Книга: Стоп старение. Как вернуть молодость, здоровье и жизненные силы
Назад: Глава 16. Кит пятый. Кожа
Дальше: Часть IV. Кислород на исходе: всплываем

Портрет в красках ДНК. Про то, как сделать эффективными капитальные вложения в косметолога

Девочки, знаете, тоже едят яйца.

Правила жизни Алисы и Льюиса Кэрролла


Сколь это ни печально, изменения функциональной активности кожи начинаются в ранней зрелости, задолго до начала функциональных нарушений. Средний возраст начала угасания функциональной активности:

Таблица 44

Начало угасания функция кожи



Это условно усредненные параметры. Так почему кожа одних угасает раньше, а другим везет больше? Почему кожа одних сверх-чувствительна к ультрафиолету, а другие загорают почти без последствий?

Почему сложные высокотехнологичные косметологические процедуры кому-то помогают, иные же вместо красотищи получают осложнения?

Согласно сегодняшним представлениям, состояние кожи и соответственно наш внешний вид во многом зависят от генетически детерминированных возможностей адаптации к изменяющимся условиям внешней среды. Так, в коже курильщиц со стажем значительно повышен уровень ферментов – матриксных металлопротеиназ (ММР), разрушающих коллаген. Такое состояние увеличивает степень риска раннего формирования морщин в 4,7 раза, причем не только вокруг губ. Это внешние факторы.

С другой стороны, на состоянии кожи неизбежно сказываются все неблагоприятные процессы, происходящие в организме, – заболевания, интоксикации, дисбиоз кишечника. Таким образом, старение кожных покровов – это мультифакторный процесс, который, однако, можно целенаправленно регулировать.

Известно множество генов, вовлеченных в регуляцию функционирования кожи. К хорошо изученным наследственным детерминантам долголетия и молодости кожи относятся:

гены метаболизма – биотрансформации и детоксикации, регулирующие механизмы старения кожи, связанные с «накоплением отходов», УФ-индуцированным окислительным стрессом и адекватностью антиоксидантной защиты;

гены, ответственные за продукцию структурных элементов кожи, таких как коллаген и гены, участвующие в его метаболизме;

гены иммунной системы, регулирующие реактивность кожи и склонность к воспалительным процессам.





Чем выше наследуемость какого-либо признака, тем меньше генов его определяют. И наоборот: чем ниже наследуемость признака, тем больше генов являются заинтересованными.

Обладатели полиформизма гена GSTT1 чрезвычайно восприимчивы к протекторному действию полифенолов, т. е. красному вину. Поэтому данный полиморфизм для этих людей полезен чрезвычайно.

Принимая во внимание «сильные» и «слабые» стороны генома конкретного человека, мы прогнозируем ведущие механизмы возрастных изменений кожи. Это окно в завтрашний день и возможность выстроить персонализированную эффективную косметологическую anti-age программу, заставив гены работать таким образом, чтобы пациент выглядел молодым как можно дольше.

Гены детоксикации и защиты от оксидативного стресса

Кожа, как пограничная служба, никогда не дремлет. С одной стороны, она – орган, выполняющий барьерные функции. В этой ипостаси на нее обрушивается мощный локальный стресс, обусловленный воздействием высоких и низких температур, сухого воздуха, поллютантов, компонентов табачного дыма, средств бытовой химии и неадекватного косметического ухода.

С другой стороны, кожа является одним из органов выведения. Вместе с потом удаляются водорастворимые органотоксические, канцерогенные вещества, диоксины, фтолаты и другие ксенобиотики; секрет сальных желез с помощью механизма выведения жирорастворимых токсинов; волосы и ногти – малые пути экскреции токсических соединений.

Механизмы повреждений клеточных элементов при окислительном стрессе носят общий характер, независимо от причин, их вызывающих. Поэтому для выработки стратегии борьбы как с токсическими факторами, так и с возрастными изменениями оценка характера повреждений белков, нуклеиновых кислот и липидов, имеющих место при окислительном стрессе, очевидно необходима.

При наличии полиморфизмов в семействе глютатин-S-пероксидаз, или СОД (фермент супероксиддисмутаза) происходит раннее истощение антиоксидантов эпидермиса, в результате чего накапливаются окисленные продукты ДНК, липидов и белков.

Снижение пула целевых антиоксидантов в коже ассоциируется с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению. Фотоповрежденные клетки в результате постоянной активации и/или отсутствия должного сопротивления действию каскада факторов роста начинают быстро делиться, не успевая при этом окончательно созреть. Происходит нарушение соответствия между пролиферацией и дифференцировкой клеток, что лежит в основе развития фотоканцерогенеза – злокачественного перерождения клетки под воздействием УФО-излучения.

Как и большинство наших генов, ген опухолевого белка полиморфен. Разные полиморфизмы вносят разный вклад в риск развития канцерогенеза. Но не будем о печальном: информирован – значит, вооружен и знаешь, что делать дальше.

Накопление пулов антиоксидантов в коже происходит путем поступления с пищей или косметическими препаратами, путем усиления синтеза или рециклизации в активное соединение. Поэтому будем их накапливать.

Большую актуальность в этом случае приобретает мезотерапия с использованием комплексов микроэлементов: селена, магния, марганца, меди и цинка, которые входят в состав ферментов, обеспечивающих защиту от свободных радикалов; растительных экстрактов с антиоксидантной активностью, экстракта плаценты; а также традиционные детоксикационные физиопроцедуры, такие как лимфодренаж или банальная сауна.

Коллаген является основным фибриллярным белком, обеспечивающим механические свойства кожи – ее прочность, сопротивление к деформациям.

Гены, кодирующие синтез и деградацию коллагена

Коллаген является основным фибриллярным белком, обеспечивающим механические свойства кожи – ее прочность, сопротивление к деформациям. Снижение количества и изменение качества коллагеновых волокон в дерме наблюдается как при хронологическом старении, так и под воздействием УФ-лучей.

В случае полиморфизма гена Col1 мы можем предполагать наличие измененного коллагена в коже. Внешне это проявляется более выраженными признаками гравитационного птоза. В этом случае ингредиенты и процедуры, стимулирующие синтез коллагена, будут способствовать накоплению нетипичного белка, более устойчивого к действию ферментов. И результат будет сильно отличаться от ожидаемого.

При полиморфизме гена MMP-1, ассоциированном со сверхактивностью коллагеназы, деградация коллагена, эластина, равно как и других компонентов межклеточного матрикса, происходит гораздо быстрее и, соответственно, возрастные изменения ускоряются. Дополнительными провоцирующими факторами являются любовь к соляриям, пляжные каникулы и курение, так как и УФ-лучи, и компоненты табачного дыма способствуют экспрессии гена ММР1.

В случае сочетания полиморфизмов генов Col1 и ММР (самый сложный вариант) бежим за ретиноевыми пилингами или проводим мезотерапию с гликозаминогликанами или биоревитализацию с высокомолекулярной гиалуроновой кислотой.

Исследование полиморфизма генов, определяющих реактивность иммунной системы, дает возможность прогнозировать склонность к хроническим воспалительным заболеваниям, например к атопическому дерматиту или псориазу, оценивать вероятную скорость заживления ран после оперативных вмешательств и риск воспалительных осложнений различных инвазивных процедур: лазерной шлифовки кожи, дермабразии, химических пилингов, инъекционной контурной пластики, мезотерапии. Длительное некупируемое воспаление может выражаться стойким покраснением (эритемой), провоцировать формирование рубцов, развитие пост-воспалительной гиперпигментации. На этом фоне чаще развиваются инфекционные процессы.

Ген TNF-a относится к противовоспалительным цитокинам. Его полиморфизм связан с повышением чувствительности кожи ко многим соединениям, с которыми приходится сталкиваться в быту: детергентам моющих средств, компонентам дезодорантов, освежителей воздуха и других средств бытовой химии. Следствием контакта становится стойкое раздражение кожи, сопровождающееся легким покраснением. Во многих случаях картина стертая, поэтому источник хронического раздражения определить непросто.

Все живые организмы являются открытыми системами, постоянно взаимодействующими с окружающей средой. Особенности индивидуального реагирования определяются уникальностью генотипа. Безусловно, прогнозирование последствий обнаруженных полиморфизмов носит вероятностный характер. Генетические исследования не позволяют ставить диагноз, но выявляют лиц с повышенным риском развития той или иной патологии. С помощью соответствующих мер можно обеспечить эффективную профилактику, поскольку только наличия неблагоприятных аллелей для того, чтобы испортить жизнь, очевидно, недостаточно. Широкий арсенал имеющихся на рынке косметических средств и грамотность практикующих специалистов позволят выбрать наиболее эффективные из них в каждом конкретном случае. Удачи вам с выбором.





А теперь самое важное:

состояние кожи и, соответственно, наш внешний вид во многом зависят от генетически детерминированных возможностей адаптации к изменяющимся условиям внешней среды;

каждый человек со своим индивидуальным набором модифицированных генов в чем-то неизбежно выигрывает, а в чем-то – проигрывает;

принимая во внимание сильные и слабые стороны генома конкретного человека, мы прогнозируем ведущие механизмы возрастных изменений кожи. Это окно в завтрашний день и возможность выстроить персонализированную эффективную косметологическую anti-age программу, заставив гены работать таким образом, чтобы мы выглядели молодыми гораздо дольше.

Назад: Глава 16. Кит пятый. Кожа
Дальше: Часть IV. Кислород на исходе: всплываем