Организм – это чрезвычайно сложная система, для слаженной работы которой необходима надежная регуляция функций и четкое согласование деятельности различных органов.

Для этого в организме существуют две системы регуляции – нервная и эндокринная. Правда, в последние десятилетия накапливаются данные о существовании единой нейроэндокринноиммунной системы. Однако, ученые пока не пришли к единому мнению, и ради простоты изложения мы будем придерживаться более традиционного взгляда.

Считают, что нервная система отвечает за немедленные реакции, осуществляя их строго адресно и очень быстро – скорость проведения импульса по нервному волокну может достигать 120 м/с.

Эндокринная система действует медленнее – она реагирует на изменения в течение минут или даже часов, а действие гормонов может продолжаться и того дольше.

Согласно классическим воззрениям к эндокринной системе относят следующие железы – надпочечники, щитовидную железу, половые железы (мужские и женские), паращитовидные (околощитовидные) железы, островки поджелудочной железы (где вырабатываются такие гормоны, как инсулин, глюкагон и соматостатин) и, конечно, гипофиз, в передней доле которого секретируются в кровь адренокортикотропный гормон, гормон роста и пролактин, а также регуляторные субстанции, управляющие деятельностью вышеупомянутых периферических эндокринных желез. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) выделяет в кровь гормоны вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Гормоны выделяются в кровь, достигают органов-мишеней, и, воздействуя на них, тем или иным образом, изменяют их функционирование.

Эндокринные заболевания (которыми занимаются, естественно, эндокринологи) вызываются, в основном, двумя причинами – либо избытком, либо недостатком секретируемых гормонов. Соответственно, лечение этих болезней заключается либо в подавлении избыточной активности желез, либо в их стимуляции или в заместительной терапии недостающими гормонами.

Рассмотрим по отдельности лечение при поражении тех или иных желез внутренней секреции.

Это очень важная и самая большая из эндокринных желез человеческого тела. Люди склонны непочтительно называть ее щитовидкой, и она зачастую мстит за такое пренебрежительное к себе отношение.

Щитовидная железа находится в передней части шеи непосредственно под щитовидным хрящом гортани, откуда и ее название. Вырабатывает она два содержащих йод гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин – неактивная форма, и только после отщепления от его молекулы атома йода превращается в активный трийодтиронин.

Гормон щитовидной железы отвечает за энергетическую активность клеток организма, регулируя потребление ими кислорода и образование тепла. Кроме того, гормон щитовидной железы создает условия для нормального функционирования множества обменных процессов в тканях. В норме функция железы не слишком заметна, но при ее заболеваниях важность ее гормонов обозначается очень резко и выпукло.

Основное и самое частое заболевание, при котором щитовидная железа начинает работать с чрезмерной интенсивностью – это тиреотоксикоз, известный также под названиями базедова болезнь или болезнь Грейвса. Грубо говоря, при этой болезни пар начинает уходить в свисток. Кислород уходит на повышение температуры тела и ослабевает сопряжение окисления (проще говоря, горения) с процессами обмена веществ и построения тканей и органов. Кожные покровы становятся горячими и немного влажными, больной худеет, а сердце начинает биться с повышенной частотой (возникает тахикардия). Увеличивается размер глазной щели, а иногда глазные яблоки выпячиваются вперед, возникает экзофтальм (пучеглазие). У пациента появляется ранее несвойственная ему раздражительность, конфликтность, а также суетливость и невозможность «усидеть на месте». Появляется дрожание рук. Щитовидная железа увеличивается в размерах (отсюда еще одно название болезни – диффузный токсический зоб).

Великий терапевт Труссо говорил: «Больные тиреотоксикозом страдают сердцем и умирают от сердца». Болезнь эта чревата тяжелыми осложнениями и требует неотложного начала лечения.

Для устранения проявлений тиреотоксикоза назначают лекарства, угнетающие выработку и секрецию тиреоидных гормонов – производные пропилтиоурацила и имидазола (тирозол, мерказолил, тиамазол и др.). Назначать себе эти лекарства самостоятельно нельзя, потому что на фоне их приема возможны осложнения и побочные реакции, справиться с которыми может только квалифицированный врач.

Не стоит также прибегать к «бабушкиным рецептам». Не надо полагаться на разрозненные сообщения о том, что вот, дескать, «моя тетя пила какой-то отвар, и у нее все прошло». Эти сведения не вполне добросовестны, тем более, что тиреотоксикоз в каком-то проценте случаев проходит сам, без всякого лечения. Ждать этого чуда не стоит, ожидание может дорого обойтись больному.

Лекарства эти начинают действовать не сразу, потому что на эффекты уже циркулирующих в крови гормонов они не влияют. Для того, чтобы избавить пациента от тягостных ощущений – сердцебиения, тремора (дрожания рук) – назначают бета-блокаторы (анаприлин, атенолол, сатолол и др.).

Симптомы тиреотоксикоза могут проявляться и при других заболеваниях, требующих совершенно иного лечения. Поэтому ставить диагноз и назначать лечение может и должен только специалист-эндокринолог.

В ткани щитовидной железы находятся большие количества белка. В некоторых случаях организм начинает по разным причинам считать эти белки чужеродными, и иммунная система атакует железу.

В таких случаях ее функция может ослабевать и возникает заболевание, называемое гипотиреозом. Раньше ее называли микседемой (слизистым отеком), так как у больных с запущенным гипотиреозом появляется характерная одутловатость и плотный отек тканей.

В наши дни такое состояние встречается исключительно редко, потому что лечить гипотиреоз начинают на более ранних стадиях.

Гипотиреоз проявляется симптомами, в принципе, противоположными симптомам тиреотксикоза. Становится реже пульс, больной прибавляет в весе, а кожные покровы становятся холодными и сухими. Пациент становится вялым, апатичным и сонливым (хотя по ночам часто мучается от бессонницы, жалуется на зябкость и пытается уснуть под тремя одеялами).

В некоторых случаях гипотиреоз возникает не вследствие поражения железы, а в результате недостатка йода в воде и пище. Известно, что содержание йода в воде тем выше, чем ближе местность находится к морю. В континентальных областях, особенно, в горах, есть места, эндемичные по зобу. Щитовидная железа пытается уловить как можно больше йода и увеличивается в размерах под влиянием особого гормона передней доли гипофиза – тиреотропного гормона, секреция которого увеличивается при снижении в крови тироксина и трийодтиронина. В горах Швейцарии и Австрии довольно много таких мест, и если вы посмотрите на изображения Мадонны Лукаса Кранаха старшего, то заметите, что у нее есть небольшой, но отчетливый зоб.

Если человек с детства получает мало йода, то гипотиреоз может принять форму кретинизма, проявляющегося карликовым ростом и умственной отсталостью. В настоящее время эти формы практически не встречаются, так как в эндемических областях люди получают поваренную соль с добавлением йода.

До сравнительно недавнего времени для лечения гипотиреоза назначали тиреоидин – порошок, сделанный из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. В настоящее время для лечения назначают синтезированный в лаборатории тироксин, то есть, чистый гормон щитовидной железы, который поступает в аптеки под названием L-тироксин. Существуют также комбинированные препараты – сочетание тироксина и трийодтиронина, например, тиреокомб или лиотиронин.

Самостоятельно лечить гипотиреоз тоже не стоит, ибо передозировка приводит к возникновению симптомов тиреотоксикоза – тремору, сердцебиению и похуданию. В пожилом возрасте при передозировке могут обостриться проявления ишемической болезни сердца или возникнуть опасные аритмии сердца.

Надпочечники, как следует из их названия – это парные эндокринные железы, расположенные на верхних полюсах обеих почек. Каждый надпочечник состоит из двух отделов – коркового слоя и мозгового слоя. В корковом слое вырабатываются гормоны коры надпочечников – кортизол и альдостерон, а в мозговом веществе – адреналин и норадреналин.

Мозговой слой надпочечников находится под управлением симпатической нервной системы, выработка кортизола регулируется адренокортикотропным гормоном передней доли гипофиза, а альдостерон секретируется и выделяется в кровь под влиянием концентрации катионов калия, ренина и ангиотензина в крови.

Рассмотрим нарушения секреции этих гормонов и лечение этих нарушений по отдельности.

В этом слое синтезируются и выделяются в кровь так называемые катехоламины – медиаторы симпатической нервной системы (норадреналин) и адреналин, гормон, обладающий сходным действием, но вырабатываемый, главным образом, в надпочечниках.

В нашу задачу не входит рассмотрение всего разнообразия эффектов катехоламинов на организм. Достаточно сказать, что они могут вызывать самые разнообразные эффекты – расширение бронхов, учащение сердцебиения, расширение и сужение артерий (в зависимости от типа адренорецепторов).

При подозрении на нарушение функций мозгового слоя надпочечников в крови определяют количества адреналина, норадреналина и метанефринов (продуктов распада катехоламинов).

Надо особо отметить, что даже при удалении обоих надпочечников у больного не возникает никаких нарушений, связанных с отсутствием надпочечниковых катехоламинов, если, возможно, не считать склонности к постуральной гипотонии (чрезмерному снижению артериального давления после вставания с постели).

Но вот гиперпродукция адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников (такое повышение секреции катехоламинов возникает при опухоли мозгового слоя надпочечников – феохромоцитоме) дает о себе знать очень отчетливо – резкими, часто, приступообразными повышениями артериального давления до высоких или очень высоких значений, сильным учащением сердечных сокращений, проливным потом и появлением (иногда) красной пелены перед глазами.

Медикаментозно феохромоцитому практически не лечат, ее удаляют хирургически (что приводит к полному выздоровлению), а для подготовки к операции назначают альфа-адреноблокаторы (фентоламин или реджитин). Феохромоцитома встречается очень редко, но от нее никто не застрахован, к тому же иногда она протекает со стертой симптоматикой, разобраться в которой может только врач. Это сказано с тем, что никогда не надо самому назначать себе лечение при повышении артериального давления (которое может при феохромоцитоме оставаться повышенным и между приступами), так как при этом заболевании прием популярных гипотензивных средств (бета-блокаторов – анаприлина, атенолола и тому подобных) может привести к еще большему повышению артериального давления, а это при феохромоцитоме опасно для жизни.

Для наших целей будет достаточно упомянуть о двух гормонах, секретируемых корой надпочечников – кортизоле и альдостероне.

Кортизол – это представитель того класса веществ, который имеют в виду, когда с тревогой говорят: «Мне назначили гормоны!»

Кортизол – это гормон стресса, он выбрасывается в кровь при реализации реакции борьбы или бегства, наряду с адреналином. Больше того, кортизол готовит сосуды и мышцы организма к воздействию адреналина и норадреналина, так как, способствуя выведению калия и повышению в крови концентрации натрия, делает сосуды и сердце более восприимчивыми к действию катехоламинов – адреналина и норадреналина.

Помимо этого, кортизол играет важную роль в регуляции иммунного ответа, предупреждает развитие аутоиммунных и аллергических реакций. Кроме того, этот гормон участвует в обмене веществ, так как способствует поддержанию нормального уровня глюкозы в крови, регулируя глюконеогенез – образование сахара из аминокислот – строительных блоков белка.

Однако, как это и должно быть, мы не замечаем наших гормонов, пока с ними все в порядке. Патология становится заметной в тех случаях, когда гормона становится или слишком мало, или слишком много.

Первое наблюдается в отношении кортизола при состоянии, которое называют болезнью Аддисона (эта болезнь проявляется надпочечниковой недостаточностью, причем именно в отношении кортизола). Болезнь эту называют также бронзовой болезнью, так как для нее характерна повышенная пигментация кожи. (Она усиливается, правда, не на открытых местах, а в местах повышенного трения – в ладонных складках или на поясе и подмышками). Проявления аддисоновой болезни: слабость, повышенная утомляемость, снижение давления при вставании из положения лежа, тяга к соленой пище, приступы потливости, дрожи и дурноты (симптомы снижения концентрации в крови глюкозы).

Лечение заключается в назначении заместительной терапии препаратами глюкокортикоидов – гидрокортизоном, дексаметазоном, преднизолоном, бекламетазоном и др.).

Противоположное состояние связано с избытком кортизола в крови. Повышение это может произойти от самых разнообразных причин, разбирать которые здесь нет места, так как для этого придется подробно разбирать сложную систему регуляции выработки и секреции кортизола в коре надпочечников и его взаимодействие с другими ее гормонами – альдостероном и андрогенами.

Состояние, обусловленное повышением содержания в крови кортизола, называется синдромом Кушинга. Одной из ведущих причин развития синдрома является первичное нарушение в гипоталамической области головного мозга. На эту связь впервые в 1924 году указал советский невролог Николай Михайлович Иценко. Американский нейрохирург Харви Кушинг описал связь синдрома с опухолью передней доли гипофиза в 1932 году. Заболевание носит, поэтому название болезни Иценко-Кушинга.

Проявляется болезнь Иценко-Кушинга повышением артериального давления, мышечной слабостью, нарушением менструального цикла у женщин, сахарным диабетом (ранние симптомы), после чего постепенно развивается избирательное ожирение с отложением жира на животе и туловище при похудании конечностей, на коже живота и бедер появляются широкие багровые полосы истонченной кожи, возникает угревидная сыпь на коже, снижается иммунитет. Происходят и психологические изменения – первоначальная эйфория (приступы беспричинно безоблачного настроения) сменяются, иногда, тяжелой депрессией. В анализах крови обнаруживается снижения концентрации калия и увеличение концентрации натрия.

Лечение, как правило, хирургическое – производят удаление либо надпочечников, либо опухоли гипофиза. Обычно, такая опухоль состоит из ткани, продуцирующей адренокортикотропный гормон (АКТГ) – гормон, стимулирующий активность надпочечников в отношении секреции кортизола.

В некоторых ситуациях вещество, напоминающее АКТГ, может секретировать злокачественная опухоль (обычно, легкого). Во всех случаях, когда причина заболевания находится вне гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, говорят о вторичной болезни Иценко-Кушинга или о синдроме Кушинга. Одна из причин – назначение высоких доз глюкокортикоидных гормонов (иногда это вынужденная мера, и в таких случаях развитие вторичного синдрома Кушинга служит мерой эффективности лечения). Вообще, гормональная регуляция функций организма заслуживает отдельного разговора – это очень интересная область, позволяющая оценить всю красоту и невероятную сложность жизни.

Вторым по значимости стероидным гормоном коры надпочечников является альдостерон. При всем сходстве строения, альдостерон производит в организме иные эффекты – влияя, в основном, на содержание минеральных солей в крови и на ее кислотность. Поэтому альдостерон называют минералокортикоидным гормоном.

Адренокортикотропный гормон не влияет на секрецию альдостерона, его выработка регулируется другими факторами, а именно, содержанием в крови катионов калия и содержанием особого регуляторного вещества – ангиотензина II.

В принципе, альдостерон является одним из основных регуляторов артериального давления и объема циркулирующей крови. Механизм его действия настолько интересен, что я не могу отказать себе в удовольствии поделиться его описанием с читателем.

Когда артериальное давление крови снижается, происходит, естественно, снижение объема почечного кровотока, то есть, количества крови, протекающей через почки. Эти органы, в ответ, начинают секретировать в кровь особое вещество ренин, который, воздействуя на вырабатываемый в печени и легких гормон ангиотензиноген, превращает его в ангиотензин I, который затем превращается в ангиотензин II (в переводе с греческого «ангиотензин» означает «сокращающий сосуды»). Однако, помимо того, что ангиотензин II является самым мощным из факторов, суживающих артериолы и, таким образом, повышающих давление крови, он еще и является не менее мощным стимулятором выброса альдостерона корой надпочечников.

Альдостерон, в свою очередь, изменяет функцию канальцевого аппарата почек, приводя к усилению экскреции (выведения) калия и водорода. В обмен на эти катионы в сосудистом русле задерживается натрий, что проявляется увеличением объема циркулирующей крови, а, значит, и к дополнительному повышению артериального давления.

Кроме того, альдостерон выбрасывается в кровь в ответ на повышение концентрации калия в крови.

Концентрация альдостерона в крови может повышаться от разных причин. Первая и довольно редкая – это первичный гиперальдостеронизм. В этом случае альдостерон продуцируется автономно опухолью (в подавляющем большинстве случаев, доброкачественной) коры надпочечников. Заболевание проявляется судорогами, слабостью, отеками и нарушениями сердечного ритма. Лечение первичного гиперальдостеронизма хирургическое. В случае удачного удаления опухоли все симптомы проходят и больной выздоравливает.

Вторичный гиперальдостеронизм наблюдают при некоторых формах артериальной гипертонии, при сердечной недостаточности и сахарном диабете (как правило, при его почечных осложнениях). В таких случаях назначают особые лекарства – спиронолактоны (чаще всего довольно известный препарат верошпирон). Часто их называют калийсберегающими диуретиками (то есть, мочегонными), но, на самом деле, их мочегонный эффект вторичен и выражен очень слабо. Основная функция этих лекарств – блокада действия альдостерона, усиление выведения натрия, сохранение калия и ионов водорода, а, следовательно, снижение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления, что очень полезно при гипертонической болезни и сердечной недостаточности.