
Какое отношение воспалительный процесс имеет к микрофлоре кишечника? Ответ на этот вопрос мы будем искать в этой главе. Я планирую вести наше обсуждение в контексте болезни Альцгеймера, считающейся самым серьезным неврологическим заболеванием, от которого страдают около 5,4 миллиона американцев. Это поможет осознать неопровержимую взаимосвязь между состоянием микрофлоры кишечника и тем, что ждет головной мозг в будущем.
Проект-пустышка XXI века
В 2014 году я написал статью под заголовком «Почему мы можем и должны сосредоточиться на предотвращении болезни Альцгеймера». Этой статье предшествовала новость в New York Times о партнерстве между Национальными институтами здравоохранения, десятью фармацевтическими компаниями и семью некоммерческими организациями,. Миссия этого партнерства заключалась в создании лекарственных препаратов для лечения в том числе болезни Альцгеймера. Несомненно, в самом начале этот проект стоимостью 230 миллионов долларов, рассчитанный на пять лет, казался благородным усилием, но я назвал общую мотивацию этого вселенского проекта сомнительной.
Лечение болезни Альцгеймера требует средств. Сумма в 200 миллиардов долларов, упомянутая во введении, не включает эмоциональных издержек, которые несут — иногда в течение длительного времени — родные и близкие тех, чья жизнь полностью изменилась из-за болезни. Как было сказано в статье в Times, фармацевтические компании «инвестировали немыслимые объемы средств в создание препаратов, например, против болезни Альцгеймера, но раз за разом эти препараты не могли подтвердить свою эффективность при тестировании». В том же году New England Journal of Medicine сообщил, что два препарата, на которые возлагались особые надежды в лечении болезни Альцгеймера, не показали никаких значительных результатов,.
Помимо этой новости был опубликован еще один отчет в Journal of the American Medical Association, согласно которому медицинский препарат мемантин, в настоящее время одобренный Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) для лечения болезни Альцгеймера в степени от средней до тяжелой, был признан не только неэффективным, но и вызывающим более сильное ухудшение функционального состояния пациентов по сравнению с плацебо.
Причина, по которой стоило бы умерить общественную поддержку этого партнерства, в том, что оно представляет собой «искажение приоритета». Как я писал в своей статье, «те, кто с наибольшим энтузиазмом отнесся к этой, казалось бы, прямой взаимосвязи и финансовым расходам, возможно, сосредоточены на разработке “волшебной таблетки” от болезни Альцгеймера по причинам, которые в меньшей степени связаны с облегчением страданий пациентов, а в большей мере нацелены на финансовый результат от этого предприятия». Звучит жестко, я знаю. Но я хотел, чтобы мои слова стали действенным призывом, стимулирующим людей взглянуть на ситуацию с другой стороны и изучить еще одну возможность.
Вместо того чтобы уделять столько внимания созданию лекарства против болезни Альцгеймера (или любого другого нейродегенеративного заболевания) и тратить на это столько средств, следует сосредоточить усилия на просвещении общества в вопросах профилактики этих заболеваний. Стратегии профилактических мер уже подробно описаны в авторитетной научной литературе и могут оказать значительное влияние на сокращение количества случаев развития нейродегенеративных заболеваний. У ученых-медиков уже есть данные, что при реализации этих профилактических стратегий количество новых случаев заболевания болезнью Альцгеймера в США может снизиться более чем в два раза. Если принять во внимание прогноз, что количество пациентов, страдающих этим недугом, к 2030 году удвоится, распространение такой информации становится задачей первостепенной важности.
К сожалению, самыми серьезными барьерами на этом пути выступают экономические и рыночные реалии. Ведь практически не существует возможности монетизировать такие незапатентованные средства, как правильный рацион питания и физические упражнения, которые в числе других компонентов здорового образа жизни, как известно, играют важную роль в сохранении когнитивных функций головного мозга.
Вот наглядный пример одного из основных факторов здорового образа жизни. Сегодня наши лучшие медицинские журналы пестрят статьями об авторитетных, скрупулезных исследованиях, демонстрирующих поразительную корреляцию между высоким уровнем сахара в крови и риском развития деменции. Как отмечалось в статье в New England Journal of Medicine в 2013 году, даже незначительное повышение уровня сахара в крови, гораздо ниже уровня диабета, существенно повышало риск развития неизлечимой деменции. Ученые из Университета Вашингтона наблюдали за группой более чем из двух тысяч человек в возрасте около 76 лет. В начале исследования они измерили у участников уровень сахара в крови натощак, а затем наблюдали за этими людьми на протяжении почти семи лет. У некоторых из участников эксперимента за это время развилась деменция. Ученые обнаружили прямую связь между показателем уровня сахара в крови в начале исследования и риском развития деменции. Важно понимать, что эти люди не страдали диабетом: их показатель уровня сахара в крови был гораздо ниже порогового значения, при котором диагностируют диабет.
Уровень сахара в крови напрямую зависит от рациона питания: при чрезмерном потреблении рафинированного сахара и углеводов появляются серьезные сложности с его контролем. Я еще вернусь к вопросу взаимосвязи между уровнем сахара в крови и риском развития деменции. Достаточно сказать, что подобная информация может стать важной поворотной точкой, заставляющей задуматься о состоянии своего здоровья.
В 2013 году в Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry были опубликованы результаты исследования, согласно которым у пожилых людей, в рацион которых входило больше жиров в форме оливкового масла и разных орехов, гораздо лучше сохранялись когнитивные функции на протяжении шести лет, чем у пожилых людей с низким количеством жиров в рационе. Потенциальные последствия подобных исследований способны в корне изменить подход к современной медицине. К сожалению, профилактика болезней на основе простого ежедневного выбора в пользу здорового образа жизни лишена того флера героизма, которым окружена борьба за здоровье на основе фармацевтических средств. Сегодня пора изменить подход и обратиться к превентивной медицине. Мы можем позволить себе делать не меньше. Вместо того чтобы тратить огромные ресурсы на поиск коровы после того, как дверь сарая оставили открытой, возможно, стоит просто постараться следить за тем, чтобы дверь сарая была закрытой. И эта метафора хорошо отражает ситуацию с состоянием микрофлоры кишечника. Чтобы понять эту взаимосвязь, давайте сначала рассмотрим роль воспалительного процесса, а затем вернемся к исходному влиянию кишечных бактерий.
Воспалительный процесс: общий знаменатель
Всем известно, что такое воспаление. Сам термин происходит от латинского глагола inflammare, что означает «воспламенять», «разжигать». Воспаленная ткань «горит» — и далеко не положительным образом. Комплекс воспалительной реакции может включать красноту, жар, опухоль, которые сопровождают укус насекомого или боль, например от воспаленного горла или растянутой лодыжки. Обычно мы признаем, что укус насекомого или царапина на коже доставляют болевые ощущения из-за воспалительного процесса. При этом воспаление — часть гораздо большего количества процессов, чем вы можете себе представить. На самом деле в этом суть лечения — привлечь больше иммунной активности к месту травмы или инфекции. Однако когда воспаление продолжается глубоко внутри организма и по общесистемным траекториям или не имеет определенной цели, оно провоцирует различные заболевания, в том числе ожирение, диабет, рак, депрессию, аутизм, астму, артрит, коронарную недостаточность, рассеянный склероз и даже болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Остановимся на болезни Альцгеймера. Воспалительный процесс — это то, что происходит в мозге пациента с этим диагнозом. Я понимаю, что в этом случае может быть очень сложно определить очаг воспаления, потому что привычные симптомы воспалительного процесса, такие как боль и опухоль, не очевидны. В головном мозге, способном воспринимать сигналы о боли во всем организме, нет болевых рецепторов, из-за чего он не в состоянии зафиксировать собственную проблему. Тем не менее на протяжении нескольких последних десятилетий результаты научных исследований вновь и вновь неоспоримо свидетельствуют, что воспаление — фундаментальный процесс, лежащий в основе развития болезни Альцгеймера.
С воспалительным процессом как в головном мозге, так и в организме в целом связаны многие биохимические элементы. У пациентов с болезнью Альцгеймера количество биохимических элементов, указывающих на протекание воспалительного процесса — так называемых биохимических маркеров, — повышено и даже может служить для прогнозирования снижения когнитивных функций мозга и развития деменции. К наиболее известным биохимическим маркерам относятся цитокины — крошечные белки, которые синтезируются клетками, влияют на поведение других клеток и часто становятся важными участниками воспалительного процесса. С-реактивный белок, интерлейкин-шесть (ИЛ-6) и фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа, или TNF-α) — все относятся к цитокинам. Сегодня существует возможность получить изображение головного мозга таким образом, чтобы наблюдать эти биохимические маркеры в действии, так что можно определить прямую взаимосвязь между степенью воспалительного процесса и степенью нарушения когнитивных функций мозга.
TNF-α играет особенно важную роль при воспалительных процессах в организме. Его уровень в крови бывает повышенным не только у пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера», но также при других самых различных воспалительных состояниях, в том числе при псориазе, ревматоидном артрите, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, болезни Крона и астме,. Роль TNF-α настолько велика, что фармацевтические компании инвестируют огромные средства, пытаясь найти способ снизить уровень этого цитокина. Глобальный рынок для ингибиторов TNF сегодня превышает 20 миллиардов долларов ежегодно.
У некоторых людей на естественное усиление воспалительного процесса в организме оказывает влияние генетический фактор, повышающий риск развития заболеваний, в основе которых лежит воспалительный процесс. Однако генетический фактор — это только часть истории. Вы можете сделать очень многое, чтобы повлиять на экспрессию генов: от «отключения» или подавления «плохих» генов до «включения» «полезных», которые помогут поддержать ваше здоровье.
В своей предыдущей книге, «Еда и мозг», я провел глубинный анализ одного из наиболее действенных и фундаментальных способов, с помощью которого можно поддержать экспрессию «полезных» генов и подавить «плохие», а также держать под контролем воспалительный процесс, если в нем нет необходимости для выживания. Этот способ — поддержание здорового уровня сахара в крови. Повышенный уровень сахара провоцирует воспаление в токе крови, поскольку избыток сахара может быть токсичен, если он не используется клетками организма. Он также вызывает реакцию под названием «гликирование» — биологический процесс, при котором сахар связывается с молекулами белков и некоторых жиров, результатом чего становятся деформированные молекулы, не способные выполнять свои функции. Эти связанные сахаром белки технически носят название «конечные продукты усиленного гликозилирования (AGEs)». Организм не воспринимает их как нормальные клетки, поэтому они вызывают воспалительную реакцию. В головном мозге соединение молекул сахара и белков головного мозга приводит к формированию новых летальных структур, вызывающих дегенеративные изменения в функциях головного мозга.
Корреляция между слабым контролем уровня сахара в крови и болезнью Альцгеймера в частности настолько сильна, что сегодня ученые даже называют последнюю диабетом III типа. Хотя научные работы, впервые выявившие это явление, проводились около десяти лет назад, современные исследования внесли еще большую ясность в общую картину. Было обнаружено, что изменение микробиоты кишечника — прямой путь к развитию разных форм диабета и повышению количества AGEs, что, в свою очередь, повышает риск болезни Альцгеймера. Подробнее на деталях этого процесса я остановлюсь в , а сейчас изложу его суть.
В 2012 году в журнале Nature были опубликованы результаты исследования, согласно которым у пациентов с диагнозом «диабет II типа» также наблюдается бактериальный дисбаланс (дисбактериоз) в кишечнике. Из-за дисбактериоза у них снижен уровень важных побочных продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий, необходимых для поддержания здоровья клеток пищеварительной системы. Стоит учесть, что организм пациентов с диабетом II типа испытывает огромный метаболический стресс, так как у них нарушен процесс транспортировки глюкозы из тока крови в клетки. А в областях организма, не имеющих системы транспортировки глюкозы, например в нервах и головном мозге, ученые обнаружили другие формы метаболического стресса, в частности AGEs, которые способны вызывать различные состояния, включая периферическую невропатию (слабость, онемение и боль, вызванную поврежденными нервами), а также разрушать кровеносные сосуды и приводить к нарушениям функций головного мозга.
По моему мнению, это открытие было прорывным. Мне кажется по крайней мере поразительным осознание, что в основе целого каскада событий, ведущих к диабету разного типа и болезням головного мозга, лежит дисбаланс микрофлоры кишечника. Мне очень нравится, как группа китайских исследователей недавно изложила суть дела в отчете, опубликованном в престижном журнале Food Science and Human Wellness:
В последнее время значительный прогресс достигнут в области изучения микробиоты кишечника у пациентов с диабетом II типа. Микробиота кишечника способствует не только возникновению незначительного воспалительного процесса в начале заболевания диабетом II типа, но и последующему развитию этого заболевания из-за воспалительных компонентов. Кроме того, она влияет на развитие различных осложнений, сопутствующих диабету II типа, в том числе диабетической ретинопатии, почечной токсичности, атеросклероза, гипертонии, трофических язв ног, муковисцидоза. В этих исследованиях подчеркивается важнейшая роль микробиоты кишечника в поддержании целостности кишечного барьера, нормального метаболического гомеостаза, обеспечении защиты организма-хозяина от инфекций, вызванных патогенными микроорганизмами, повышении функций защитных систем организма-хозяина и даже в оказании влияния на нервную систему при диабете II типа.
Далее ученые анализируют важнейшую роль рациона питания в улучшении состояния микрофлоры кишечника и снижении риска развития этих осложнений. Они также отмечают, что различные травы и пищевые добавки, известные своими антидиабетическими свойствами, контролируют уровень сахара в крови через микрофлору кишечника. Иными словами, они не обязательно напрямую влияют на инсулин и глюкозу, а скорее оказывают позитивный эффект на микрофлору кишечника. Например, традиционные для китайской медицины компоненты берберин и женьшень, а также элементы, содержащиеся в чае, кофе, вине и шоколаде, обладают антидиабетическими свойствами благодаря эффекту, который они оказывают на кишечные бактерии. Эти компоненты изменяют к лучшему состав кишечных бактерий или же метаболизируют их до того, как они абсорбируются организмом человека. Практики китайской медицины, основанные на травах и применяющиеся уже не одно тысячелетие, наконец начали получать объяснение, которого они заслуживают. В первую очередь травяные компоненты этих средств оказывают положительное влияние на бактерии кишечника, так что от этого получает пользу весь организм.
Доктор Джеймс Хилл, старший научный сотрудник и профессор нейронауки Медицинской школы Университета штата Луизиана, руководит одной из высокотехничных лабораторий, занимающихся изучением взаимосвязи между микрофлорой кишечника и риском развития болезней головного мозга. Недавно доктор Хилл опубликовал научную работу, в которой описал многочисленные способы влияния происходящего в кишечнике человека на функции головного мозга. В своих исследованиях на основании моделей с мышами он изучил, как «полезные» кишечные бактерии способны производить важные химические элементы, такие как белок BDNF, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, или GABA) и глутамат. Уровень этих важных химических элементов напрямую отражает, что происходит в организме с точки зрения микрофлоры кишечника: когда исследователи изменяли состав микрофлоры у мышей, то наблюдали не только изменения в поведении подопытных грызунов, но также фиксировали изменения в уровне этих химических элементов.
Как уже упоминалось ранее, нейротрофический фактор мозга — белок, критически важный для головного мозга. Он участвует в нейрогенезе — процессе образования нейронов. Кроме того, белок BDNF защищает существующие нейроны, обеспечивая их выживание и поддерживая синоптические связи между ними. Качество этих нейронных связей определяет качество мышления, обучения и более высокий уровень функционирования головного мозга. Низкий уровень белка BDNF зафиксирован при целом комплексе неврологических заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, эпилепсии, нервно-психической анорексии, депрессии, шизофрении и обсессивно-компульсивном расстройстве. Сегодня известно, что уровень BDNF можно повысить благодаря аэробной физической нагрузке и потреблению незаменимой полиненасыщенной жирной кислоты класса омега-3 докозагексаеновой кислоты (DHA). Кроме того, появились новые данные о том, что этот критически важный для мозга белок в значительной степени зависит от баланса бактерий, формирующих микрофлору кишечника.
В ноябре 2013 года в журнале Американской медицинской ассоциации JAMA Neurology были опубликованы результаты интереснейшего исследования команды ученых Медицинской школы Бостонского университета, показывающие, как уровень BDNF в крови соотносится с риском развития деменции. Эта научная работа опиралась на данные широко известного Фремингемского исследования — одного из наиболее масштабных эпидемиологических исследований из когда-либо проводившихся, — чтобы получить показатели уровня белка BDNF в группе у 2131 взрослого. У участников группы не проявлялось симптомов деменции в начале исследования. Наблюдение за ними осуществлялось на протяжении десяти лет.
Ученые из Бостонского университета обнаружили, что у участников группы с наиболее высоким уровнем белка BDNF риск развития деменции был в два раза ниже по сравнению с участниками группы с низким уровнем BDNF. Они пришли к выводу, что уровень BDNF «также может быть пониженным у здоровых людей, имеющих предрасположенность к развитию деменции или болезни Альцгеймера». Заключение ученых было очевидным: «Результаты нашего исследования указывают на роль BDNF в возможности предотвращения деменции или болезни Альцгеймера».
GABA — еще один важный химический элемент, который продуцируют кишечные бактерии. Эта аминокислота, в центральной нервной системе выступающая в качестве нейромедиатора, служит основным химическим «мессенджером» головного мозга, тормозящего нервную активность за счет угнетения передачи и нормализации волн головного мозга. Иными словами, GABA стабилизирует состояние нервной системы, так что организм способен эффективнее справляться со стрессом. В 2012 году исследователи из Бэйлорского медицинского колледжа и Техасской детской больницы обнаружили группу бифидобактерий, производящих большое количество GABA. Они предположили, что эти бактерии могут играть важную роль в профилактике и лечении не только болезней мозга, но и воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), таких как болезнь Крона. Поскольку GABA ингибирует нейронную активность, она помогает контролировать уровень тревожности, а тревожность, в свою очередь, — обычный триггер нарушений работы желудочно-кишечного тракта, в основе которых лежит воспалительный процесс.
Следующий важный нейромедиатор, производимый кишечными бактериями, — глутамат. Он участвует практически во всех функциях головного мозга, включая процессы познания, обучения и запоминания. В здоровом головном мозге это вещество содержится в большом количестве. Массу неврологических расстройств, от тревожности и расстройства поведения до депрессии и болезни Альцгеймера, связывают с недостатком GABA и глутамата в головном мозге.
Один из наиболее важных выводов последнего исследования на тему взаимосвязи между микробами и здоровьем головного мозга заключается в том, что нарушение баланса микрофлоры кишечника — это не просто состояние, в котором «плохие» бактерии имеют численный перевес над «хорошими» и всячески их угнетают, провоцируя воспалительный процесс и лишая организм жизненно важных элементов, ими производимых. У миллионов людей сегодня дисбаланс микрофлоры кишечника обусловлен повышенной кишечной проницаемостью, которая вызывает состояние хронического слабовыраженного воспалительного процесса. Остановимся на этом подробнее.
Опасность синдрома повышенной кишечной проницаемости
Желудочно-кишечный тракт человека, от пищевода до заднепроходного отверстия, выстелен одним-единственным слоем эпителиальных клеток. Этот клеточный слой — важнейшая зона взаимодействия между организмом человека и окружающей средой («внутри» против «снаружи»). Фактически любые слизистые оболочки в нашем организме, в том числе слизистые оболочки глаз, носа, горла и желудочно-кишечного тракта, могут стать областью попадания патогенных факторов, так что организму необходимо обеспечить должный уровень их защиты. (Эти поверхности покрыты слизистой пленкой — особым видом ткани, секретирующим слизь.) Поверхность слизистой оболочки кишечного тракта самая большая. Она выполняет три главные функции. Во-первых, служит механизмом транспортировки, с помощью которого организм получает питательные вещества из пищи. Во-вторых, блокирует попадание в ток крови потенциально опасных частиц, химических элементов, бактерий и других микроорганизмов, способных представить угрозу для здоровья. В-третьих, содержит иммуноглобулины, которые связывают бактерии и инородные белки, чтобы не допустить их прикрепления к стенкам кишечника. Это антитела, которые секретируются клетками иммунной системы с другой стороны оболочки кишечника и транспортируются в него через его стенку. Это позволяет в конце концов выводить патогенные микроорганизмы и белки из организма.
Существуют два способа абсорбции питательных веществ из кишечника. При трансцеллюлярном пути вещества попадают внутрь клетки путем преодоления клеточной мембраны. При парацеллюлярном пути питательные вещества попадают в организм через межклеточное пространство. Межклеточные соединения, так называемые плотные контакты, — сложные и строго регулируемые. Когда речь заходит о синдроме повышенной проницаемости кишечника, или так называемом синдроме дырявой кишки, имеется в виду проблема с этими межклеточными соединениями, размер которых составляет от 10 до 15 Å (где Å — ангстрем, единица величины, настолько малая, что единственный способ ее представить — вообразить микроскопическую точку в миллионы раз меньше булавочной головки, что гораздо меньше обычного вируса или бактерии). Если функции межклеточных соединений нарушены, они не в состоянии контролировать, что должно попадать в организм (питательные вещества) или блокироваться (потенциальные угрозы). В качестве «охранников» эти соединения в значительной степени определяют базовый уровень воспалительного процесса в организме в любой момент. Сегодня уже доказано, что при нарушении кишечного барьера организм становится восприимчивым — в силу повышенного уровня воспаления — к целому ряду заболеваний, в том числе ревматоидному артриту, разным видам пищевой аллергии, астме, экземе, целиакии, воспалительным болезням кишечника, ВИЧ, муковисцидозу, диабету, аутизму, болезням Альцгеймера и Паркинсона.
Трудно представить ситуацию, когда повышенная проницаемость кишечника может принести пользу, тем не менее такое бывает. Определенные кишечные инфекции, например холера, которую вызывает бактерия Vibrio cholerae, характеризуются повышенной проницаемостью кишечника в обратном направлении, фактически позволяя, чтобы больше жидкости проникло в кишечник из тока крови, что, вероятно, помогает несколько разбавить токсины. В итоге это позволяет очистить организм от вредных микроорганизмов с помощью диареи, которая бывает очень сильной при этой болезни.
Интересен тот факт, что именно эта модель — повышенная проницаемость оболочки кишечника, возникающая при холере, — позволила доктору Алессио Фазано из Гарвардского университета установить сегодня очевидную взаимосвязь между потреблением глютена, повышенной кишечной проницаемостью и обширным воспалительным процессом в организме. Я имел возможность слушать лекции доктора Фазано на эту тему. Несколько лет назад он на собственном примере показал, какую роль в науке играют счастливый случай и интуитивная прозорливость. Он проводил исследования, пытаясь разработать вакцину от холеры, когда неожиданным образом открыл эту взаимосвязь, добавив в учебники по медицине новую главу о повышенной кишечной проницаемости, глютене и воспалительном процессе. Это еще раз доказывает, что иногда результатом научных исследований могут стать совершенно неожиданные открытия.
Опасность синдрома повышенной кишечной проницаемости приобретает еще больший масштаб в свете последних научных данных о том, что воспалительный процесс, вызванный потерей целостности оболочки кишечника, может вести к повышенной проницаемости сосудов головного мозга. Долгое время считалось, что головной мозг полностью изолирован и защищен от процессов, происходящих в остальном организме, словно он покоится в неприкосновенном святилище. Вероятно, вы слышали о гематоэнцефалическом барьере (ГЭБ) — высокоэффективном защитном механизме, препятствующем попаданию вредных веществ в головной мозг. Многие годы этот барьер считался непроницаемой стеной, защищающей головной мозг от всего, что может представлять для него угрозу. Однако недавно стало известно, что многие вещества могут угрожать целостности этого барьера, позволяя проникать внутрь него различным молекулам, способным нанести вред, в том числе белкам, вирусам и даже бактериям, которые обычно на это не способны. Только подумайте об этом: изменения в состоянии микрофлоры кишечника способны подорвать защитные функции мозга, препятствующие вторжению потенциально вредоносных «захватчиков».
Еще более тревожащим стало недавнее открытие доктора Фазано: при воздействии на организм глиадина — белка, являющегося составной частью глютена, — развивается не только синдром повышенной проницаемости кишечника, но также повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Словно одна открытая по ошибке дверь ведет к автоматическому открыванию другой двери. «Захватчики» не дремлют.
LPS: Зажигательное устройство
Если бы существовал одушевленный биологический злодей, который «включает» воспалительный процесс в организме человека, это был бы липополисахарид (LPS). Эта макромолекула, состоящая из липида (жира), соединенного с полисахаридом, — основной компонент клеточной стенки определенной группы бактерий. Помимо того что LPS обеспечивает структурную целостность бактерий, эти молекулы также защищают бактерии от разрушения под воздействием солей желчных кислот из желчного пузыря. Бактерии, защищенные LPS, называются грамотрицательными — это класс бактерий, которые не окрашиваются кристаллическим фиолетовым при окрашивании по методу Грама. Грамотрицательные бактерии преобладают в кишечнике, составляя от 50 до 70 % его микрофлоры. Давно известно, что молекулы LPS (они классифицируются как «эндотоксины», то есть токсины, которые продуцируются бактериями) вызывают серьезную воспалительную реакцию в организме животных, если им удается попасть в ток крови.
Липополисахарид используется в лабораторных исследованиях для немедленного создания воспалительного процесса. В силу своей способности быстро активировать «кнопку» воспалительной реакции в организме LPS применяется в ходе исследований на животных при изучении таких разнообразных состояний, как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, воспалительные болезни кишечника, разные типы диабета, болезнь Паркинсона, амиотрофический латеральный склероз, ревматоидный артрит, волчанка, депрессия и даже аутизм. Такая способность LPS позволяет исследователям изучать эти заболевания, а также их взаимосвязь с воспалительным процессом. Результаты исследований с участием людей показывают, что повышенные маркеры LPS наблюдаются во многих из этих состояний.
В обычных условиях попадание LPS в ток крови блокируется плотными контактами в межклеточном пространстве оболочки кишечника. Однако, как вы можете представить, при нарушении плотных контактов оболочка кишечника становится легкопроницаемой, LPS попадает в ток крови и может вызывать воспалительный процесс, нанеся вред организму. Таким образом, уровень LPS в крови выступает показателем не только воспалительного процесса в целом, но и синдрома повышенной проницаемости кишечника.
В ходе одного из исследований по теме LPS, которое привело к наиболее тревожащим результатам, аспирантка Мариэль Сюзанна Кан и ее коллеги из Техасского христианского университета показали, что инъекция LPS подопытным животным (введенная в тело, а не в мозг) приводит к значительным нарушениям обучения. Кроме того, у этих животных повышался уровень бета-амилоида в гиппокампе — центре памяти головного мозга. Бета-амилоид — это пептид, который считается одним из основных факторов, провоцирующих болезнь Альцгеймера. Сегодня ученые ищут способы уменьшить продуцирование бета-амилоида в мозге или даже предотвратить его формирование.
Подведем итог: повышенный уровень LPS в крови может выступать значительным фактором повышения уровня бета-амилоида в головном мозге — одной из характеристик болезни Альцгеймера. Согласно результатам других исследований, мыши, получившие инъекции LPS в область живота, впоследствии испытывали серьезные проблемы с памятью,. Также было доказано, что LPS снижает уровень BDNF. Более того, сегодня есть свидетельства того, что уровень LPS в плазме крови у пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера» в три раза превышает соответствующий показатель у здоровых участников контрольной группы. Это весьма важная информация, которая в очередной раз подтверждает наличие взаимосвязи между состоянием микрофлоры кишечника и головным мозгом, а также влияние воспалительного процесса и проницаемости оболочки кишечника. Само собой разумеется, что LPS присутствует в кишечнике любого человека, поскольку это важный структурный компонент многих бактерий, составляющих микрофлору кишечника. Однако нельзя воспринимать как данное, что она может оказаться в токе крови, где может быть весьма деструктивной.
Амиотрофический латеральный склероз (АЛС), известный также как болезнь Лу Герига, — смертельная болезнь, против которой не существует лекарственных препаратов, кроме одного (дающего весьма скромный эффект), одобренного Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США. От этого заболевания страдают около 30 тысяч американцев.
Сегодня исследователи изучают роль LPS и проницаемости кишечника в развитии и протекании этого заболевания. У пациентов с диагнозом АЛС наблюдается более высокий уровень LPS в плазме крови, и показатель этого уровня прямо коррелирует с тяжестью заболевания. Эти новые данные заставили некоторых специалистов задаться вопросом: что если основной возбудитель АЛС находится не в головном или спинном мозге, а в кишечнике? Иными словами, что если все эти годы ученые искали причину совсем не там? Свидетельства против LPS и вызываемого им воспалительного процесса настолько убедительны, что ученые из Университета Сан-Франциско сделали заключение, что эти данные могут обозначать «новые цели для терапевтического воздействия при работе с пациентами с диагнозом АЛС».
Еще один пример, демонстрирующий эффект LPS: доктор Кристофер Форсайт с коллегами из Медицинского центра Университета Раш в Чикаго исследовали LPS и синдром повышенной проницаемости кишечника с точки зрения болезни Паркинсона и обнаружили прямую корреляцию. У пациентов с диагнозом «болезнь Паркинсона» наблюдался гораздо более высокий показатель уровня LPS, чем у здоровых участников контрольной группы. В следующей главе мы рассмотрим последние научные данные по теме депрессии, согласно которым повышенный уровень LPS указывается в числе первых возможных факторов в провоцировании развития аффективных расстройств.
Здоровье мозга начинается с кишечника
Надеюсь, вы сможете прийти к тому же заключению, которое собираюсь сделать я. Нам на самом деле стоит обратить пристальное внимание на то, чем питаются населяющие наш кишечник группы бактерий. Кроме того, нам необходимо обеспечить целостность кишечной оболочки. В своей предыдущей книге я выделил основных возбудителей воспалительного процесса в организме, способных нарушить неврологические функции и здоровье мозга, — присутствующие везде элементы, такие как глютен и сахар, а также недостаток антидотов в виде здоровых жиров, физических упражнений и качественного сна. Однако сегодня мы располагаем большими научными данными, демонстрирующими, что эта история начинается не с воспалительной реакции на хлеб и блинчики. Ее начало следует искать в дисбактериозе кишечника и катастрофических последствиях, которые бывают, когда молекулы типа LPS попадают в ток крови.
Как вы узнаете в следующих главах, такие факторы, как прием антибиотиков и других лекарственных препаратов, употребление хлорированной воды, определенных пищевых продуктов и даже стресс, влияют на формирование разнообразия и баланса микрофлоры кишечника, а следовательно, и на уровень воспалительного процесса в организме. Бактерии кишечника не только влияют на общее состояние организма, но и способствуют его формированию через продуцирование некоторых химических элементов, определяющих состояние здоровья головного мозга и всей нервной системы. Они формируют силу и стойкость стенки кишечника. Они даже в состоянии производить различные витамины, необходимые для здоровья головного мозга, включая В12. Сегодня есть множество доказательств того, что недостаток витамина В12 — значительный фактор риска для развития деменции, не говоря уже о других неврологических расстройствах, например депрессии. Я уже сбился со счета, сколько раз наблюдал значительное улучшение состояния пациентов с диагнозом «клиническая депрессия» после простого приема пищевых добавок с витамином В12. Согласно результатам исследований, недостаток витамина В12 наблюдается у 10–15 % населения США в возрасте старше 60 лет. И это состояние может быть обусловлено изменениями в микрофлоре кишечника из-за несбалансированных диет и приема медикаментов, к которым люди прибегают в надежде сохранить здоровье. Взаимосвязь самая прямая: синтез витамина В12 в организме происходит в основном в тонком кишечнике, где его продуцируют кишечные бактерии с использованием кобальта и других питательных веществ. Хотя организм может получить витамин В12 с пищей преимущественно животного происхождения (например, он содержится в мясе, рыбе, птице и яйцах), некоторое его количество, которое абсорбируется в кишечнике для удовлетворения дневной потребности в нем организма, производится на «бактериальных фабриках».
Я не устану повторять: здоровье и разнообразие микрофлоры вашего кишечника напрямую зависят от продуктов питания, которые вы употребляете. Продукты, богатые клетчаткой, обеспечивающей «топливо» для кишечных бактерий, и с пониженным содержанием рафинированных сахаров поддерживают богатое разнообразие бактериальной флоры, помогающей сохранять цельность кишечной оболочки, держать под контролем уровень сахара в крови, уменьшают воспалительный процесс и производят все важные химические вещества и молекулы, критически необходимые для здоровья и эффективного функционирования головного мозга. Более того, существует огромная разница между жирами, которые «подпитывают» воспалительный процесс, и жирами, которые помогают держать его под контролем. Омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты сегодня преобладают в западном рационе питания. Это провоспалительные жиры, которые содержатся во многих растительных маслах и связываются с повышенным риском развития болезней головного мозга, а также сердечных заболеваний. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, например, содержащиеся в оливковом масле, рыбе, льняных семенах и в мясе свободно пасшихся животных, улучшают функции мозга, помогают подавить воспаление и фактически способны компенсировать негативное воздействие омега-6 кислот. Согласно антропологическим исследованиям, наши первобытные предки, добывавшие себе пропитание охотой и собирательством, потребляли омега-3 и омега-6 жирные кислоты в соотношении примерно 1:1. Сегодня это соотношение составляет астрономические 10:25 в пользу омега-6.
Давайте коротко остановимся на точке зрения, что кофе защищает головной мозг, так как дальше это убедит вас в важности рациона питания с позиции его влияния на микрофлору кишечника. В недавней публикации в Journal of Alzheimer’s Disease сообщалось о факте значительного снижения риска развития болезни Альцгеймера у любителей кофе. В ходе исследования, которое проводилось в Финляндии совместно с Каролинским институтом из Швеции, осуществлялось наблюдение за 1409 участниками в возрасте от 65 до 79 лет в течение в среднем 21 года. Участники исследования, выпивавшие до двух чашек кофе ежедневно, попали в категорию с «низким» уровнем употребления кофе. Те, кто выпивал от трех до пяти чашек в день, относились к категории с умеренным уровнем потребления кофе. Участники, выпивавшие более пяти чашек кофе в день, попали в категорию с высоким уровнем потребления кофе. В среднем возрасте участники из категории с умеренным потреблением кофе демонстрировали невероятный уровень снижения риска развития болезни Альцгеймера, равный 65 %, по сравнению с участниками из категории с низким потреблением кофе. (Хотя у участников, выпивавших более пяти чашек кофе в день, риск деменции также был снижен, в состав этой категории входило недостаточное число участников, чтобы выводы были статистически значимыми.) Руководитель исследования доктор Мия Кивипелто, профессор клинической гериатрической эпидемиологии Каролинского института, следующим образом прокомментировала итоги исследования: «Учитывая большой объем потребления кофе во всем мире, результаты нашей научной работы могут иметь большое значение для предотвращения деменции / болезни Альцгеймера или для отложения их наступления. Эти результаты должны быть подтверждены другими исследованиями, но они свидетельствуют о возможной вероятности того, что изменения в рационе питания влияют на снижение риска деменции / болезни Альцгеймера».
Я пошел бы немного дальше. Ученые только начали открывать качества кофе, обеспечивающие защиту головного мозга, и последние исследования очевидно свидетельствуют, что это происходит на уровне микрофлоры кишечника. Сегодня проводятся многочисленные лабораторные исследования, неопровержимо демонстрирующие: благодаря функциям кишечных бактерий потребление кофе снижает риск развития диабета II типа, апоплексии головного мозга, болезней Альцгеймера и Паркинсона и даже рака, а также сердечно-сосудистых заболеваний,. Это происходит за счет целого комплекса механизмов, включающих в том числе и кишечные бактерии. Для начала, кишечные бактерии с легкостью могут переваривать волокна кофейных зерен, оставшихся в сваренной жидкости, получая из них энергию для обеспечения собственного роста и здоровья. Кроме того, кофе снижает соотношение количества бактерий группы Firmicutes относительно бактерий группы Bacteroidetes. Далее мы увидим, как изменение этого соотношения связано со снижением риска развития диабета и ожирения и, следовательно, с сокращением воспалительного процесса. Более того, как известно, кофе — богатый источник полифенолов — молекул, обладающих целым рядом полезных свойств. Это антиоксиданты, которые в наибольшем количестве содержатся в нашем рационе питания. По примерным оценкам, человек потребляет около 1 грамма полифенолов ежедневно. Это приблизительно в десять раз выше, чем дневное потребление витамина С, и в 100 раз выше дневной нормы потребления витаминов Е и А. Полифенолы содержатся не только в кофе — они присутствуют в красном вине и других продуктах и сегодня стали центральной темой научных исследований.
Итак, еще раз повторю суть: способность организма извлекать и использовать потребляемые им полифенолы определяется преимущественно кишечными бактериями. Эти бактерии занимают центральное место в координации биологических процессов организма ради поддержания его здоровья. Чтобы в полной мере воспользоваться преимуществами полифенолов, которые вы потребляете с продуктами питания, вам необходима здоровая микрофлора кишечника.
Наши друзья, кишечные бактерии, снижают риск развития болезней головного мозга тремя основными способами
1. Помогают контролировать воспалительный процесс. Баланс и разнообразие кишечных бактерий регулируют степень воспалительного процесса в организме. Здоровый уровень разнообразия полезных бактерий ограничивает продуцирование воспалительных химических веществ в организме и мозге. Воспаление, как вам уже известно, — основа дегенеративных состояний человеческого организма, в том числе диабета, рака, заболеваний сердечно-сосудистой системы и болезни Альцгеймера.2. Укрепляют целостность стенки кишечника и предотвращают синдром его повышенной проницаемости. В результате этого синдрома, вызванного дисбалансом микрофлоры кишечника, различные белки, в обычном состоянии находящиеся в кишечнике, проникают через его стенку и стимулируют реакцию иммунной системы. Этот механизм «включает» иммунный ответ, ведущий к возникновению воспалительного процесса. Сегодня известно, что на повышение проницаемости кишечника влияют разные факторы, в том числе прием определенных лекарственных препаратов, патогенные бактерии, стресс, токсины окружающей среды, повышенный уровень сахара в крови и некоторые вещества типа глютена.3. Продуцируют важные для здоровья головного мозга химические вещества, в том числе BDNF, различные витамины, такие как В12, и даже нейромедиаторы, такие как глутамат и GABA. Кроме того, они ферментируют определенные вещества, получаемые организмом с пищей, например полифенолы, на более мелкие противовоспалительные компоненты, которые путем абсорбции попадают в ток крови и защищают головной мозг.
Воспалительный процесс, кишечник и могучие митохондрии
Обсуждение темы воспалительного процесса будет неполным, если не коснуться таких клеточных структур, как митохондрии, и их функций. Эти крошечные органеллы присутствуют во всех клетках, кроме эритроцитов (красных кровяных телец). Они генерируют химическую энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ). У них имеется собственная ДНК, и, согласно современным теориям, они произошли от бактерий. Изначально это были свободно живущие бактерии, которые в конце концов «поселились» в клетках человеческого организма и начали приносить ему пользу, генерируя энергию. Как и ДНК бактерий, ДНК митохондрий организована в форме круга, что отличается от структуры генетического материала, находящегося в ядре клетки.
Сегодня известно, что функции этих внутриклеточных органелл гораздо шире, чем просто производство энергии. Митохондрии в значительной степени контролируют ДНК ядра. Учитывая бактериальное происхождение и уникальную ДНК митохондрий, их следует рассматривать в качестве части микрофлоры организма человека. Здоровье митохондрий определяет здоровье организма. Сегодня мы знаем, например, что они играют ключевую роль в прогрессирующих заболеваниях, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона и даже рак.
Впервые митохондрии были обнаружены ученым Рихардом Альтманом, он называл их биобластами. Термин «митохондрии» предложен немецким врачом Карлом Бенда в 1897 году. Эти внутриклеточные структуры имеют вид крошечных нитеобразных гранул. Отсюда и их название: от греческого mitos, означающего «нить», и chondrin, означающего «зерно». (Кстати, в то время как ядро клетки содержит две копии ДНК, количество копий ДНК в митохондриях может варьировать от пяти до десяти.)
Однако полностью объяснить роль митохондрий в качестве энергетических станций клеток удалось только в 1949 году двум американским ученым — Юджину Кеннеди и Альберту Ленинджеру. По сути, эти клеточные структуры способны использовать углеводное топливо и преобразовывать его в энергию, поддерживающую большинство клеточных функций. Энергия, производимая в ходе этой реакции, называется окислительным метаболизмом, поскольку в результате происходит сгорание кислорода.
Однако митохондриальное дыхание отличается от процесса горения тем, что во втором случае происходит выделение энергии в результате неконтролируемой реакции, а в первом случае энергия запасается в форме уникальной молекулы аденозинтрифосфата (АТФ). Наполненная энергией молекула АТФ впоследствии может быть доставлена в любую область клетки и при необходимости способна освобождать энергию в присутствии особых ферментов. Отдельные клетки мозга, скелетных мышц, сердца, почек и печени могут содержать тысячи митохондрий каждая, так что в некоторых клетках до 40 % клеточного материала может состоять из митохондрий. Согласно профессору Энцо Низоли из Миланского университета, у каждого человека имеется более 10 миллионов миллиардов митохондрий, составляющих полные 10 % массы его тела.
Здесь важно понять основной факт: использование кислорода в процессе производства энергии обеспечивает высокий уровень эффективности. В то время как клетки способны использовать другие химические механизмы производства АТФ в отсутствие кислорода, эффективность этого процесса — анаэробного метаболизма — составляет всего лишь 1/18 от степени эффективности окислительного метаболизма. При этом у использования кислорода есть своя цена.
Важный побочный продукт работы, производимой митохондриями, — выделение так называемых активных форм кислорода, более известных как «свободные радикалы». (В строго научном смысле термин «свободные радикалы» относится не только к активным формам кислорода, но также к похожей активной семье радикалов — реактивным формам азота. Для упрощения в этой книге термин «свободные радикалы» относится к активным формам кислорода, как уже закрепилось в качестве нормы в научно-популярных публикациях.)
Сегодня термин «свободные радикалы» знаком практически каждому, поскольку он активно упоминается в непрофессиональной литературе — от женских журналов до рекламы антивозрастных средств по уходу за кожей. Хотя нередко их представляют в неблаговидном свете из-за отрицательного эффекта, который они оказывают на организм, в целом ряде случаев свободные радикалы играют позитивную роль в физиологии человека. Они принимают участие в регулировании апоптоза — процесса «запрограммированной» гибели клеток. На первый взгляд может показаться странным, что гибель клеток считается благоприятным событием, но на самом деле апоптоз — критически важная и необходимая клеточная функция. Введение термина «апоптоз» в медицинский лексикон приписывается Гиппократу. Изначально этот термин употреблялся в значении «сбрасывание листьев». Но только после публикации в 1972 году в British Journal of Cancer статьи Аластейра Кюрри он активно вошел в употребление в научном сообществе, и с тех пор ученые начали использовать его для описания процесса, в результате которого клетки целенаправленно уничтожают сами себя.
Без апоптоза, например, у человека не было бы отдельных пальцев, так как именно в результате этого процесса пальцы человека формируются в ходе эмбрионального развития на основе зачатка конечности, который изначально напоминает по форме варежку. Процесс апоптоза критически важен, поскольку позволяет организму самостоятельно избавляться от спонтанно появляющихся многочисленных раковых клеток. Ежедневно десять миллиардов клеток отмирают, уступая место новым, здоровым. Свободные радикалы, созданные митохондриями во время производства энергии, играют в этом процессе ключевую роль.
Как и у многого другого в жизни, у процесса апоптоза есть своя темная сторона. В то время как во многих ситуациях активация разрушающих генов клетки — положительный момент, при нарушении митохондриальных функций клеточному «самоубийству» могут подвергнуться нормальные, здоровые клетки. Фактически это базовый механизм, ведущий к разрушению нейронов при нейродегенеративных состояниях, таких как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, болезни Паркинсона и Луи Герига. Тем не менее апоптоз клеток головного мозга не ограничивается только этими процессами болезней. Он происходит в организме каждого из нас на протяжении всей жизни и отвечает за общее снижение когнитивных функций мозга по мере старения.
Вплоть до недавнего времени ученые придерживались концепции, что все клеточные функции, в том числе апоптоз, подчиняются клеточному ядру. Однако, как отметил в своей увлекательной книге Power, Sex, and Suicide британский биохимик Ник Лейн, «сегодня произошла смена акцентов, граничащая с революцией и практически опровергающая предыдущую концепцию. Ранее считалось, что операционным центром клетки является ядро, контролирующее судьбу клетки. Разумеется, во многих отношениях так оно и есть, но только не тогда, когда речь заходит об апоптозе. Примечательно, что клетки, в которых отсутствует ядро, по-прежнему способны к апоптозу. Открытием, изменившим предыдущие представления, стало то, что судьбой клетки распоряжаются митохондрии: они определяют, должна ли клетка жить или умереть».
Таким образом, митохондрии — нечто гораздо большее, чем простые органеллы, превращающие топливо в энергию. Они держат дамоклов меч. Стоит ли удивляться, что они легко подвергаются разрушению в результате воспалительного процесса, особенно того вида, который возникает из-за дисбаланса в сообществе кишечных бактерий. В конце концов, учитывая сложные схемы взаимодействия между элементами микрофлоры кишечника и иммунной системой, можно сказать, что кишечник — источник воспалительного процесса. Поэтому воспалительные процессы, которые регулируются кишечными бактериями, и приводят к тому, что воспалительные молекулы передвигаются с током крови и, попадая в клетки и ткани, оказывают разрушающее воздействие на митохондрии.
Более того, побочные продукты жизнедеятельности сообщества кишечных бактерий, находящегося в дисбалансе, также способны наносить прямой вред митохондриям и, в свою очередь, еще усиливать воспалительный процесс. В настоящее время активно ведутся научные работы, исследующие взаимосвязь между микрофлорой организма и митохондриальными заболеваниями, особенно имеющими наследственный характер. К митохондриальным заболеваниям относится группа неврологических, мышечных и метаболических расстройств, вызываемых митохондриальной дисфункцией. Такие разные заболевания, как диабет, аутизм и болезнь Альцгеймера, связаны с нарушением функций митохондрий. В мы рассмотрим, как митохондриальная дисфункция у детей, страдающих аутизмом, объясняет это состояние, а также расскажем о роли, которую кишечные бактерии, возможно, играют в развитии заболеваний мозга.
Теперь, осознавая значимость митохондрий, нельзя не оценить тот факт, что в нашем организме постоянно растут новые митохондрии. И что, возможно, еще более важно: человек сам может внести в свой образ жизни изменения, которые будут способствовать процессу митохондриального биогенеза, и таким образом усилить важную часть микрофлоры организма. К числу факторов, стимулирующих этот процесс, относятся рацион питания, обеспечивающий получение энергии и калорий преимущественно из жиров, а не из углеводов (это центральная тема моей предыдущей книги ), а кроме того, сокращение потребления калорий и выполнение аэробных упражнений. Далее в этой книге я подробно остановлюсь на том, что можно сделать для усиления функций митохондрий и затем всей микрофлоры организма.
Митохондриальная ДНК обладает еще одним свойством, которое, на мой взгляд, имеет чрезвычайно большое значение. Все митохондриальные ДНК передаются исключительно по женской линии. В ходе репродуктивного процесса, когда ДНК ядра сперматозоида соединяется с ДНК ядра яйцеклетки, мужские митохондрии из этого процесса исключены. Задумайтесь над этим. Митохондрии — источник энергии, обеспечивающей нашу жизнедеятельность, — воплощение чисто женского генетического кода. Этот факт заставил ученых задуматься о поиске «митохондриальной Евы» — первой женщины, от которой все человечество получило хотя бы часть митохондриальной ДНК. Считается, что «митохондриальная Ева» жила примерно 170 тысяч лет назад в Восточной Африке в тот период, когда Homo sapiens начал развиваться как вид, отдельный от других человекоподобных обезьян. Если принять во внимание тот факт, что бактерии были первоначальными обитателями нашей планеты, неудивительно, что к тому моменту, когда появились человеческие существа, многоклеточные организмы уже давно научились устанавливать симбиотические отношения со многими бактериями, отдельные из которых в конце концов поселились в клетках человека, образовав «третье измерение» нашего генетического отпечатка.
Обретение контроля над загадочными болезнями
Вероятно, один из наиболее удивительных примеров управления эффектом кишечных бактерий в случае воспалительных заболеваний, затрагивающих головной мозг, можно наблюдать у таких пациентов, как Карлос.
Карлос, 43 года, обратился ко мне в июне 2014 года. Он не мог обходиться без трости, на которую опирался, чтобы стоять, и периодически у него возникало ощущение, что у него могут отказать ноги и он потеряет равновесие. Я попросил Карлоса рассказать его медицинскую историю, и он начал с одного утра 1998 года, когда он проснулся, чувствуя себя «пьяным и с сильным головокружением». Он обратился к неврологу и прошел МРТ-сканирование головного мозга, результаты которого оказались в норме. Недомогание сохранилось у него в течение следующих двух недель, а затем его самочувствие улучшилось. Через две недели после этого, когда Карлос занимался спортом, у него вдруг возникло ощущение, словно по спине ползут муравьи. Это ощущение постепенно исчезло, и в надежде услышать еще одно мнение относительно своих симптомов он обратился к натуропату, начал принимать различные пищевые добавки и после этого почувствовал некоторое улучшение в своем состоянии.
Три года спустя у него случился неожиданный приступ «онемения обеих ног от талии и ниже». После очередной порции пищевых добавок через три месяца его состояние улучшилось. Еще два года спустя повторился похожий приступ, от которого вновь удалось избавиться с помощью пищевых добавок. К сожалению, в 2010 году он начал отмечать прогрессирующее ухудшение своего состояния, которое, несмотря на различные пищевые добавки, только усиливалось, к тому же довольно быстро. К 2014 году Карлос уже успел вновь пройти обследование у невролога, включая еще одно МРТ-сканирование мозга. В этот раз результаты сканирования показали значительные нарушения, особенно в глубоком белом веществе мозга в обоих полушариях и в стволовой области. Эти результаты в совокупности с нарушениями, выявленными в ходе МРТ-исследования в шейном отделе позвоночника, люмбальной пункцией и результатами электрических испытаний указывали на один диагноз — рассеянный склероз.
Рассеянный склероз — заболевание воспалительного характера, при котором поражаются нервные волокна головного и спинного мозга. Происходит разрушение миелиновой оболочки нервных волокон, в результате чего нарушаются функции нервной системы. Это ведет к целому ряду симптомов — физических, когнитивных и даже психиатрических. Ученые давно ломают голову над причиной этого заболевания. Согласно общепринятой теории, оно возникает вследствие нарушения функций иммунной системы. Однако до сих пор неизвестно, что провоцирует это нарушение, заставляющее организм атаковать собственные нервные клетки. При этом результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что проживание в условиях городской среды — серьезный фактор риска развития этого аутоиммунного заболевания. Аналогичным образом риск развития болезни Альцгеймера повышается в условиях западной городской среды.
Может ли рассеянный склероз — а также многие другие неврологические заболевания — быть непосредственно связан с теми изменениями, которые происходят в бактериальной флоре кишечника? В течение последних нескольких лет я отметил тот факт, что у пациентов с рассеянным склерозом практически во всех случаях присутствует хотя бы один из факторов: они родились с помощью кесарева сечения, находились на искусственном вскармливании или получали лечение антибиотиками в очень раннем детском возрасте. (Фактически результаты исследований, опубликованные в 2013 году, свидетельствуют о том, что у людей, находившихся на грудном вскармливании, риск развития рассеянного склероза был на 42 % ниже.) Что касается Карлоса, его история оказалась похожей: он получал грудное молоко лишь в течение нескольких первых дней жизни.
Я объяснил Карлосу, что сегодня нам гораздо больше известно о роли кишечных бактерий в функциях иммунной системы и что результаты недавних исследований на животных наглядно свидетельствуют о том, что изменения в составе бактериальной флоры кишечника потенциально играют важную роль в развитии его заболевания. Далее я предложил простой план действий, рассказав Карлосу, что я рекомендую ему начать программу пробиотической чистки организма — это техника, которую я опишу в . Он без колебаний согласился и начал два-три раза в неделю ставить пробиотическую клизму. Через две недели Карлос позвонил мне и сообщил, что передвигается гораздо увереннее и уже несколько дней не пользовался тростью! Через месяц мы вновь беседовали с ним по телефону. Он продолжал ставить пробиотические клизмы три раза в неделю и чувствовал, что его состояние «стабилизировалось».
На этом этапе я обсудил с Карлосом идею восстановления здоровой микрофлоры кишечника с помощью революционно новой процедуры под названием «трансплантация фекальной микробиоты» (ТФМ), и он согласился (подробнее я расскажу об этой технике позже, в настоящее время она не применяется в США для лечения рассеянного склероза). Карлос выбрал одну из медицинских клиник в Великобритании, где эта процедура в плановом порядке проводится для лечения целого ряда иммунных и воспалительных заболеваний. До отъезда в клинику я попросил Карлоса, чтобы он вел дневник с подробным описанием своего состояния и держал меня в курсе того, как продвигается лечение.
Через месяц после возвращения Карлоса из Великобритании мы разговаривали с ним по телефону. Он сообщил, что после второго подхода лечения с помощью ТФМ (в общей сложности у него было десять подходов) его проблемы с передвижением значительно уменьшились и что улучшения носили стабильный характер. «Я хожу настолько уверенно, что другие даже не замечают, что что-то не так», — отметил Карлос.
Он был настолько вдохновлен наступившими улучшениями, что даже прислал мне видео, на котором передвигается без посторонней помощи. Для меня было очень волнующе наблюдать, какого прогресса он добился.
За более чем тридцатилетнюю профессиональную практику в неврологии мне еще никогда не доводилось наблюдать столь значительных улучшений у пациентов с рассеянным склерозом, которые я вижу сегодня с появлением этих революционно новых методик. Можете мне поверить — я каждый месяц просматриваю медицинские журналы, чтобы узнать что-то новое о лечении этих серьезных заболеваний. Я невероятно удивлен, что традиционные неврологи не применяют этот подход. При этом, если сопоставить всю имеющуюся информацию и принять во внимание большой объем данных, которыми уже располагают научные лаборатории, можно заключить, что он вполне обоснован.
И уж точно этот подход был обоснован для Карлоса, чья жизнь неуклонно ухудшалась, пока он наконец не нажал кнопку перезагрузки собственной иммунной системы. В меня подобные примеры вселяют надежду. В ходе своей профессиональной деятельности я считал, что облегчение состояния при таких заболеваниях, как рассеянный склероз, или их лечение может быть связано только с инновационными продуктами фармацевтических компаний. Сегодня становится очевидным, что метод, который может оказаться наиболее эффективной терапией этого заболевания, невозможно запатентовать — у него не может быть владельца. Настало время всему миру узнать о необходимости внедрения и применения совершенно иных методов и средств лечения этого заболевания и других загадочных неврологических состояний.
Принимая во внимание все сказанное, давайте обратимся к вопросам психоэмоционального состояния. Рассмотрим взаимосвязь между проблемами в животе и настроением. То, что вы сейчас узнаете, может перевернуть все, что, как вы думали, вы знаете о депрессии, тревожности и СДВГ. Познакомимся поближе с настоящим фактором, определяющим состояние головного мозга.
Назад: Глава 1 Добро пожаловать на борт Ваши друзья-микробы от рождения до смерти
Дальше: Глава 3 Кишечник в депрессии? Как дисбаланс в кишечнике влияет на психоэмоциональное состояние
