Не проходит и дня, чтобы я не отвечал на вопрос об аутизме — одном из наиболее обсуждаемых расстройств в последнем десятилетии. Что именно служит причиной его возникновения? Почему сегодня столько детей с диагнозом «аутизм»? Появится ли когда-нибудь лекарство от этого заболевания или надежные профилактические меры? Почему у аутизма такой широкий спектр интенсивности проявления? Это расстройство было впервые диагностировано почти 60 лет назад, и с тех пор число случаев заболевания неуклонно растет. По оценкам ООН, до 70 миллионов человек во всем мире страдают от расстройств аутического спектра, из них три миллиона — в США.

Во-первых, хочу сразу отметить, что для целей нашего обсуждения под термином «аутизм» будут пониматься все расстройства этого спектра. «Расстройство аутического спектра» и «аутизм» — общие термины для описания большого и разнообразного спектра комплексных расстройств развития головного мозга. У всех этих расстройств три общие классические характеристики: сложности в социальном взаимодействии, проблемы в вербальной и невербальной коммуникациях и часто повторяющиеся поведенческие акты. Согласно информации Центра по контролю и профилактике заболеваний, дети или взрослые, страдающие аутизмом, как правило, ведут себя следующим образом:

• не указывают на предметы для выражения собственного интереса (например, на летящий над головой самолет);

• не смотрят на предмет, когда кто-то другой на него указывает;

• не интересуются другими людьми и испытывают сложности с выстраиванием взаимоотношений;

• избегают зрительного контакта и предпочитают находиться в одиночестве;

• испытывают проблемы с пониманием чувств других людей или выражением собственных чувств;

• избегают телесного контакта и объятий или позволяют себя обнять, только когда им этого хочется;

• не отвечают, когда к ним обращаются другие люди, но реагируют на другие звуки;

• могут быть очень заинтересованы другими людьми, но не знают, как с ними общаться, играть, выстраивать отношения;

• повторяют сказанные им слова или фразы или повторяют слова или фразы вместо нормального использования языка;

• испытывают трудности с выражением собственных потребностей с помощью слов или жестов;

• не играют в традиционные «ролевые» игры (например, не изображают, будто кормят куклу);

• снова и снова повторяют одни и те же действия;

• испытывают сложности с адаптацией при изменении привычного распорядка дня;

• проявляют необычную реакцию на запах, вкус, визуальное представление, осязание или звуки;

• утрачивают приобретенные навыки (например, могут перестать говорить слова, которые использовали в речи раньше).

Хотя ранее выделяли отдельные подтипы расстройств, в том числе синдром Аспергера и аутическое расстройство, с 2013 года по современному американскому классификатору психических расстройств эти расстройства были объединены под зонтичным названием — «расстройство аутического спектра». При этом абсолютно у всех пациентов расстройство может проявляться по-разному: например, у одного в легкой форме, у него сложности с коммуникацией, но при этом он демонстрирует блестящие успехи в математике или искусстве, а у другого — сложности с моторной координацией, умственная отсталость и серьезные проблемы со здоровьем, например бессонница, хроническая диарея и запоры. Доктор Стивен Шерер, возглавляющий Центр прикладной геномики (Centre for Applied Genomics) при Госпитале для больных детей в Торонто, а также Центр Маклолина (McLaughlin Centre) при Торонтском университете, недавно завершил самое крупное в истории исследование по расшифровке генома в семьях с детьми с аутизмом. Он привел весьма точную аналогию: «Каждый ребенок с аутизмом как снежинка — не похож на других». Результаты его исследования показали, что генетические предпосылки этого расстройства гораздо сложнее, чем считалось ранее. Вопреки общепринятому научному мнению, у близнецов с одними биологическими родителями и диагнозом «аутизм» это заболевание не всегда бывает вызвано одинаковыми генами, связанными с аутизмом. Исследование подняло целый пласт новых вопросов к этому расстройству, в том числе гипотез, что аутизм не наследственное заболевание, даже когда оно проявляется у нескольких членов одной семьи.

Несмотря на разное проявление симптомов у всех пациентов, страдающих аутизмом, одно очевидно: это целое сообщество людей, у которых головной мозг функционирует немного иначе. На раннем этапе развития головного мозга что-то вызвало изменения в его физиологии и неврологии, что привело к возникновению расстройства. Сегодня, когда аутизм во всем многообразии его проявлений встречается чрезвычайно часто, наблюдается культурный сдвиг в отношении общества к этому расстройству. Некоторые предпочитают считать особенности развития, в частности у высокофункциональных пациентов с аутизмом, скорее индивидуальным стилем, а не болезнью. Это похоже на то, как многие глухие не считают себя инвалидами по слуху, а просто людьми с другим механизмом коммуникации.

Я приветствую этот сдвиг в сторону гуманистической перспективы, хотя не знаю ни одного родителя ребенка с аутизмом, который отказался бы от лечения или лекарства, если бы существовали действительно эффективные методы. Даже у детей с выдающимися способностями в музыке, изобразительном искусстве или с блестящими академическими способностями могут быть собственные проблемы. Тем не менее, даже если мы относимся к аутизму как к особенностям личности или как к болезни, невозможно отрицать, что количество случаев аутизма сегодня постоянно растет. Признаки и симптомы аутизма проявляются у детей в возрасте от двух до трех лет, хотя некоторые врачи способны разглядеть симптомы уже в первый год жизни ребенка. В США каждый 68-й ребенок страдает от расстройства аутического спектра. Этот показатель отражает десятикратный рост заболевания на протяжении последних 40 лет — слишком бурный рост, чтобы можно было оправдать его исключительно тем фактом, что люди стали больше знать об аутизме и сами стремятся к этому диагнозу. У мальчиков аутизм развивается в четыре-пять раз чаще, чем у девочек: это заболевание диагностировано у каждого 42-го мальчика и у каждой 189-й девочки. В США аутизм официально диагностирован у более чем двух миллионов людей. Я знаю, что не один считаю сложившуюся ситуацию эпидемией. Взгляните на график, отражающий рост числа заболеваний аутизмом за период с 1970 по 2013 год.

Еще несколько лет назад я бы всячески постарался избегать темы аутизма. Это было чревато, поскольку обсуждение неизменно вращалось вокруг противоречивой взаимосвязи между вакцинацией и развитием заболевания — кстати, отсутствие такой связи было научно доказано. Тогда мы все еще находились в неведении относительно причин, вызывающих аутизм. Некоторым было легче полностью свалить вину на вакцинацию, чем изучать другие, на первый взгляд не столь очевидные факторы, которые, возможно, способствуют развитию этого расстройства, например дисбаланс микрофлоры кишечника. Сегодня многое изменилось. В настоящее время взаимосвязь между состоянием микрофлоры кишечника и развитием заболевания подтверждают официальные исследования ведущих научных институтов. Эти исследования дают нам удивительные и вселяющие оптимизм результаты. Открытия, сделанные учеными, касаются не только нашего понимания этого расстройства и способов его лечения, но имеют гораздо более далеко идущие последствия. Вопреки распространенному мнению, последние научные исследования по этой теме в значительной степени перекликаются с изучением других неврологических заболеваний. Исследования аутизма сегодня находятся на передовой медицины в области болезней мозга, особенно когда наука начинает заниматься изучением микрофлоры кишечника.

Как уже было сказано, на протяжении долгого времени проблемы, связанные с кишечником, считались набором симптомов, не имеющих отношения к головному мозгу, однако сегодня мы начинаем понимать механизмы взаимосвязи здорового функционирования кишечника — и кишечных бактерий — и развития головного мозга. Кроме того, наконец становится ясно, как кишечные бактерии влияют на возникновение и развитие таких расстройств головного мозга, как, например, аутизм. Как вы скоро узнаете, одно из наиболее убедительных доказательств взаимосвязи кишечных бактерий и аутизма — тот факт, что у детей с аутизмом отмечается особый состав бактериальной флоры кишечника, не характерный для здоровых детей. Для невролога, например, как я, который помогает родителям в лечении детей с этим загадочным расстройством, подобное наблюдение все равно что огромный красный флаг, особенно если принять во внимание, что практически у всех без исключения пациентов с диагнозом «аутизм» наблюдаются те или иные заболевания пищеварительного тракта.

Более того, отдельные типы кишечных бактерий, которые часто встречаются у пациентов с аутизмом, синтезируют вещества, отрицательно влияющие на иммунную систему и головной мозг, — они провоцируют ответ иммунной системы и повышают воспалительный процесс. В молодом организме, когда головной мозг находится на этапе активного развития, воздействие этих веществ в совокупности с увеличением интенсивности воспалительного процесса вполне может сыграть свою роль в возникновении такого неврологического расстройства, как аутизм. Ученые, проводящие исследования в этой области — о некоторых из этих исследований речь еще пойдет дальше в этой главе, — в настоящее время изучают взаимосвязь между кишечными бактериями, побочными продуктами их жизнедеятельности и риском развития аутизма. Кроме того, в рамках этих исследований также рассматривается роль иммунной и нервной систем — двух ключевых факторов в развитии любого неврологического заболевания.

Точно так же как нет одного типа аутизма, не существует единой его причины. Например, ученые выявили целый ряд редких изменений на генном уровне, иными словами, генных мутаций, связанных с аутизмом. Фактически на момент написания книги два масштабных новых исследования подтвердили взаимосвязь между более чем 100 генами и этим расстройством,. Эти генные мутации разрушают нейронную сеть мозга. Они не передаются от родителей: многие из них возникают спонтанно в яйцеклетке или сперматозоиде непосредственно перед процессом зачатия.

В то время как небольшой процент этих генных мутаций, вероятно, может быть достаточной причиной развития аутизма, чаще всего — как и в случаях со многими другими неврологическими расстройствами — причина заболевания кроется в совокупности факторов: экспрессии генов, связанных с аутизмом, и условиях окружающей среды, влияющих на развитие мозга на раннем этапе. Это помогает объяснить, почему биологические братья и сестры с аутизмом не всегда носители одинаковых генов, связанных с этим заболеванием. Происходит что-то еще, что объясняется фактором окружающей среды. Опираясь на собственные практические наблюдения и данные последних научных исследований, я могу выдвинуть предположение, что влияние окружающей среды оказывается сильнее генетически заложенной программы. Точно так же как изменения в составе микрофлоры кишечника могут влиять на здоровую иммунологию и неврологию, повышая риск развития таких заболеваний, как рассеянный склероз и деменция, подобные изменения могут способствовать и увеличению вероятности развития аутизма в формирующемся детском организме. В конце концов, большинство детей с аутизмом на раннем этапе жизни пережили по крайней мере одну или две травмы. Об этом можно судить по заголовкам, которыми пестрят журналы о здоровье: «Поздний токсикоз во время беременности повышает риск развития аутизма у ребенка», «Применение препарата Х во время беременности связано с повышением риска развития аутизма у ребенка», «Недоношенные дети подвержены более высокому риску развития аутизма», «Взаимосвязь воспалительного процесса в организме матери и развития аутизма у ребенка» и так далее. Все эти события оказывают влияние на развитие иммунной системы ребенка и его головного мозга. Кроме того, если ребенок не проходит при рождении через так называемое бактериальное крещение, а затем у него развиваются многочисленные инфекции, требующие лечения антибиотиками, это в значительной мере влияет на формирование и развитие микрофлоры кишечника. Поскольку некоторые из перечисленных факторов начинают действовать на плод еще в утробе матери, довольно трудно определить — если вообще возможно, — когда именно у конкретного человека включается механизм развития аутизма. К тому времени, когда у ребенка диагностируется аутизм, он уже подвергся влиянию множества потенциальных факторов, способных спровоцировать развитие заболевания, притом что аутизм определенно отражает совокупность факторов. Будущие исследования могут пролить свет на этот вопрос, но я не особо удивлюсь, если вдруг выяснится, что многие люди — носители генетических факторов риска этого расстройства, но аутизм у них не развивается, поскольку у генов просто нет возможности экспрессии. Иными словами, влияние окружающей среды заглушает голос генов. Фактически это верно в отношении многих заболеваний. Человек может быть носителем генов, повышающих у него риск развития ожирения, сердечных заболеваний и деменции по сравнению с кем-то другим, у кого нет генетической предрасположенности к этим состояниям. И тем не менее у этого человека может так никогда и не развиться ни одно из этих заболеваний, потому что гены остаются латентными в силу условий окружающей среды.

В этой главе мы подробнее остановимся на этом загадочном состоянии — аутизме. Я представлю последние научные данные, некоторые из которых продолжают появляться на момент написания книги. Исследования, изучающие аутизм во взаимосвязи с изменениями состава микрофлоры кишечника, сегодня находятся на начальном этапе, но быстро набирают силу. Я просто обязан поделиться с вами уже полученными результатами, так как они внушают оптимизм и надежду, и я уверен, что многие люди, отчаявшиеся найти ответы и руководства к действию, заслуживают того, чтобы их узнать. У меня нет сомнений, что направления, появившиеся сегодня, в конце концов получат неопровержимые подтверждения в ходе масштабных исследований с участием людей и приведут к созданию эффективных способов лечения для многих, кто страдает от этого расстройства. Все, о чем я вас прошу, — открыто воспринимать новые перспективы, о которых вы, возможно, ничего не слышали раньше. Мне кажется, что после прочтения этой главы вы должны почувствовать себя уверенно и спокойно, даже если проблема аутизма не касается вас напрямую. Значительная часть этой информации подтверждает важный вывод всей книги: о значительном влиянии — и уязвимости — микрофлоры кишечника.

Прежде чем перейти к обсуждению особенностей взаимосвязи между кишечной микрофлорой и аутизмом, позвольте мне рассказать о случае, который служит самым наглядным примером того, что я наблюдал у многих своих пациентов с нарушениями мозговой деятельности. Хотя этот пример может показаться крайним проявлением, он отражает то, с чем я постоянно начал сталкиваться в профессиональной практике, и, насколько мне известно, не я один. Я беседовал с коллегами, назначавшими лечебные протоколы, похожие на тот, о котором пойдет речь дальше, и это лечение приносило поразительные результаты. По мере чтения истории Джейсона обратите внимание на то, какие события его жизни могли привести к нарушению у него баланса микрофлоры кишечника. Это поможет вам лучше понять взаимосвязь между дисфункцией кишечника и дисфункцией мозга.

Джейсону было 20 лет, на прием ко мне его привела мать, поскольку у него было диагностировано расстройство аутического спектра. Моя первая задача заключалась в том, чтобы составить медицинскую историю жизни Джейсона до настоящего момента. Я выяснил, что он родился с помощью естественных родов, но на протяжении всего третьего триместра беременности его мать ежедневно принимала антибиотики для лечения «хронических инфекций мочевого пузыря». Вскоре после рождения и самому Джейсону понадобилось принимать курсы антибиотиков для лечения хронических ушных инфекций. Его мать подтвердила, что на протяжении первого года жизни он «чаще принимал антибиотики, чем не принимал». Кроме того, она хорошо помнила, что Джейсона сильно мучили кишечные колики и в первый месяц жизни он постоянно плакал. Из-за хронических ушных инфекций Джейсону в итоге потребовалось введение ушных трубок. Процедуру пришлось повторять дважды. Когда мальчику исполнилось два года, у него начался период хронической диареи, из-за которой у него подозревали целиакию, но этот диагноз не был подтвержден. К четырем годам Джейсон уже прошел множество курсов антибиотиков для лечения самых разных инфекционных заболеваний, включая острый фарингит. В некоторых случаях заболевания развивались в настолько тяжелой форме, что врачи назначали введение антибиотиков в форме инъекций.

Когда Джейсону исполнилось 13–14 месяцев, родители всерьез обеспокоились из-за уровня его развития. Джейсон начал проходить курсы физиотерапии. У него отмечалась сильная задержка речевого развития: в три года он мог общаться жестами, но произносил всего несколько слов. Как и стоило ожидать, родители водили его по самым разным врачам, и у них собралась целая библиотека результатов анализов: ЭЭГ-мониторинга, МРТ-сканирований мозга, результаты анализов крови в ассортименте. Но все эти данные не проливали ни малейшего света на состояние мальчика. Постепенно у Джейсона развилась настоящая мания выполнения повторяющихся действий, например постоянное включение и выключение света или однотипные движения руками. У него отсутствовали социальные навыки, и он практически не взаимодействовал с окружающими. По словам матери, в ситуациях, когда он чувствовал себя неуверенно или когда нарушался заведенный порядок вещей, он начинал сильно тревожиться и проявлять беспокойство.

Изучая медицинскую историю Джейсона, я обратил внимание на записи терапевта: за все это время мальчик страдал не только от ушных инфекций и инфекций горла, требовавших лечения антибиотиками, но и от проблем с пищеварительным трактом. Например, «боль в желудке» была стандартной причиной посещения терапевта. Однажды матери пришлось обратиться к врачу из-за того, что у Джейсона открылась «рвота фонтаном».

Я провел неврологический осмотр Джейсона, и он хорошо справился с процедурой: показал неплохую координацию движений, уверенный баланс и нормальную способность ходить и бегать. Однако во время осмотра он действительно проявлял признаки беспокойства и совершал повторяющиеся движения руками. Он не мог оставаться на одном месте в течение какого-то промежутка времени, был не в состоянии поддерживать целенаправленный зрительный контакт со мной и говорить полными предложениями.

Разговор с матерью Джейсона, в ходе которого мы обсудили мои наблюдения и рекомендации, я начал с того, что подтвердил диагноз «аутизм», а затем быстро перешел к тому, с чего можно начать лечение. Я подробно объяснил, какую роль в этом процессе сыграл прием антибиотиков как до рождения, так и в первые годы жизни. Я описал функции кишечных бактерий в контроле за воспалительным процессом и в регулировании функций мозга. Кроме того, я рассказал о результатах последних научных исследований, четко выявивших корреляцию между аутизмом и типом бактерий, формирующих микрофлору кишечника. Хотя я старался не связывать аутизм Джейсона с какой-то одной причиной, давая его матери понять, что состояние ее сына очевидно — результат совокупности генетических факторов и факторов влияния окружающей среды, — тем не менее я подчеркнул, насколько важно сделать все, что в наших силах, чтобы взять под контроль как можно больше переменных, потенциально способных оказывать влияние на функции мозга. Конечно, в числе этих переменных был и состав микрофлоры кишечника Джейсона. Я был знаком с результатами последних исследований — о некоторых из них я еще расскажу, — выявивших определенный образец микрофлоры, характерный для пациентов с аутизмом, а также подтвердивших, что состав бактериальной флоры кишечника оказывает значительное влияние на нейроповеденческое развитие. Так что я точно знал, с чего следует начать лечение: отправной точкой должен стать кишечник.

Мне не казалось нужным проводить много лабораторных тестов, но мы сделали анализ кала для оценки здоровья кишечника. Результаты этого теста подтвердили мои предположения: у Джейсона практически полностью отсутствовали бактерии типа Lactobacillus, что следует расценивать как показатель серьезного нарушения баланса микрофлоры кишечника.

Наша следующая встреча с матерью Джейсона состоялась через три недели. К этому моменту Джейсон уже начал активный прием пробиотиков и витамина D перорально. Мать сообщила обнадеживающие новости: у Джейсона значительно снизились симптомы тревожности, и ему впервые удалось самостоятельно завязать шнурки. Невероятно, но он в первый раз сам катался на аттракционах и адекватно отреагировал, когда они впервые ночевали не дома. Пять недель спустя мать Джейсона сообщила, что прогресс налицо, но она хотела бы попробовать метод ТФМ, чтобы еще улучшить состояние здоровья сына. Она уже достаточно подковалась по теме и явно хорошо справилась с «домашним заданием».

Метод ТФМ — самый сильнодействующий из всех доступных способов терапии для восстановления здорового баланса микрофлоры кишечника. Как вы, возможно, помните, именно этот метод терапии один из моих пациентов — Карлос — использовал для лечения рассеянного склероза. (Подробнее на описании этого метода я остановлюсь в , где собираюсь поговорить о будущем медицины. Как уже отмечалось, ТФМ не слишком широко применяется в США, показанием для его назначения может стать только лечение определенных инфекционных заболеваний, вызванных бактерией Clostridium difficile [C. diff]. Вполне вероятно, что в скором времени ситуация может измениться, если будут приняты во внимание обширные данные о его использовании и эффективности при лечении целого ряда расстройств, особенно касающихся нервной системы.)

Прежде чем вы сделаете поспешные выводы о характере этой процедуры — несомненно, ее неприятное название открывает простор для воображения, — позвольте мне объяснить, в чем она заключается. Подобно тому как современная медицина прибегает к методу трансплантации при лечении печеночной или почечной недостаточности, сегодня мы располагаем высокоэффективным методом восстановления баланса и здорового состава микрофлоры кишечника: это метод трансплантации полезных бактерий из кишечника здорового человека в кишечник больного. Это происходит путем извлечения каловых масс, в которых содержатся полезные бактерии, и пересадки их в кишечник пациента. (Для справки: я не провожу ТФМ, но предоставляю информацию о клиниках, в которых эта процедура доступна. Это быстро развивающееся направление, но со стороны как пациента, так и донора требуется тщательная проверка данных, а также опытный специалист для проведения процедуры. Подробнее об этом — в заключении.) Джейсону была проведена ТФМ, донором стала здоровая девочка — дочка друзей семьи.

Месяц спустя, когда я читал лекции в Германии, мне на мобильный телефон пришло видео, записанное семьей Джейсона. От этой короткой видеозаписи у меня подкатил ком к горлу: полный энергии, счастливый Джейсон прыгал на батуте и увлеченно разговаривал с мамой, гораздо лучше, чем когда-либо до этого. Никаких текстовых пояснений к этому видео не было, да их и не требовалось.

После возвращения из Германии я связался с матерью Джейсона по телефону, и вот что она мне сообщила: «Джейсон стал гораздо более разговорчивым и общительным. Фактически теперь он сам начинает беседу. Он перестал совершать повторяющиеся движения руками и больше не говорит сам с собой. Он очень спокоен и готов идти на контакт. Недавно он 40 минут просидел на стуле, болтая со мной, пока я делала прическу. Раньше об этом не было и речи… Школьный учитель сказал, что теперь Джейсон включается в работу и охотно общается. Впервые за все время он начал петь в церкви, и мы все просто счастливы… Спасибо вам за то, что помогли вылечить моего сына».

Не поймите меня превратно: я отнюдь не утверждаю, что метод ТФМ — панацея для всех больных с диагнозом «аутизм». Однако подобные результаты побуждают меня продолжать предлагать этот метод терапии пациентам с аутизмом в надежде, что кому-то из них он действительно поможет. В конце концов, получены веские научные доказательства, подтверждающие, что изменение состава микрофлоры кишечника — важный фактор в развитии этого неврологического расстройства. Кроме того, мой собственный практический опыт свидетельствует, что восстановление здорового баланса микрофлоры кишечника действительно работает.

Благодаря совокупности моего протокола лечения и метода ТФМ в состоянии Джейсона наступили улучшения, легче стало и его родным. Видео, присланное мне матерью Джейсона, фактически отражает смену парадигмы в лечении аутизма в условиях современной медицины. Теперь я пытаюсь понять, что еще можно сделать, чтобы как можно больше людей узнали об этой новой перспективе в лечении аутизма.

Сегодня многочисленные исследования свидетельствуют о том, что заболевания пищеварительного тракта входят в число характерных признаков расстройства аутического спектра. Родители детей с аутизмом обычно отмечают, что те страдают от болей в области живота, а также от запоров, диареи и метеоризма. В 2012 году исследователи Национальных институтов здравоохранения США провели оценку состояния здоровья детей с аутизмом и обнаружили, что 85 % общего числа детей страдают от запоров и у 92 % детей наблюдается желудочно-кишечное расстройство. Основной целью исследования было выяснить, действительно ли у детей с аутизмом есть проблемы со стороны пищеварительного тракта или это просто ошибочное наблюдение их родителей. Официальное заключение ученых гласит: «Результаты проведенного исследования подтверждают обеспокоенность родителей детей с расстройством аутического спектра по поводу наличия у тех дисфункции пищеварительного тракта». Кроме того, авторы исследования подтвердили «тесную взаимосвязь между запорами и нарушением речевого развития». По последним оценкам Центра по контролю и профилактике заболеваний, дети с аутизмом в 3,5 раза чаще страдают от хронической диареи и запоров, чем их сверстники, не болеющие аутизмом, так что игнорировать эту статистику невозможно.

В ходе еще одного исследования была выявлена другая общая характеристика, свойственная людям с аутизмом, — синдром повышенной проницаемости кишечника. Как вы, вероятно, помните, это состояние может спровоцировать чрезмерный ответ иммунной системы и воспаление, способное достигнуть мозга. Результаты одного из исследований, проведенных в 2010 году, выявили более высокий уровень провоспалительных молекул LPS у пациентов с аутизмом в тяжелой форме. Молекулы LPS, как вам уже известно, обычно не должны попадать в ток крови, но это может происходить при нарушении целостности стенки кишечника. Благодаря этим открытиям многие специалисты, в том числе и я, сегодня рекомендуют детям с аутизмом рацион питания, который не угрожает целостности стенки кишечника (то есть безглютеновую диету).

Кроме того, согласно исследованиям, почти у 93 % пациентов с аутизмом наблюдается увеличение лимфоидной ткани.

Лимфоидная ткань — часть иммунной системы организма. Значительная ее часть располагается в пространстве рыхлой волокнистой соединительной ткани под эпителиальными мембранами, например теми, что выстилают пищеварительный тракт и дыхательную систему. Ученые видят эту патологию, так как она может распространяться от пищевода пациента и по всему толстому кишечнику.

Очевидно, что в кишечнике людей с аутизмом происходит много интересных процессов. Если сделать шаг назад и задать вопрос о потенциальных причинах всех этих явлений, то мы возвратимся к теме микрофлоры кишечника. Результаты самых современных исследований говорят о том, что бактериальная экосистема кишечника у людей с аутизмом в значительной степени отличается от этой экосистемы у людей, аутизмом не страдающих. В частности, у людей с аутизмом отмечается более высокий показатель уровня бактерий рода клостридий, что нарушает общий баланс других бактерий и ведет к пониженному уровню полезных кишечных бактерий, например бифидобактерий,. Более высокий уровень клостридий помогает объяснить, почему у многих детей с аутизмом наблюдается повышенное желание углеводных продуктов, особенно рафинированных сахаров и продуктов, питающих эти бактерии. Таким образом формируется замкнутый круг, поддерживающий еще большее размножение клостридий.

К наиболее известным бактериям рода клостридий относится C. diff, речь о которой уже шла в . Избыточное ее количество в организме может привести к летальному исходу. Отдельные группы антибиотиков, преимущественно фторхинолоны, серосодержащие антибиотики, а также цефалоспорины, способны провоцировать чрезмерный рост этих бактерий и нарушать общий баланс бактериальной флоры кишечника. По грустной иронии, лечение инфекционных заболеваний, вызванных бактерией C. diff, часто включает применение ванкомицина — еще одного антибиотика, который изменяет баланс микрофлоры кишечника, убивает бактерии C. diff и не абсорбируется кишечником. Фактически результаты весьма авторитетных исследований свидетельствуют о том, что лечение на основе перорального приема ванкомицина может способствовать впечатляющим улучшениям поведенческих, когнитивных и пищеварительных симптомов этого вида расстройства у некоторых пациентов,. Это заставляет задуматься: возможно, некоторые бактерии рода клостридий — потенциальные возбудители во многих случаях аутизма? Или, если эти бактерии не вызывают аутизм, служат ли они фактором повышения риска возникновения аутизма, способствуют ли его развитию, стимулируют ли некоторые из симптомов и ухудшают ли протекание болезни? Еще один вопрос, требующий ответа ученых: нарушение баланса микрофлоры кишечника — результат или этиологический фактор аутизма? Какими бы ни были ответы на эти важные вопросы, факт остается фактом: результаты исследований показывают, что через воздействие на микрофлору кишечника можно уменьшить симптомы аутизма во многих аспектах этого расстройства.

Тезис о взаимосвязи между чрезмерным ростом потенциально патогенных бактерий и аутизмом впервые был выдвинут в научной работе доктора Ричарда Сандлера и его коллег, опубликованной в 2000 году в Journal of Child Neurology. Доктор Сандлер провел пилотное исследование лечения антибиотиками у 11 детей с диагнозом «аутизм». Несмотря на скромное число участников эксперимента, который проводился в Пресвитерианском медицинском центре Святого Луки в Чикаго, оно вызвало огромный резонанс в медицинском сообществе. Это было первое исследование подобного рода, предоставившее доказательства, что нарушение баланса микрофлоры кишечника может в некоторых случаях вызывать аутизм и что восстановление нормального баланса бактериальной флоры кишечника способно в значительной степени снижать симптомы аутизма. В своей научной работе доктор Сандлер и его коллеги описали случай Энди Болта. Его мать Эллен предполагала, что аутизм сына связан с бактериальной кишечной инфекцией. Очевидно, что Эллен внимательно изучила профессиональную медицинскую литературу. Диагноз «аутизм» Энди был поставлен в 1994 году. Изначально мальчик развивался вполне нормально, пока в возрасте 18 месяцев ему не назначили курс антибиотиков против ушной инфекции. У Эллен возникло подозрение, что этот курс антибиотиков нарушил здоровый баланс микрофлоры кишечника, уничтожив полезные бактерии и позволив увеличиться количеству патогенных бактерий. В 1996 году Эллен Болт наконец получила возможность проверить свою гипотезу — нашелся доктор, готовый назначить ее сыну лечение теми же самыми антибиотиками, которые применяются для лечения заболеваний, вызванных бактерией C. diff, что могло привести к восстановлению утраченного баланса микрофлоры кишечника. Практически сразу же в состоянии Энди произошли значительные улучшения.

С тех пор эти результаты были подтверждены в ходе многих других исследований. Доктор Сидни Файнголд, почетный профессор медицины Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, выступавший одним из соавторов первопроходческого исследования доктора Сандлера, провел еще одно небольшое прикладное исследование с участием десяти детей, больных аутизмом. Группа исследователей под его руководством выяснила, что у восьми из десяти участников наблюдалось улучшение поведенческих и коммуникационных навыков при проведении курса лечения тем же лекарственным препаратом, после прекращения курса у них отмечался устойчивый регресс. Доктор Файнголд располагает многочисленными доказательствами, что количество бактерий рода клостридий в анализе кала детей с аутизмом гораздо выше, чем у детей, не страдающих от аутизма (которые выступали в качестве контрольной группы в рамках исследования). В одном из подобных исследований у детей с аутизмом были обнаружены девять видов бактерий рода клостридий (Clostridium), не обнаруженных у детей контрольной группы, в то время как у участников контрольной группы были обнаружены только три вида, не выявленные у детей с аутизмом.

Для понимания механизма связи между высоким уровнем бактерий рода клостридий и расстройством аутического спектра нужно выяснить, какую роль в кишечнике играют КЦЖК, представляющие собой продукты метаболизма, создаваемые кишечными бактериями в процессе переработки употребляемых человеком пищевых волокон. Три основные жирные кислоты, производимые кишечными бактериями — уксусная, пропионовая и масляная, — либо выводятся из организма, либо поглощаются в кишечнике и используются в качестве источника энергии клетками организма. В общем и целом масляная кислота — наиболее важное «топливо» для клеток, выстилающих кишечник. Эта жирная кислота — основной источник энергии для них, она обладает антиканцерогенными и противовоспалительными свойствами. Соотношение этих жирных кислот зависит от разнообразия микрофлоры кишечника, а также от рациона питания. Иными словами, разные типы бактерий производят разные КЦЖК. Бактерии рода клостридий в избытке производят пропионовую кислоту, что, как вы скоро узнаете, не вполне хорошо, если эта кислота попадает в ток крови. Фактически влияние пропионовой кислоты на головной мозг, так же как и влияние других молекул, произведенных определенными видами кишечных бактерий, может быть важным ключом к решению загадки аутизма.

Пропионовая кислота, которую производят бактерии рода клостридий, токсична для мозга, а ее негативное влияние начинается уже в кишечнике, где эти бактерии преобладают. Если опустить сложные подробности, суть механизма заключается в том, что пропионовая кислота способствует повышению проницаемости кишечника за счет ослабления плотных контактов, удерживающих клетки кишечной стенки вместе. При нарушении здорового баланса микрофлоры кишечника, благодаря которому поддерживается целостность этого барьера, молекулы пропионовой кислоты могут легко проникать через стенку кишечника и попадать в ток крови, где они «включают» воспалительный процесс и активируют ответ иммунной системы. Кроме того, пропионовая кислота влияет на сигнальную систему клеток, фактически нарушая процесс межклеточной коммуникации. Она напрямую вызывает нарушение митохондриальной функции, то есть меняет способность головного мозга использовать энергию. Пропионовая кислота повышает оксидативный стресс, что, в свою очередь, негативно отражается на белках, клеточных мембранах, важных жирах и даже на ДНК. При этом пропионовая кислота снижает содержание в мозге молекул антиоксидантов, нейромедиаторов, омега-3 жирных кислот, необходимых для нормального функционирования мозга. Возможно, наиболее интересный эффект пропионовой кислоты заключается в ее роли в возникновении симптомов аутизма.

Доктор Деррик Макфейб — один из наиболее выдающихся исследователей в этой области медицины. Он провел несколько важных исследований, результаты которых были опубликованы в самых авторитетных профессиональных журналах. На протяжении более десяти лет доктор Макфейб и его научная группа по исследованию аутизма из Университета Западного Онтарио изучали, как определенные бактерии, например рода клостридий, могут влиять на развитие мозга и его функции. В нашей личной беседе Деррик Макфейб даже назвал эти патогенные бактерии «инфекционными причинами аутизма». Позвольте мне кратко остановиться на результатах некоторых из этих исследований, чтобы вы сами увидели, как Макфейб пришел к столь смелому заключению.

В ходе одного из исследований он кормил беременных мышей и их потомство продуктами с высоким содержанием пропионовой кислоты. Когда мыши достигали возраста четырех — семи недель, в их мозге отмечались изменения развития, подобные тем, которые наблюдали у детей с аутизмом. Макфейб также зафиксировал и непосредственное влияние пропионовой кислоты. Когда команда ученых делала мышам инъекции пропионовой кислоты, у них практически немедленно развивались симптомы, которые традиционно связаны с аутизмом. У грызунов возникали повторяющиеся поведенческие акты и гиперактивность, они бегали по кругу, двигаясь при этом назад, и не проявляли желания социализироваться с другими мышами. У них отмечалась повышенная тревожность, они «были сфокусированы на предметах, а не на других животных», у них даже появились «любимые» предметы. Сложно поверить, но этот эффект проявлялся уже через две минуты после введения пропионовой кислоты и длился до 30 минут, после чего поведение грызунов возвращалось к нормальному.

Группа Макфейба также зафиксировала увеличение воспалительного процесса в различных клетках мозга этих подопытных мышей. По словам Макфейба, именно по этой причине он выдвинул предположение, что аутизм может быть «приобретенным расстройством, включающим изменение метаболизма пропионовой кислоты». Но одно дело — читать научную статью с описанием подобного эксперимента, и совсем другое — смотреть видеозапись поведения подопытных грызунов. Макфейб зафиксировал результаты эксперимента на видео, чтобы любой желающий мог наблюдать разницу между «до» и «после». Это удивительное зрелище, и вы можете убедиться в этом сами, поскольку доктор Макфейб любезно разрешил разместить это видео на моем сайте.

Есть ли способ нейтрализовать воздействие пропионовой кислоты и избежать ущерба? Доктор Макфейб предложил использовать пищевые добавки, содержащие важные биомолекулы, которые нередко отсутствуют в организме людей, страдающих от расстройства аутического спектра. В числе этих элементов L-карнитин, аминокислота, критически важная для функций мозга, омега-3 жирные кислоты, а также ацетилцистеин (N-ацетил-L-цистеин, или NAC), который повышает синтез глутатиона. При этом мы располагаем множеством доказательств недостатка в организме людей с аутизмом глутатиона, основного антиоксиданта в мозге, обеспечивающего контроль над окислительными повреждениями и воспалительным процессом. Согласно результатам одного из исследований, опубликованных в Journal of Neuroinflammation в 2013 году, у подопытных грызунов, которые предварительно получили дозы NAC, не отмечалось негативных изменений химических характеристик мозга, связанных с аутизмом, после того как им вводили инъекции пропионовой кислоты. Ацетилцистеин предотвратил изменения в нейрохимии, воспаление, детоксикацию и даже нарушения в ДНК, что непременно произошло бы под воздействием пропионовой кислоты. Авторы исследования сделали заключение, что пропионовая кислота играет центральную роль в развитии аутизма, а NAC «может стать потенциальным терапевтическим средством хемопревенции против токсичного воздействия пропионовой кислоты». Они также ссылаются на результаты другого исследования, «доказывающие потенциальную эффективность NAC в лечении раздражительности и поведенческих расстройств у детей с аутизмом».

В 2012 году Медицинская школа Стэнфордского университета опубликовала результаты собственных исследований, доказывающие, что применение пищевых добавок с NAC способствовало снижению раздражительности и уменьшило проявление повторяющихся поведенческих актов у группы детей с аутизмом. За последние пять лет многие другие подобные исследования дали обнадеживающие результаты в лечении детей с аутизмом с помощью перорального приема NAC и L-карнитина, хотя, несомненно, в этой области требуется проведение дальнейших исследований. Я настоятельно рекомендую всем, кто заинтересовался практическим применением этих новых подходов, обсудить такую возможность со своим лечащим врачом.

Если бы развитие аутизма было связано исключительно с такими факторами, как избыток бактерий клостридий и пропионовой кислоты, то лечение этого расстройства не представляло бы сложностей. Однако, как известно, аутизм — чрезвычайно сложное комплексное заболевание, а его изучение все еще находится на начальном этапе. Я уверен, что будут определены новые возбудители, вызывающие развитие этого расстройства. Вероятно, клостридии — не единственный род бактерий, способных к чрезмерному росту и перепроизводству молекул, токсичных для мозга при попадании в ток крови, стимулирующих ответ иммунной системы и раздражающих нервную систему. Могу предположить, что в ходе дальнейших исследований будут обнаружены другие бактерии, не менее опасные для функций мозга, чем клостридии, способные провоцировать развитие неврологических расстройств, таких как аутизм. Интересно, что случаи аутизма довольно редки в развивающихся странах, например в Камбодже, где уровень общей гигиены гораздо ниже, чем на Западе. У представителей западной цивилизации разнообразие и количество бактерий в микрофлоре организма гораздо меньше, что обусловлено благоприятными санитарными условиями жизни и привычками питания.

Авторы популяционных исследований фактически придумали термин «теория истощения биома» для описания нехватки бактерий и даже паразитов в урбанистических, постиндустриальных обществах, где отмечается относительно высокий уровень заболеваемости аутизмом. Недостаток этих микроорганизмов в западных культурах означает, что иммунной системе представителей западной цивилизации не приходится взаимодействовать с этими микроорганизмами. Следовательно, иммунная система не становится сильнее и устойчивее, чтобы держать под контролем патогенные бактерии, например клостридии. Это может быть причиной, по которой иммунная система детей из западных стран отличается чрезмерной реакцией, вызывающей воспалительный ответ, который у ослабленных людей проявляется в виде симптомов расстройства аутического спектра.

В связи с этим позвольте мне кратко остановиться на еще одной серии исследований, подтверждающих взаимосвязь между микробиотой кишечника и аутизмом. В 2012 году микробиолог из Калифорнийского технологического института Элейн Хсиао вошла в состав команды ученых, которые провели интересный эксперимент. Он опирался на уже имевшиеся доказательства, что у женщин, которые во время беременности болели гриппом, был в два раза выше риск рождения ребенка с аутизмом. Для проведения эксперимента беременным грызунам ввели фиктивный вирус для получения потомства с симптомами, напоминающими симптомы при аутизме. Фиктивный вирус сработал, и у мышей родилось потомство с классическими признаками аутизма (у мышей), такими как навязчивая идея вылизывать себя, закапывать камешки в клетке и отказ социализироваться с другими особями. Кроме того, у этих грызунов наблюдался синдром повышенной проницаемости кишечника. Что и требовалось доказать! (Небольшое уточнение: вирус не обязательно должен был оказать сильное влияние на мышь-«мать», он вызывал в ее организме ответ иммунной системы на инфекцию, что сказалось на развивающемся плоде.)

Элейн Хсиао стремилась выяснить, как микрофлора кишечника этих подопытных грызунов влияла на их поведение. Она проанализировала образцы их крови и обнаружила, что у мышей-«аутистов» был в 46 раз превышен показатель таких молекул, как, например, пропионовая кислота, которая производится кишечными бактериями и, как доказано, вызывает симптомы аутизма при попадании из кишечника в ток крови.

После этого Элейн Хсиао добавила в пищу грызунов бактерии B. fragilis — пробиотик, который, как было доказано, лечит проблемы с пищеварительным трактом у мышей. Результат превзошел все ожидания. Пять недель спустя от синдрома повышенной проницаемости кишечника у мышей с «аутизмом» не осталось и следа, уровень патогенных молекул в крови резко снизился. Кроме того, у грызунов изменились поведенческие реакции, симптомы аутизма почти исчезли. Они стали менее тревожными и более социальными, прекратились повторяющиеся поведенческие акты.

К разочарованию Элейн, однако, подопытные грызуны держались в стороне от новой особи, которую поместили в клетку. Это еще раз подтверждает, что аутизм — сложная, комплексная проблема. Суть этого расстройства составляют трудности в социальном взаимодействии, возникающие у многих детей, страдающих аутизмом. Очевидно, что B. fragilis или любые другие отдельные пробиотики не могут гарантировать результат. Но я нисколько не сомневаюсь, что в будущем специалисты, занимающиеся лечением расстройства аутического спектра, будут включать в терапию пробиотики, которые в случае с некоторыми пациентами могут творить настоящие чудеса в том, что касается некоторых симптомов этого заболевания. Кроме того, я могу прогнозировать, что в будущем болезни головного мозга, такие как аутизм, будут считаться митохондриальными заболеваниями, тесным образом связанными с состоянием микробиоты кишечника.

На протяжении всей книги я провожу взаимосвязи между состояниями, о которых вы, возможно, даже и не подумали бы как о связанных, например между диабетом и деменцией. Я делюсь информацией об общем факторе риска в развитии большинства болезней головного мозга — о процессе воспаления. Даже у аутизма много общего с другими заболеваниями мозга, если рассматривать их относительно митохондрий. Такие разнообразные неврологические расстройства, как аутизм, шизофрения, биполярное расстройство, болезни Паркинсона и Альцгеймера, можно свести к дисфункции митохондрий. Это важный новый ключ к пониманию всех этих заболеваний, особенно в том, что касается аутизма, поскольку это расстройство отличается сильным разнообразием интенсивности его проявления.

В 2010 году в Journal of the American Medical Association были опубликованы результаты одного интересного исследования, добавившие еще один важный кусочек в пазл под названием «расстройство аутического спектра». Ученые из Калифорнийского университета в Дэвисе обнаружили, что у детей с аутизмом гораздо чаще бывает нарушена способность производить энергию на клеточном уровне, чем у детей без особенностей развития. Это указывает на тесную взаимосвязь между аутизмом и дисфункцией митохондрий. Хотя на эту взаимосвязь указывали и результаты предыдущих исследований, впервые она была обозначена настолько неопровержимо и стимулировала других ученых продолжить исследования в этой области.

Команда ученых из Калифорнийского университета в Дэвисе отобрала десять детей в возрасте от двух до пяти лет с диагнозом «аутизм» и десять детей той же возрастной категории и похожего социального положения без особенностей развития. Затем взяли образцы крови у всех детей и начали изучать митохондрии иммунных клеток — лимфоциты, — анализируя их метаболические механизмы. Ученые целенаправленно выбрали для наблюдений митохондрии иммунных клеток, поскольку в ходе предыдущих исследований наблюдения велись за митохондриями в мышцах, где дисфункция митохондрий не всегда очевидна. Клетки мышц способны генерировать большое количество собственной энергии без помощи митохондрий за счет процесса, который называется анаэробный гликоз. Тогда как в лимфоцитах, как и в нейронах мозга, процесс производства энергии в значительной степени зависит от митохондриального аэробного дыхания.

Результат говорит сам за себя: у детей с аутизмом отмечались признаки пониженной митохондриальной активности, поскольку их митохондрии потребляли гораздо меньше кислорода, чем митохондрии детей — участников контрольной группы. Иными словами, митохондрии у детей с аутизмом не справлялись с энергетическими потребностями их клеток. Авторы исследования выдвинули предположение, что неспособность митохондрий «заправлять горючим» нейроны мозга, возможно, ведет к некоторым когнитивным нарушениям, связанным с аутизмом.

При этом стоит учитывать, что митохондрии несут собственный набор генетической информации и представляют собой «энергетические станции» клеток. Исследователи отметили гораздо более высокий уровень оксидативного стресса у детей с аутизмом, если измерять по более высокому уровню перекиси водорода, вырабатываемой их митохондриями. Более того, у двух детей с аутизмом наблюдалась утрата митохондриального генетического материала, чего не было отмечено в контрольной группе детей. Все эти патологии митохондрий, проявлявшиеся в митохондриях детей с аутизмом, позволили ученым сделать вывод, что оксидативный стресс в этих жизненно важных органеллах может оказать влияние на развитие аутизма и помочь определить степень тяжести расстройства.

Результаты исследований не устанавливают причину расстройства аутического спектра: например, ученые не знают, возникла ли дисфункция митохондрий у детей — участников исследования до или после их рождения. Однако они определенно помогают оптимизировать поиск этой причины. По словам доктора Айзека Пессаха, директора Детского центра гигиены окружающей среды и профилактики заболеваний (Center for Children’s Environmental Health and Disease Prevention), исследователя Института мозга (MIND Institute) Калифорнийского университета в Дэвисе, профессора молекулярной биологии Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе (Davis School of Veterinary Medicine): «Наиболее серьезная задача сегодня заключается в том, чтобы понять роль митохондриальной дисфункции у детей с аутизмом… Нарушения функций митохондрий могут возникать под влиянием многих стрессовых факторов окружающей среды. В зависимости от того, когда эта дисфункция проявилась, в период до или после рождения, и насколько она серьезная, это может объяснить спектр симптомов аутизма».

Подобные заявления обоснованы, если взглянуть на общую картину и принять во внимание фактор микробиоты кишечника. Если помните, в я упоминал о том, что между микрофлорой кишечника и митохондриями существует сложная взаимозависимость и что их можно сравнить со вторым и третьим набором ДНК в дополнение к клеточной ДНК организма. Жизнедеятельность кишечных бактерий поддерживает здоровье митохондрий. Более того, при дисбалансе микрофлоры кишечника или при доминировании в кишечнике патогенных типов бактерий токсичные побочные продукты жизнедеятельности бактерий (например, молекулы пропионовой кислоты) наносят через механизм воспаления митохондриям прямой или косвенный вред.

Идея о том, что расстройство аутического спектра характеризуется уникальным образцом как микробиоты кишечника, так и митохондриальных функций, будет только продолжать набирать популярность в профессиональных исследовательских кругах. Это перспективная и быстро развивающаяся область, и, несомненно, исследования в этом направлении приведут к появлению более качественных инструментов диагностики и более эффективных методов лечения. Хотя на расшифровку сложного взаимодействия между всеми задействованными переменными — фактором окружающей среды, изменениями в митохондриях и микрофлоре кишечника, а также реакциями нервной и иммунной систем — могут потребоваться годы, у нас не должны уйти годы на то, чтобы признать важность и необходимость здоровой микрофлоры кишечника. Вне зависимости от того, являются ли кишечные бактерии ключевым фактором развития аутизма или любого другого неврологического расстройства, они играют жизненно важную роль в общей физиологии человека. И оптимальная поддержка этих бактерий — возможно, основной способ влияния на здоровье мозга и даже на собственную ДНК.

Идея о том, что серьезную роль в развитии аутизма играет, возможно, окружающая среда, а корни этого расстройства уходят в период самого раннего детства (вполне вероятно, даже в период, предшествовавший зачатию), заслуживает более пристального внимания. Несмотря на то что гены, закодированные в ДНК, преимущественно статичны (во избежание появления генных мутаций), их экспрессия может быть высокодинамичной в ответ на воздействие окружающей среды. Эта область исследований под названием «эпигенетика» сегодня становится самой злободневной. Представители научного сообщества считают, что эпигенетические факторы влияют на человека с момента его развития в утробе матери и до самой смерти. Вероятно, на протяжении всей жизни бывает много окон, когда человек особенно восприимчив к воздействию окружающей среды. Время внутриутробного развития и первые годы жизни — уникальный период, когда человек особенно уязвим перед факторами, способными изменить биологию его организма и оказать значительный негативный эффект — от развития аутизма до других неврологических проблем в юности и более зрелом возрасте. В то же время множество нейронных, иммунных и гормональных действий, которые регулируются микробиотой кишечника — что сказывается на общей физиологии человека, — восприимчивы к нарушениям и адаптации, особенно под воздействием факторов окружающей среды.

Эпигенетика, технически говоря, — это изучение части ДНК человека (так называемых маркеров), сообщающей генам, когда и с какой интенсивностью должна осуществиться их экспрессия. Подобно дирижерам оркестра, эти эпигенетические маркеры управляют не только качеством здоровья и продолжительностью жизни человека, но также процессом передачи генов следующим поколениям. Фактически механизмы, влияющие на экспрессию ДНК, сегодня могут передаваться будущим биологическим детям, определяя поведение их генов, а также наличие или отсутствие более высокого риска развития у них неврологических расстройств, таких как расстройство аутического спектра.

Для полного понимания взаимосвязи между микрофлорой кишечника и аутизмом потребуются еще годы научной работы. Несомненно, результаты исследований, о которых я рассказывал в этой главе, вселяют надежду и способны привести к созданию новых профилактических мер и способов лечения, которые помогут перевести аутизм из разряда тяжелого заболевания в категорию управляемых состояний. Наибольший оптимизм внушает то, что это станут не лекарственные средства, которые не обходятся без побочных эффектов, а преимущественно изменения в рационе питания и пробиотики для восстановления здорового баланса микрофлоры кишечника, то есть изменения в образе жизни, не требующие финансовых затрат и доступные практически каждому.

Мы подошли к завершению первой части книги и вскоре перейдем ко второй части, где речь пойдет о факторах окружающей среды, оказывающих влияние на изменение микрофлоры кишечника. А пока я хочу повторить, что наше обычное повседневное поведение в значительной степени определяет физиологическое состояние организма и даже его активность на генном уровне. Хорошая новость в том, что, ежедневно совершая правильный выбор, мы в состоянии изменить «судьбу» своего здоровья, а также «судьбу» здоровья своих детей. Теперь, когда мы располагаем убедительными доказательствами, что еда, стресс, физическая активность и сон — а также состояние микрофлоры кишечника — влияют на то, какие из наших генов будут активированы, а какие подавлены, мы можем в определенной степени держать эти аспекты под контролем. Не стоит питать иллюзий — возможно, нам никогда не удастся полностью исключить риск развития аутизма, но мы можем сделать все от нас зависящее, чтобы снизить эту вероятность. А сегодня, когда стало очевидно, какая роль в этом процессе отводится кишечным бактериям, регулирование состояния микрофлоры кишечника для поддержания функций мозга становится одним из основных направлений действий. Не менее важно и понимание того, как в здоровой микрофлоре кишечника развивается дисбаланс. Речь об этом пойдет в части II.