I. Нейропсихология сознания
Введение: основные области науки о сознании
В первой части этой книги мы говорили о философских, исторических и концептуальных основаниях, на которых возникла современная наука о сознании. Теперь мы готовы перейти к главным областям этой науки. Это (I) нейропсихология сознания; (II) нейрональные корреляты сознания; (III) теории сознания; (IV) измененные состояния сознания. Ключевые открытия в этих областях в той или иной степени определяют направление современных научных исследований в области сознания – они формируют ядро эмпирической базы данных, связанной с сознанием.
Данные науки о сознании поступают из разных источников. И как и в любой области науки, и особенно в когнитивной нейронауке, мы стремимся обнаружить в информации из множества разных источников сходные данные , то есть доказательства, подтверждающие одни и те же факты. Когда мы исследуем отношения между сознанием и мозгом, непосредственные доказательства поступают из двух источников:
1) нейропсихологические исследования больных, которые перенесли травмы мозга, затрагивающие те или иные аспекты сознания; и
2) лабораторные исследования естественной мозговой активности (функциональная томография мозга), или искусственная стимуляция мозга у здоровых испытуемых, когда в их мозге обнаруживаются определенные феномены сознания в контролируемых условиях.
Такие сходные данные, как мы скоро увидим, подтверждают, что определенные области мозга связаны с определенными аспектами сознания. Если повреждена определенная область мозга, утрачиваются или искажаются определенные элементы субъективного переживания. Когда та же самая часть мозга подвергается искусственной стимуляции у здорового испытуемого, он сообщает о таких же изменениях. И когда испытуемый выполняет задачу, связанную с таким типом сознания и переживания, можно увидеть активность в тех же участках мозга, повреждение которых устраняет или искажает именно эти аспекты сознания и переживания.
Эмпирические доказательства, полученные из разных источников, и должна объяснить теория сознания. В современной литературе описано множество различных теорий сознания: почти у каждого исследователя в этой сфере, кажется, существует собственная теория. Но есть сомнения в том, может ли хоть какая-либо из этих теорий объяснить все данные, которые мы уже имеем, или хотя бы существенную их часть. Позже мы исследуем основные теории сознания и попытаемся определить их объяснительную ценность.
В последнем разделе второй части мы исследуем измененные состояния сознания, при которых субъективное переживание отличается от обычного состояния бодрствования. Измененные состояния демонстрируют огромное богатство человеческого переживания, потому что в измененных состояниях возможны переживания, выходящие далеко за рамки того, что доступно нам в обычном состоянии бодрствования. Некоторые измененные состояния, например сновидения, знакомы всем, а другие, скажем внетелесные и мистические переживания, могут показаться странными и таинственными. Однако наука о сознании должна серьезно относиться к самым разным измененным состояниям сознания, ведь они могут указывать на те аспекты сознания, о которых мы никогда бы не узнали, если бы изучали только обычное состояние бодрствования.
Глава 4
Нейропсихологические расстройства зрительного сознания
Введение: целостность зрительного сознания
Церебральная ахроматопсия: цвет исчезает без следа
Зрительная агнозия: отсутствие связных зрительных объектов
Семантическая деменция: отсутствие смысла объектов
Симультанагнозия: отсутствие феноменального фона
Игнорирование: отсутствие феноменального пространства
Акинетопсия: отсутствие движения
Выводы
Вопросы для обсуждения
Введение: целостность зрительного сознания
В нашем повседневном опыте зрительное сознание включает единый, целостный зрительно-пространственный мир, в котором мы видим множество разных объектов, находящихся в трехмерном пространстве. Каждый объект состоит из уникального сочетания различных видимых качеств, таких как цвет, форма и движение, связанных в единое целое: объект как мы его воспринимаем. Таким образом, наш зрительный мир, похоже, обладает глобальной пространственной целостностью (единство общего зрительного пространства, в котором мы видим и объект, и место, где он находится) и включает в себя целостные единицы (отдельные объекты, которые мы воспринимаем). Такое единство и связная организация воспринимаемого нами мира для нас совершенно естественны и не требуют никаких усилий. Мы просто открываем глаза, и видимый мир немедленно возникает перед нами, настолько явный и реальный, насколько мы способны себе это представить.
Поэтому обычно мы считаем, что мир, который мы воспринимаем в своем зрительном сознании, полностью идентичен внешнему материальному миру – как будто мы можем напрямую воспринимать материальный мир. Тем не менее мы знаем, что не воспринимаем его напрямую. Нет никакого «луча сознания», исходящего из нашего мозга и касающегося физических объектов и тем самым побуждающего нас их осознавать. Как раз наоборот, свет (или электромагнитное излучение видимой длины волны) сначала отражается от физических объектов, затем достигает сетчатки глаза. Здесь сигнал преобразуется в нейрональную биоэлектрическую активность, которая передается в зрительную зону коры головного мозга.
После сложного процесса нейрональной обработки, сути которого мы еще до конца не понимаем, видимый мир воссоздается в какой-то области мозга, и, таким образом, у нас возникает субъективное зрительное переживание: мы осознанно видим мир. Внешний мир, такой, каким мы его воспринимаем, является последним звеном в сложной цепочке причин и следствий, а первое звено в ней – внешний материальный мир и свет, отраженный от объектов внешнего мира. А между нашим зрительным сознанием и объектами-стимулами во внешнем мире существует несколько стадий обработки информации.
Таким образом, сознание представляет нам воспринимаемую модель мира; не сам мир, но своего рода виртуальную реальность, созданную нашим мозгом. Это самое лучшее предположение мозга о том, что представляет собой окружающий мир.
Мы видим не сам мир, а представление о нем, и это становится очевидным, когда мы исследуем больных с нейропсихологическими расстройствами, зрительный мир которых необратимо изменен. С глазами у них все в порядке – зрительная информация поступает в их зрительные органы чувств и нормально обрабатывается, но их мозг не в состоянии «собрать» зрительный мир в единое целое. Поэтому они видят его совсем по-другому. Иногда довольно трудно понять, на что похож их мир, ведь он стал настолько странным и причудливым, что его невозможно описать словами.
В нейропсихологии сознания нас постоянно сопровождают философские вопросы о сознании. Здесь мы сталкиваемся с проблемой другой субъективности и иного сознания: узнает ли когда-нибудь наука, что значит быть больным с поврежденным мозгом и искаженным сознанием? Если да, это приведет к новым открытиям в исследованиях проблемы разума и тела, ведь повреждения тех или иных областей мозга могут пролить свет на неожиданные связи между разными областями мозга и разными аспектами сознания.
При нейропсихологических расстройствах, вызванных локальным повреждением ткани мозга, могут исчезать или искажаться те или иные аспекты субъективного зрительного переживания, и это может изменить мир больного самым странным образом. Если нам удастся выяснить, каким образом изменено или утеряно субъективное переживание, и определить точную локализацию повреждения мозга, то мы сможем выдвинуть следующую гипотезу: поврежденные участки мозга участвуют в создании того типа содержания сознания, которое оказалось утеряно или искажено у пациента.
Мы попробуем выяснить, как повреждения головного мозга искажают субъективное зрительное переживание. Какими бы ни были эти изменения, они помогут нам понять, каким образом мозгу обычно удается сконструировать окружающий мир, который мы осознаем.
Церебральная ахроматопсия: цвет исчезает без следа
Зрительный мир – это мир цветных объектов и поверхностей. Синее небо, зеленая трава и деревья, красное солнце на закате – мы приписываем эти цвета внешним физическим объектам, как будто цвета, которые мы воспринимаем, действительно существуют в мире. Но на самом деле их там нет, цвета – просто особенность нашего восприятия, хотя они экстернализированы таким образом, что нам кажется, будто они существуют независимо от нашего ума и тела. Так или иначе, наш мозг конструирует сенсорно-перцептуальный мир, окрашенный в разные цвета, и так или иначе ему удается локализовать цвета вовне , на поверхности внешних объектов, вне нашего тела и мозга, хотя мозг, в котором возникает восприятие цвета, находится внутри нас.
Качества цветов – продукция мозга, и эту идею легко принять, если учесть, что мы можем видеть яркие цвета даже при отсутствии прямого сенсорного контакта с внешним материальным миром. Одно из самых убедительных доказательств дают исследования сновидений. Систематические исследования содержания сновидений показывают, что почти все наши сны – цветные. В сновидениях цвета также кажутся качествами внешних объектов, находящихся вне нашего тела, но, конечно же, сновидение происходит только в нашем мозге. Таким образом, во время сновидений мозг конструирует феноменальный мир, обладающий такими же цветовыми качествами, как и реальный мир во время бодрствования. Цветной зрительный мир может существовать в сознании сам по себе, при отсутствии любых сенсорных данных извне. Таким образом, наша способность видеть цвета зависит только от того, что происходит в нашем мозге.
Если феноменальное восприятие цвета зависит только от внутренних процессов в мозге, то оно должно нарушаться в случае повреждений мозга, затрагивающих нейрональные механизмы, необходимые для конструирования цвета. Действительно, именно так и происходит в случае нейропсихологического расстройства, которое называется «ахроматопсией». Буквально этот термин означает «отсутствие цветового зрения» (a/хромат/опсия). Это состояние коренным образом отличается от обычного «дальтонизма», вызванного отсутствием в сетчатке клеток определенного типа, чувствительных к определенной длине волны. При обычном дальтонизме сигналы от красных и зеленых стимулов не различаются мозгом, когда достигают его. В этом случае мозг не способен связывать разные цветовые качества, скажем, с помидорами и с травой, потому что он не видит разницы между цветовыми сигналами, которые создают эти два объекта в сетчатке глаза и в мозге. Глаз не может отличить так называемую «красную» длину волны от так называемой «зеленой» длины волны. Это генетически обусловленное расстройство, при котором нарушено различение длины волны.
По контрасту, ахроматопсия – это расстройство, при котором человек, который всю жизнь видел мир цветным, вдруг полностью теряет цветовое зрение, потому что у него повреждена зрительная зона коры головного мозга. С глазами или со способностью сенсорного различения у него все в порядке. При этом часто нет никаких других когнитивных расстройств или расстройств восприятия. Просто нет качества цвета в зрительном сознании. Воспринимаемый посредством зрения мир никуда не исчез, но каким-то образом оказался совершенно искажен и превращен в мир полутонов и туманных черно-белых объектов, лишенных цвета. Многие объекты, которые раньше были яркими, теперь стали серыми и темными, и их трудно узнать.
Самый яркий случай ахроматопсии в нейропсихологии описывает известный невропатолог Оливер Сакс. Этот случай примечателен не только тем, что больной страдал избирательной ахроматопсией всего поля зрения, но и тем, что раньше он прекрасно различал цвета, поскольку был профессиональным художником. Вероятно, он острее осознавал, чего лишился, чем другие пациенты, страдающие ахроматопсией. Вместе с восприятием цвета он утратил центральную часть своей идентичности:
...
Он постепенно понимал, что ему недоставало не только восприятия цвета и способности видеть цветные образы, но чего-то более глубокого, что трудно определить. Он знал о цвете все, внешне, интеллектуально, но потерял память, внутреннее знание, которое было частью его личности… Как будто его прошлое, его хроматическое прошлое, у него забрали, как будто из мозга полностью исчезло знание о цвете, не оставив ни следа, никаких внутренних свидетельство о том, что оно когда-то существовало (Sacks, 1995, p. 10).
Но черно-белой для него была реальность, все, что его окружало, на триста шестьдесят градусов, основательное и трехмерное, двадцать четыре часа в сутки… ни «серый», ни «свинцовый» цвет не мог даже близко передать, на что был похож его мир. Он говорил, что видит не «серый» цвет, но перцептивные качества, для которых в обычной жизни, в обычном языке, нет никаких описаний (Sacks, 1995, p. 8).
Ахроматопсия может быть односторонней или двусторонней. При односторонней форме (которую также называют гемиахроматопсией) повреждение области зрительной зоны коры головного мозга, отвечающей за восприятие цвета, имеет место только в одном полушарии мозга, левом или правом. Это приводит к любопытной ситуации, когда одна часть поля зрения остается цветной, а другая абсолютно лишена цвета. В центре поля зрения проходит четкая граница между цветной половиной и черно-белой половиной. Это показывает, что оба полушария мозга способны создавать все цветовые качества независимо друг от друга, но каждое полушарие может «раскрасить» только одну половину нашего зрительного мира.
При этом левая часть зрительной зоны коры головного мозга «раскрашивает» правую сторону поля зрения, и наоборот – цвета пропадают на стороне поля зрения, противоположной тому полушарию, где произошло повреждение. Так происходит потому, что информация из левого поля зрения перекрестно попадает в правое полушарие коры головного мозга, и наоборот. При двустороннем поражении страдают оба полушария мозга, и поэтому черно-белым оказывается весь зрительный мир. Кстати, отсутствие цвета в зрительных образах сновидений, о чем иногда сообщают здоровые испытуемые, иногда напоминает временную ахроматопсию: цветовые области зрительной зоны коры мозга иногда не полностью активированы во время сновидения, и поэтому сновидящий не видит цветов.
Локализацию повреждения, приводящую к ахроматопсии, можно определить достаточно точно. Эту область называют V4, или цветовой областью (colour area). Сходные доказательства, полученные с помощью функциональной томографии мозга, показывают, что та же самая область активируется в мозге нормального испытуемого, когда ему показывают черно-белые и цветные стимулы. Таким образом, теперь мы знаем, какие области в зрительной зоне коры мозга необходимы для создания качеств цвета. Но при этом мы совершенно не понимаем, как мозг это делает. Как нейрофизиологическая активность в этой области превращается в феноменальное переживание восприятия цвета в сознании испытуемого? Какие нейрональные механизмы, с физической или нейробиологической точки зрения, коррелируют с феноменальными качествами или провоцируют их? Ответы на эти вопросы могли бы помочь устранить «объяснительный разрыв», а может быть, доказать, что устранить ее невозможно.
Зрительная агнозия: отсутствие связных зрительных объектов
В здоровом мозге элементарные феноменальные качества, такие как цвета и контуры, тщательно организованы и формируют связные, целостные, трехмерные объекты, которые мы и видим вокруг. Зрительные качества, присущие объекту, как правило, включают в себя такие элементы, как цвет, яркость, фактура поверхности, трехмерная форма, определенное местоположение в пространстве по отношению к наблюдателю. Эти качества связаны в единый пакет информации, которая в перцептивном сознании моделирует или представляет удаленный физический объект, от которого были отражены физические электромагнитные сигналы (световые волны). Воспринимаемый мир, который отражается в нашем осознанном переживании, по большей части состоит из таких связных наборов информации.
Такое зрительное восприятие мира целостных объектов возникает само собой, и мы редко отдаем себе отчет в том, что способность создавать представление о мире – это огромное достижение для зрительных зон мозга. Если определенные области зрительной зоны коры мозга не могут функционировать должным образом, зрительный мир превращается в набор разрозненных качеств; разные цвета, разная степень яркости, случайные фрагменты контуров объектов хаотично распределены по всему полю зрения. Связных наборов информации – визуальных объектов – больше нет. Больше нет никаких целостных образов, только хаос неорганизованных зрительных качеств. Воспринимаемые объекты невозможно узнать, исходя из того зрительного переживания, которое они создают. По контрасту, прикосновение к тем же объектам приводит к нормальному распознаванию, поскольку тактильная и зрительная информация обрабатываются в разных областях мозга.
Нечто похожее происходит при зрительной агнозии. Самая серьезная форма этого расстройства называется aпперцептивной агнозией. Страдающие ею больные не могут понять, какой смысл имеют зрительные параметры, которые они наблюдают. Даже простые формы и объекты, например мяч или книга, становятся неузнаваемыми. Это подтверждается тем, что если пациентам приходится полагаться только на зрение, они становятся совершенно беспомощными. Они не могут назвать или посчитать объекты, находящиеся прямо перед ними. Они не могут нарисовать их так, чтобы они были похожи на оригинал. Им сложно обходить объекты, находящиеся в комнате, и они могут натыкаться на мебель. При этом они не ослепли и не потеряли остроты зрения так, как это делают близорукие люди без очков. Больные прекрасно могут распознавать детали. Проблема в том, что эти детали не складываются в целостные объекты !
Несколько более мягкие формы зрительной агнозии называют ассоциативной , или интегральной , агнозией. У больных с такими расстройствами тоже возникают большие трудности в распознавании объектов, но они узнают немного больше, чем пациенты с aпперцептивной агнозией. Кажется, они узнают по крайней мере небольшие фрагменты связных контуров объектов или частей объектов, но при этом не могут видеть объект как единое целое. Как ни странно, они могут нарисовать узнаваемое изображение объекта, хотя не могут узнать ни сам объект, ни свой собственный рисунок! Они рисуют по принципу «линия за линией»: по очереди концентрируются на каждом фрагменте контура объекта, но при этом не видят общей картины и поэтому понятия не имеют, что рисуют. Но наблюдатели с нормальным зрением могут узнать, что изображено на рисунке! Как правило, такие пациенты могут также рисовать узнаваемые изображения по памяти, но при этом не узнают свои рисунки после того, как их нарисовали.
Есть еще один особый тип агнозии, прозопагнозия . В некотором роде она напоминает другие случаи агнозии, но ограничивается только способностью восприятия и распознавания лиц. Некоторые пациенты, страдающие прозопагнозией , сообщают о том, что могут узнать все фрагменты лица, например глаза, брови, губы, нос и т. д., но не могут соединить их вместе ! Эти фрагменты просто бессвязно «скачут» по лицу, не соединяясь в целостный образ. Некоторые пациенты с трудностями в распознавании лиц не видят даже фрагментов лиц, и лица представляются им пустыми овалами, лишенными всяких черт. У пациентов с прозопагнозией, которым трудно распознавать лица именно как лица, возникают проблемы на ранних стадиях распознавания лиц, когда обычно возникает целостный зрительный образ лица.
Все эти примеры наглядно показывают, что связывание, или интеграция, зрительных качеств в целостные совокупности информации – важнейшая функция зрительного мозга. Невозможно распознавать объекты, находящиеся вокруг нас, если у нас в сознании есть только набор неорганизованных визуальных качеств. Области коры головного мозга, которые, похоже, специализируются на создании целостных представлений об объектах и лицах для зрительного сознания, могут быть найдены с помощью данных о расположении повреждений в зрительной области коры головного мозга больных с агнозией, а также с помощью функциональной томографии мозга реакций здорового мозга на целостные зрительные образы.
В рамках когнитивной нейробиологии были обнаружены и исследованы участки коры, необходимые для целостного зрительного осознания, но мы все еще не понимаем механизмов, которые соединяют воедино все части перцептивного образа и предоставляют сознанию конечный результат этого. Мы знаем лишь то, что информация, характеризующая один отдельный объект, распределяется по нескольким разным участкам коры. Поэтому наверняка существует какой-то механизм, объединяющий воедино всю эту информацию.
Проблема связывания – это проблема понимания того, как распределенные фрагменты информации объединяются в мозге, создавая единство осознаваемого восприятия. Решение проблемы связывания позволит нам выяснить, какие механизмы отвечают за единство сознания.
Семантическая деменция: отсутствие смысла объектов
Зрительное осознание объектов – это не только объединение базовых зрительных качеств в целостный трехмерный образ. Воспринимаемый мир объектов, в котором мы проводим нашу жизнь, является миром осмысленных объектов – вещей, которые являются не просто связанными комплексами зрительных качеств (qualia), но и представлениями об определенных категориях объектов. Мы не только легко видим целостные комплексы информации в нашем зрительном сознании, но и узнаем их. Мы понимаем, что это деревья, здания, птицы, облака, люди, стулья, столы, собаки и кошки. Воспринимаемый мир был бы совсем другим, если бы объекты вокруг нас потеряли свой смысл! Это был бы незнакомый мир, наполненный вещами, природа которых нам неизвестна и об идентичности или функциях которых мы могли бы только гадать.
Когнитивный механизм, с помощью которого мы придаем смысл воспринимаемым объектам, называется семантической памятью. Это элемент нашей долгосрочной памяти, содержащий все наши концептуальные и фактические знания о мире. Информация, находящаяся в семантической памяти, позволяет нам понять, скажем, что разные животные – это представители разных типов или видов: собаки, коровы, лошади, верблюды, зебры, тигры, лягушки, выдры, львы, мыши, жирафы; птицы, бабочки, пчелы, жуки и т. д. Воспринимаемый мир содержит множество разных видов животных, которых можно отличить друг от друга с помощью семантически-концептуальных категорий, содержащихся в нашей семантической памяти. Конечно, у одних людей семантическая память богаче, чем у других, тем не менее каждый может отличить друг от друга животных самых распространенных типов.
Семантическая деменция – это расстройство, при котором такая способность различать избирательно утрачена. Другие аспекты когнитивных функций, восприятия, памяти и интеллекта сохранены, но семантическое знание или смысл слов и объектов постепенно теряется. На поздних стадиях семантическая деменция обычно приводит к полной утрате когнитивных функций, как при болезни Альцгеймера. Но на начальных стадиях пациенты, кажется, просто теряют фактические и концептуальные знания о разных видах объектов, например о разных видах животных.
Так, когда больному с семантической деменцией показывают изображения разных животных или называют их, он иногда не может ничего о них сказать или определить, что это за животное. Как правило, пациенты реагируют так: «Ну, это какое-то животное, но я не знаю какое». Или начинают использовать единственную категорию животных, которая осталась в их семантической памяти, и называют всех животных «кошками» или «собаками». Такие простые категории обычно сохраняются, потому что в детстве они возникают раньше всех (это принцип «что появилось первым, исчезает последним», характерный для прогрессирующих нейропсихологических расстройств).
Одному больному показывали различные слова и просили объяснить, что они означают. Вот как он реагировал ( Hoges , 2003):
...
Олень: Их разводят на фермах, они пасутся на полях, мы стрижем их шерсть… или это овцы? С оленями мы тоже так поступаем? Я не уверен.
Страус: Это животное, не знаю какое… Я никогда не видел его в [супермаркете].
Зебра: Понятия не имею, что это такое.
Морской конек: Не знал, что в море живут кони.
Труба: Да, я, кажется, помню слово «труба». Если бы у меня был словарь, я бы мог вам сказать, что это такое.
Тот же больной неправильно воспринимал смысл обычных предметов, и поэтому его взаимодействие с объектами иногда было весьма причудливым. Например, он клал сахар в стакан с вином и заправлял лазанью апельсиновым соком.
Воспринимаемый мир объектов, таким образом, лишается смысла и напоминает простой мир маленького ребенка, где есть всего несколько типов вещей и множество вещей и слов, значение которых еще ускользает от понимания или остается неясным. О случаях полной потери семантической памяти, когда остальные когнитивные способности все еще сохранены, не сообщалось. Скорее всего, при этом мир был бы похож на чужую планету, населенную представителями внеземной цивилизации. Флора и фауна выглядели бы странно или неузнаваемо, а технологические артефакты – необъяснимыми. Возможно, нечто подобное происходит на поздних стадиях семантической деменции, но к этому моменту когнитивные способности пациента уже сильно нарушены, и он, скорее всего, не способен описать свои переживания.
Симультанагнозия: отсутствие феноменального фона
Объекты, которые мы видим вокруг, – это не просто целостные и осмысленные комплексы информации, они встроены в пространственный контекст, в целостный мир, который мы воспринимаем. Фокусируя внимание на одном объекте, мы видим его на фоне других осмысленных объектов. Эти объекты образуют феноменальный фон, неясное поле туманных представлений об объектах. Объект, на котором мы фокусируем внимание, всегда пространственно связан с другими объектами. Зрительное осознание предоставляет нам пространственную «карту» мира, где одновременно присутствуют различные объекты, так или иначе расположенные друг относительно друга.
При симультанагнозии такой феноменальный фон утрачен. Пациент, страдающий этим расстройством, видит только один объект. Кажется, его объем сознания ограничен этим единственным объектом. Все остальное из сознания исчезает. Поэтому пациент даже не знает, где находится объект, ведь отношения между этим основным объектом и другими объектами не представлены в его сознании, и «других объектов» для него просто нет! Зрительное осознание содержит единственный объект, висящий в пустоте, – это своего рода «туннельное зрение», когда человек видит только один объект за один раз. Объект при этом может быть большим или маленьким – размер не слишком важен, – и границы объекта определяют границы сознания.
Синдром Балинта – название неврологического расстройства, при котором возникают симультанагнозия и трудности в восприятии целостных объектов. Пациенты с таким синдромом могут узнать отдельный объект, который видят, но связать этот объект с более обширным осмысленным целым им иногда сложно. То есть если перед больным находятся красный мяч и желтая коробка, он может сказать, что видит желтый мяч и больше ничего или что он видит мяч, который иногда кажется ему красным, а иногда желтым. При этом цвета разных объектов не связываются с формой объекта и его положением в пространстве, и зрительное представление объекта может включать неправильные и непостоянные сочетания формы и цвета. Как будто мозг не знает, какие форма и цвет на самом деле сочетаются между собой в данном объекте, и поэтому перебирает все возможные комбинации, пытаясь правильным образом связать объекты вместе.
Если в любой момент времени человек видит единственный, непостоянный объект, даже не зная, где он расположен, то ему будет сложно перемещаться. Поэтому пациенты с симультанагнозией чувствуют себя неуверенно и беспомощно, когда пытаются ориентироваться в пространстве. Им это удается не лучше, чем пациентам с aпперцептивной или ассоциативной агнозией, когда им приходится полагаться только на зрение. Пациент, страдающий синдромом Балинта, может казаться почти таким же беспомощным, как и незрячий. Но его нельзя назвать незрячим – он не лишен остроты зрения. Он утратил способность объединять фрагменты видимого мира в общее, целостное представление разных зрительных объектов, находящихся в едином пространстве.
Игнорирование: отсутствие феноменального пространства
Объекты, которые мы видим, занимают то или иное место. Они расположены в целостном, трехмерном, едином воспринимаемом пространстве, которое окружает нас со всех сторон. Тем не менее где-то в глубине пространственного сознания должны быть какие-то невидимые нейрональные ансамбли, соединяющие пространство воедино, в общее целое. Пространство, которое кажется совершенно целостным в нашем повседневном опыте, соединяют воедино несколько механизмов пространственных представлений и внимание. Если некоторые из этих механизмов повреждены, как происходит в случае неврологического расстройства под названием «одностороннее пространственное игнорирование», фрагменты воспринимаемого пространства исчезают из сознания, не оставляя следа. Повреждение мозга при таких расстройствах, как правило, находится в правой задней париетальной области (рис. 4.1).
Рис. 4.1. Локализация повреждений при игнорировании пространства
У большинства больных, страдающих игнорированием пространства, повреждения находятся в правой задней париетальной области.
Левая и правая части перцептивного пространства и объектов, которые обычно являются единым целым, могут быть отделены друг от друга так, что сохраняется только одна сторона воспринимаемого пространства. Обычно пациенты с синдромом игнорирования все еще могут видеть правую сторону пространства и находящиеся здесь объекты, но при этом они совершенно не сознают того, что находится в левой части поля зрения. Кроме того, они, кажется, реально не осознают, что такое пространство существует, что оно когда-либо существовало или вообще должно существовать. Таким образом, больные с синдромом игнорирования пространства обычно не замечают, что в их воспринимаемом пространстве что-то не так или чего-то не хватает. Мир кажется им таким же, как всегда. Но для наблюдателя очевидно, что больной не замечает того, что находится в левой части пространства. Утрата перцептивного пространства проявляется и в повседневном поведении больного. Пациент, страдающий игнорированием, может съесть только то, что лежит на правой стороне тарелки, потому что всего остального просто не видит. Внешность больного может быть причудливо асимметрична. Если он мужчина, то может побрить только правую сторону лица, а если женщина – она может расчесаться или наложить косметику только справа. В зеркале человек не видит левой половины своего лица. Если попросить его нарисовать цветок или часы карандашом на бумаге, то больной рисует половину цветка или половину часов, со всеми деталями на левой стороне (лепестки, цифры, стрелки часов), а с правой стороны рисунка эти детали отсутствуют или неестественно искажены (рис. 4.2). Читая книгу, пациент может жаловаться, что не понимает смысла текста, ведь он видит только слова на правой стороне страницы. Когда он читает, строчки прерываются на половине и текст исчезает посреди строки.
Рис. 4.2. Нейропсихологические тесты, демонстрирующие феномен игнорирования
Если попросить больного, страдающего игнорированием, нарисовать цветок, он пропустит детали слева, и получится только половина цветка. Если его попросить нарисовать циферблат часов, он попытается разместить все цифры и стрелки часов на правой стороне циферблата. Такие тесты наглядно показывают, что пациенты, страдающие игнорированием, утратили способность осознавать левую сторону воспринимаемого пространства.
Эти поведенческие данные свидетельствуют о том, что больные с синдромом игнорирования, очевидно, воспринимают только «половину мира», но не осознают этого. Модель мира в их сознании фрагментарна, но они этого не замечают – ведь исчезло само пространство, – и поэтому пациент не может увидеть, что чего-то не хватает.
Явление игнорирования показывает, что феноменальное пространство крайне важно для сознания. Если нет феноменального пространства, в нем не может быть никаких феноменальных объектов. Так что отсутствуют не только пространство, но и все те объекты, которые должны в нем быть. Игнорирование может также ослабить способность представлять себе левую сторону объектов или ситуаций. Когда пациентов просили нарисовать или описать по памяти ту или иную сцену (скажем, площадь в их родном городе, которую они хорошо знают), они рисовали или описывали лишь те здания, которые находятся справа от их предполагаемой точки зрения. Если они меняли точку зрения, то рисовали другие здания, но снова только те, которые находились справа от них. Кажется, знания о существовании целостного пространства все еще хранятся в их памяти, но в своих внутренних образах они могут восстановить только пространство, находящееся справа.
Парадоксальная утрата восприятия пространства в случае игнорирования иллюстрирует тот факт, что обычно в зрительном осознании мы наблюдаем мир целостных осмысленных объектов, которые находятся в воспринимаемом пространстве. Чтобы сформировать единую зрительную картину об объектах окружающего мира, представления об объекте и представления о пространстве должны быть интегрированы друг с другом.
Акинетопсия: отсутствие движения
Зрительный мир – не только мир осмысленных объектов в пространстве, но и мир в движении , где все постоянно меняется. Перцептивный мир, где объекты не движутся друг относительно друга, мир, который совершенно неподвижен, показался бы нам бы совершенно неестественным. Зрительный поток сознания отражает движение воспринимаемых объектов, а также движение тела наблюдателя. Мимо пролетают птицы и мухи, ветер несет листья, идут люди, машины подъезжают и отъезжают, и мы сами почти все время перемещаемся. В зрительном сознании воспринимаемые объекты плавно изменяют местоположение друг относительно друга и относительно того, кто их воспринимает. Перемещаясь, они остаются целостными. Цвет и форма объекта – скажем, черный ворон, летящий в небе, – не меняются даже при перемещении. Движение объекта не отделено от других его качеств. Весь «пакет» феноменальной зрительной информации меняет свое местоположение по той или иной траектории, не теряя никаких своих частей или качеств.
Поэтому зрительное движение, отраженное в субъективном переживании, кажется динамичным, независимым качеством, дополняющим «пакеты» информации, из которых состоят воспринимаемые объекты. И здесь также можно указать на неврологическое расстройство, которое выборочно отключает механизмы, создающие в сознании зрительное восприятие движения. В этом случае повреждена область зрительной коры головного мозга, которую активируют движущиеся стимулы. Ее называют V5, или МТ. Она находится в средней височной доле (у обезьян) и на пересечении височной и затылочной долей у человека. Дефицит восприятия, возникающий в случае повреждения этой области, называют акинетопсией: a/kinet/opsia (нет/движение/зрение). Зрительная модель мира в сознании оказывается неподвижной; в мозге движение превращается в последовательность застывших образов.
Больных, страдающих чистой формой акинетопсии, довольно немного, но есть несколько случаев, описанных в литературе. О самом известном таком случае сообщалось в одном неврологическом журнале в 1983 году. Пациентке Л. М. было немного за тридцать, она перенесла травму головного мозга и утверждала, что перестала видеть движение. Она хорошо видела объекты в разных местах поля зрения, но не замечала, как они движутся. Ей казалось, что они «перепрыгивают» с места на место, безо всякого промежуточного положения (Heywood & Zihl, 1999):
...
Зрительное расстройство, на которое жаловалась пациентка, заключалось в потере способности видеть движение во всех трех измерениях. Например, ей было трудно налить в чашку чай или кофе, потому что жидкость казалась ей замороженной, словно лед. Кроме того, она не могла вовремя прекратить наливать жидкость, поскольку не видела ее движения в чашке… В комнате, по которой перемещались больше двух человек, она чувствовала себя неуверенно и напряженно и старалась немедленно выйти из комнаты, потому что «люди внезапно оказывались здесь или там, но я не видела, чтобы они двигались»… Она не могла перейти улицу, потому что не могла оценить скорость едущей машины, но саму машину узнавала без труда. «Если я сначала смотрю на машину, мне кажется, что она далеко. Но потом я начинаю переходить дорогу и вдруг вижу ее совсем рядом». Она постепенно училась «оценивать» расстояние движущихся машин по усиливающемуся звуку мотора (Zihl, von Cramon, & Mai, 1983, p. 315).
Зрительный мир больного с акинетопсией напоминает последовательность фотографий, которая внезапно меняется. Каждый кадр сам по себе не движется. Обычно когда мы видим объекты в движении, то автоматически предсказываем их траекторию и тут же понимаем, куда они движутся и где окажутся через несколько секунд. Если мы не видим движения, это невозможно. Больной с акинетопсией может заметить движение объектов с помощью других органов чувств, например слуха или осязания. Слуховые стимулы дают информацию о местоположении и движении объектов. К сожалению, не все объекты издают звуки во время движения. В этом отношении ахроматопсия и акинетопсия отличаются друг от друга. Цвет можно только увидеть – хроматические цвета объектов невозможно воспринимать с помощью других органов чувств, скажем, слуха или осязания. А движение, в отличие от цвета, – это качество динамичного пространственного местоположения объектов, и его можно воспринимать с помощью других органов чувств, кроме зрения. Фактически, когда речь идет об аудиовизуальных объектах, пациент, страдающий акинетопсией, получает противоречивую информацию от глаз и ушей. Зрительная информация информирует о том, что объект неподвижен (или внезапно появляется в разных местах), а слуховая – что объект движется по непрерывной траектории.
Выводы
Все эти случаи, описанные в неврологической литературе, показывают, что в норме целостное зрительное осознание – зрительная модель мира в мозге – основано на нескольких механизмах, которые могут выйти из строя независимо друг от друга. Цвет, целостность формы, движение или смысл зрительных объектов могут исчезнуть, хотя все остальное остается в норме. Пространство, в котором обычно расположены воспринимаемые объекты, может просто раствориться в воздухе, оставив за собой лишь половину пространства (игнорирование) или нестабильный центр без какого-либо окружающего пространственного контекста (синдром Балинта).
Зрительное осознание – очень богатое поле, в котором зрительные объекты кажутся целостными и пространственно организованными в рамках общего пространственного контекста. Способность организовывать и собирать в целое такое пространственное единство с таким изменчивым содержанием – грандиозное достижение мозга. Поэтому теория сознания должна быть способна объяснить и единство, и богатую изменчивость сознания, а также характеристики лишенного единства сознания и механизм процессов, происходящих в случае травмы головного мозга. Поэтому нейропсихологические данные, рассмотренные в этой главе, являются важным источником данных для науки о сознании, а также бросают вызов любой теории сознания – и даже любой философии.
Вопросы для обсуждения
Посмотрите на предметы вокруг вас. Когда вы смотрите на какой-то предмет (скажем, стол, свечу, автомобиль, птицу и т. д.), попытайтесь увидеть в своем сознании целостный прецептивный объект как результат действия сложных механизмов в вашем мозге. Затем подумайте над двумя вопросами:
1. Сколько разных перцептивных элементов нужно было связать воедино мозгу, чтобы создать перцептивный объект, который сейчас находится в вашем сознании?
2. Как бы выглядел тот же самый физический объект в вашем перцептивном сознании, если бы вы страдали каким-либо расстройством, описанным в этой главе? Попытайтесь представить себе, что видите объект с точки зрения ахроматопсии, зрительной агнозии (апперцептивной и ассоциативной), семантической деменции, акинетопсии, симультанагнозии, синдрома Балинта и игнорирования. Запишите краткое описание того, что бы вы увидели в каждом случае.
Глава 5
Нейропсихологические диссоциации зрительного сознания и поведения
Введение: что такое нейропсихологическая диссоциация?
Диссоциации и сознание
Теории диссоциаций между осознаваемым и неосознаваемым
Выводы
Вопросы для обсуждения
Введение: что такое нейропсихологическая диссоциация?
Когда повреждение мозга затрагивает функции мышления, нейропсихологи пытаются получить точную картину того, какие именно функции поставлены под угрозу, а какие все еще работают нормально, точно так же, как до повреждения. Иначе говоря, нейропсихологов интересуют их характеристики, паттерны . «Паттернами» в данном случае называются сочетание сохраненных и поврежденных когнитивных функций. Любое повреждение мозга уникально, и мозг каждого человека имеет те или иные анатомические особенности. Поэтому нарушения когнитивных функций, обнаруженные после определенного типа повреждения головного мозга, невозможно точно предсказать только на основании сканирования головного мозга больного и локализации поврежденной области. Анатомическая локализация повреждения обычно дает хорошие прогнозы о том, каких типов когнитивных расстройств можно ожидать. Однако при этом необходимо провести различные нейропсихологические тесты или эксперименты, чтобы выяснить, что пациент все еще способен сделать легко, а какие виды задач стали для него трудными или вообще невыполнимыми.
Паттерны делятся на три разных типа. Паттерн под названием ассоциация означает, что, как правило, после повреждения конкретной части мозга определенные когнитивные способности (или возможность выполнять определенные нейропсихологические задачи) страдают одинаково; в этом смысле они «ассоциированы». Показательный пример – способность распознавать зрительные объекты и способность распознавать лица. При повреждении зрительных областей в затылочно-височной области коры, особенно в правом полушарии, у больного, скорее всего, возникнут трудности в распознавании обычных объектов или изображений объектов, а также трудности в распознавании лиц знакомых людей. И наоборот, если повреждены какие-то другие участки мозга, скажем, префронтальные области левого полушария, у пациента, скорее всего, не будет трудностей в распознавании ни зрительных объектов, ни знакомых лиц. Таким образом, судьба этих двух нарушений идет рука об руку: либо обе способности сохранятся , либо обе они будут утрачены.
Обычно обнаруживается ассоциация разных типов нарушений, и это неудивительно. Если разные функции локализованы в разных областях мозга, то чем обширнее поврежденная область, тем более вероятно, что в результате окажутся повреждены несколько различных когнитивных функций. В частности, если две когнитивные функции используют нервные пути, которые анатомически расположены рядом друг с другом, то весьма вероятно, что повреждение в этой области нарушит обе функции, а не только одну из них, оставив вторую в неприкосновенности. Повреждения мозга не считаются с анатомическими или функциональными границами в мозге и поэтому оказывают влияние сразу на несколько когнитивных функций.
Но может быть и еще одно, не менее вероятное объяснение тому, почему две когнитивные функции связаны друг с другом. Возможно, эти две функции, с точки зрения когнитивной архитектуры мозга, на самом деле не две разные функции, а просто варианты одной и той же функции , использующие одни и те же нервные пути. Давайте снова вспомним зрительное распознавание объектов. В мире существует множество разных видов объектов: цветные и черно-белые, большие и маленькие, неодушевленные объекты, животные, лица и т. д. Но существует ли в мозге единая основная перцептивная система, обрабатывающая информацию обо всех этих разных типах объектов, когда мы их видим? Или есть множество небольших, независимых систем, которые специализируются на распознавании только определенных типов объектов? Возможно, в мозге есть разные системы для распознавания больших и маленьких объектов, круглых и квадратных объектов или лиц и других типов объектов? Возможно ли это в принципе? Как можно это выяснить?
Чтобы ответить на вопросы о том, сколько в мозге различных специализированных когнитивных систем и каковы их типы, нужно обратить особое внимание не на ассоциации нарушений, а на диссоциации между сохраненными и поврежденными функциями. Ассоциации оставляют открытым вопрос о том, являются две когнитивные функции частью одной и той же системы (и поэтому на самом деле это не две отдельные функции, а просто вариации одной функции) или эти две функции просто находятся в соседних участках мозга и поэтому нарушаются вместе всякий раз, когда возникает повреждение в этой области. Диссоциации, по контрасту, указывают на то, что две функции действительно отличаются друг от друга – и когнитивно, и анатомически.
Диссоциация – это ситуация, при которой одна когнитивная функция сохранена , а другая повреждена. Таким образом, в случае распознавания лиц и распознавания объектов диссоциация проявилась бы в том, что больной, все еще способный без труда распознавать все остальные объекты, не смог бы распознавать лица. Такую ситуацию можно назвать единичной диссоциацией между распознаванием объекта и распознаванием лиц, и такие случаи действительно наблюдались: у пациента сохранена функция распознавание объектов, но при этом он утратил способность распознавать лица. По контрасту, не обнаружено никаких диссоциаций между распознаванием круглых и квадратных объектов. Это значит, что они связаны с одной и той же системой распознавания объектов.
Даже если способность распознавать лица и распознавать объекты указывает на единственную диссоциацию, описанную выше (объекты распознаются, а лица – нет), остается вероятность того, что распознавание лиц – просто особенно трудный тип распознавания объектов. Поэтому если система распознавания объектов повреждена, но не слишком, она все еще способна распознавать обычные «простые» объекты, но не справляется с более трудной задачей: с распознаванием более сложных объектов, например лиц.
Чтобы исключить эту возможность, нужно обратить внимание на особый вид диссоциации – двойную диссоциацию (рис. 5.1). Это две отдельные диссоциации, которые приводят к противоположным расстройствам у двух (по крайней мере) разных больных.
Рис. 5.1. Двойная диссоциация между распознаванием объектов и распознаванием лиц
Чтобы установить наличие двойной диссоциации между двумя когнитивными функциями, нужно найти хотя бы двух пациентов с противоположными нарушениями. Пациент А может распознавать знакомые лица, но не объекты. Пациент Б, наоборот, может распознавать объекты, но не знакомые лица. Двойная диссоциация показывает, что эти две задачи – распознавание объектов и распознавание лиц – функционально и нейроанатомически отличаются и независимы друг от друга.
У больного Б мы видим единичную диссоциацию, описанную выше: объекты распознаются, а лица – нет. У пациента А мы наблюдаем противоположный паттерн: лица распознаются, а объекты – нет. Двойная диссоциация, теоретически, – самый интересный вариант, ведь только наличие двойной диссоциации указывает на то, что две когнитивные функции – это действительно независимые функции, и поэтому, должно быть, они используют анатомически разные нервные пути, даже если эти пути находятся рядом (если два пациента демонстрируют ассоциацию нарушений, мы уже знаем, что связанные с ними нейрональные механизмы должны располагаться рядом друг с другом). Раздел нейропсихологии, который исследует паттерны нарушений, называется когнитивной нейропсихологией. Когнитивные нейропсихологи стремятся объяснить причину когнитивных расстройств у больных с нейропсихологическими расстройствами и создать когнитивную модель мышления, которую можно использовать для теоретических объяснений. Поэтому они проявляют особое внимание к двойным диссоциациям. Всякий раз, когда они ее находят, это подтверждает гипотезу о том, что когнитивная модель мышления, вероятно, включает в себя две отдельные системы для двух функций, подвергшихся двойной диссоциации, а не является вариацией одной функции. Дальнейшее развитие теории когнитивной нейропсихологии, таким образом, во многом зависит от того, будут ли обнаружены двойные диссоциации в паттернах пациентов с нейропсихологическими расстройствами.
Диссоциации и сознание
Какое отношение все это имеет к сознанию? К собственному удивлению (и к удивлению всех остальных), в 80-х и в начале 90-х годов специалисты в области когнитивной нейропсихологии впервые наблюдали весьма специфические диссоциации. Это были диссоциации не между двумя разными когнитивными функциями, а между сознательным переживанием, связанным с той или иной когнитивной функцией, и неосознаваемой обработкой информации, связанной с той же самой функцией. Эти наблюдения вызвали смятение в рядах специалистов в области когнитивной нейропсихологии, ведь в их когнитивных теориях до сих пор не было места сознанию. Но результаты этих исследований так или иначе заставили их размышлять о сознании. В то время в когнитивной психологии было не принято открыто обсуждать вопросы сознания, и поэтому нейропсихологи не совсем понимали, что делать с этими результатами. Однако к этим захватывающим эмпирическим данным немедленно проявили интерес философы. Фактически активное взаимодействие между нейропсихологами и философами, начавшееся в начале 90-х годов, стало одним из первых свидетельств появления мультидисциплинарной науки о сознании.
Исследование специфических диссоциаций между сознанием и поведением, или между осознанными и неосознаваемыми процессами обработки одной и той же информации, стало одним из важнейших направлений эмпирических исследований на ранних стадиях развития науки о сознании. Сначала нейропсихологии использовали термины, позволявшие не акцентировать внимание на том, что речь идет о сознании или о субъективном переживании. Они говорили о диссоциации между явной (эксплицитной) и неявной (имплицитной) обработкой информации, о явном и неявном восприятии или явной и неявной памяти. Также, в связи с распознаванием лиц, использовались термины «скрытое распознавание» и «явное распознавание». Тем не менее эмпирические факты указывали на то, что больные с повреждениями мозга могут утратить субъективное переживание обычно возникающий при воздействии стимулов определенного типа, но результаты объективных измерений при этом показывают, что информация об этих стимулах все же представлена в мозге пациента и обрабатывается в нем где-то за рамками сознания.
Что удивляет еще больше: при этом неосознаваемая информация продолжает управлять некоторыми аспектами поведения больного, даже если он совершенно не осознает этой информации или ее влияния на его поведение: пациент может точно указать на зрительный стимул или дотронуться до него, хотя не видит его! Эта способность кажется почти мистической. На первый взгляд это нечто сверхъестественное; должно быть, это какое-то сверхчувственное восприятие! На самом деле здесь нет ничего сверхъестественного, но объяснение не менее увлекательно: у нас в голове есть зомби! Системы нейронов, которые обрабатывают информацию и управляют поведением без участия осознанного переживания и за его рамками, называют «зомби-системами». Как и зомби, эти системы не обладают сознанием, но при этом ведут себя разумно. Конечно, они не похожи на жутких уродцев из фильмов про магию вуду или на «философских зомби» [8] .
Зомби-системы мозга – это неосознаваемые механизмы обработки информации, управляющие поведением. Есть предположение, что в мозге многих животных (например, ящериц и лягушек) представлены только такие зомби-системы, и они полностью управляют их поведением (например, ловлей мух с помощью языка, который вылетает изо рта со скоростью молнии и поражает муху прямо в полете). Если это так, то такое животное можно смело назвать зомби (ведь оно лишено феноменального сознания). Это предположение подтверждается тем фактом, что лягушка может заметить, поймать и съесть муху только в том случае, когда муха движется, и умерла бы от голода, если бы оказалась посреди кучи мертвых мух! Очевидно, понятие «еды» в мозге лягушки – это движущаяся точка в воздухе, которую нужно поймать языком. Вполне возможно, что такая ригидная (и даже дурацкая) функция вполне может выполняться без участия сознания.
В тех диссоциациях сознания, где обнаруживается действие зомби-систем, субъективное сознательное восприятие информации утрачено, но имеют место неосознаваемые диссоциации между сознанием и поведением, или между явными (сознательными) и неявными (неосознаваемыми) когнитивными процессами. Давайте рассмотрим некоторые из самых известных случаев этого явления.
Слепозрение
При диссоциации под названием «слепозрение» повреждены нейроны первичной зрительной коры, или области V1 (рис. 5.2). Полученная от сетчатки глаза информация проходит по зрительный нерву через таламус в зрительную зону коры, где сначала входит в зону V1, а затем направляется в следующие зрительные области коры. В зоне V1 все поле зрения представлено в виде организованной карты. При слепозрении зона V1 (частично) повреждена. Поэтому в поврежденной части зоны V1 отсутствует фрагмент карты поля зрения. Чем больше повреждена зона V1, тем больше пробелы в карте. Если зона V1 в одном полушарии мозга полностью разрушена, то одна половина поля зрения полностью отсутствует (о второй его половине позаботится зона V1 неповрежденного полушария). При зрительном восприятии поврежденная область V1 проявляется как слепая область в поле зрения: стимулов, расположенных в этой части поля зрения, человек просто не видит. У него нет ни предположений, ни осознаваемых переживаний, связанных с тем, что находится в слепой области. На это и указывает часть «слепо-» в слове «слепозрение».
Рис. 5.2. Зона V1 и слепозрение
Но откуда в нем взялось «-зрение»? И здесь нас ждет настоящий сюрприз. В лабораторных экспериментах испытуемым с поврежденной зоной V1 демонстрировали зрительные стимулы. Типичный эксперимент состоял в том, что в разных местах перед сидящим пациентом ненадолго зажигались источники света, а пациент при этом смотрел прямо вперед, не двигая головой или глазами. Увидев вспышку света, пациент должен был всякий раз просто сообщать об этом. Как и ожидалось, пациенты без труда замечали стимулы в неповрежденных частях карты поля зрения, но не могли видеть стимулы, расположенные в ее поврежденной части. Однако экспериментаторы просили пациентов предположить, была там вспышка света или нет. Эта процедура формально называется «задачей с принудительным выбором»: испытуемые не могли сказать «я не знаю» – что они и делали бы каждый раз, если бы им позволили. Иногда пациент должен был показать пальцем на то место, где могла быть вспышка света.
Обычно пациенты считали эту задачу бессмысленной, ведь они действительно не могли увидеть стимулы и только предполагали их наличие. Тем не менее их догадки были невероятно точными, гораздо точнее, чем это бывает, когда люди делают предположения действительно вслепую! Так или иначе, ответы больных («свет» или «нет света»), обусловливала какая-то невидимая зрительная информация – зомби в их мозге! Эта информация ни разу не достигла сознания, но тем не менее она существовала, указывала на возникновение или местоположение невидимого стимула и побуждала пациента отвечать так, а не иначе. Пациенты были поражены результатами не меньше, чем нейропсихологи.
В дальнейших экспериментах исследовалась природа этой невидимой зрительной информации (см. Weiskrantz, 1997). Было обнаружено, что такая невидимая информация кодирует только относительно базовые аспекты стимула, например его присутствие (или отсутствие), местоположение, направление движения и простую форму (например, Х или О). Она не кодирует такие параметры, как идентичность или смысл стимула. Таким образом, слепозрение, эта зомби-система в мозге, «знает», есть стимул или нет, движется ли он и в каком направлении, является стимул круглым или квадратным. Но она «не знает», является этот стимул, скажем, животным или предметом. Информация более высокого уровня, например семантическое содержание или смысл, столь характерная для осознанной репрезентации зрительных объектов, кажется, не относится к той неосознаваемой информации, на основании которой возникает слепозрение.
Действия под влиянием неявной зрительной информации
Больная по имени Д. Ф. – самый известный случай, описанный в нейропсихологической литературе, когда действия человека направляют зрительные стимулы, которых он не видит (см. Goodale & Milner, 2005). Пациентка отравилась угарным газом, и в результате зрительная зона коры ее мозга оказалась сильно повреждена. Однако основные повреждения были не в области V1, как при слепозрении, а в более поздней области, в латеральных отделах затылочной коры LO. Область LO активируется в здоровом мозге, когда мы видим целостные объекты или формы, в противоположность непонятным объектам или совершенно дезорганизованным зрительным стимулам. Таким образом, область LO, вероятнее всего, необходима для того, чтобы создавать целостную форму объектов. Повреждение этой области приводит не к слепоте, а к зрительной агнозии, когда человек не способен видеть зрительные объекты как целостные формы. Д. Ф. страдала тяжелой формой зрительной агнозии.
Она не могла назвать или описать объекты, которые ей показывали. Когда ее просили скопировать изображение или сделать контурный рисунок предмета, ее рисунки были совсем не похожи на оригинал (но когда ее просили нарисовать предмет по памяти, ее рисунки были похожи на оригинал; это показывает, что ее внутренняя зрительная память была сохранена). Она не могла объяснить, на что похож ее зрительный мир, потому что это была не просто размытая версия нормального зрительного мира, как у близорукого человека без очков. Конечно, она не была слепой. Напротив, что касается элементарных зрительных качеств, например цвета, Д. Ф. могла видеть самые мелкие детали, но каким-то образом эти детали не были связаны в устойчивые целостные формы. Ее состояние напоминало зрительную агнозию, описанную в предыдущей главе.
Неосознаваемая зрительная информация об объектах, которой все еще располагала Д. Ф., проявлялась в задачах, где Д. Ф. нужно было что-то делать с объектами, физически взаимодействовать с ними. Например, перед Д. Ф. помещали предметы разного размера и формы. Сначала исследовали ее осознаваемое зрительное восприятие: ее просили описать предметы, находящиеся перед ней. Она была совершенно не способна это сделать – не могла описать форму, размер или предназначение этих предметов. Затем ее просто просили взять в руки какой-то из них. Ее поведение записывали на видео для более тщательного анализа. Она не видела, какие предметы перед ней находятся, не могла описать их размер или форму или даже точно указать, где они, но ее рука, казалось, прекрасно это знала!
Она без всяких затруднений могла дотрагиваться до предметов и брать их в руки. Она протягивала руку в правильном направлении, ее ладонь и пальцы двигались именно так, чтобы взять предмет именно этой формы и размера. Так или иначе, неосознаваемая зрительная информация от глаза обусловливала ее способность манипулировать предметами. Похожий результат был получен в другой задаче, напоминавшей опускание письма в почтовый ящик. Перед больной стоял ящик с узкой прорезью. Ориентацию прорези (вертикальную, горизонтальную или промежуточную) можно было менять. Д. Ф. показали ящик и спросили, какова ориентация прорези, но она не смогла ответить. Осознанно она просто «не видела» прорези.
Но когда ей дали листок бумаги – предполагаемое письмо – и сказали, что перед ней стоит почтовый ящик и ей нужно бросить туда письмо, она сделала это с удивительной точностью. Казалось, ее рука «знает», какова ориентация прорези, и она раз за разом протягивала руку с «письмом» так, что оно точно попадало в прорезь, и она успешно справлялась с задачей.
Поведение Д.Ф. можно объяснить тем, что в коре мозга существует два основных пути обработки зрительной информации (рис. 5.3). Один из них,
вентральный зрительный тракт (
ventral visual stream ), специализируется на создании зрительных представлений целостных объектов в сознании. Поврежденная область, LO, находится на этом пути. Однако второй путь,
дорсальный зрительный тракт (
dorsal visual stream ), в мозге пациентки остался неповрежденным. Этот путь дает информацию о том, где находятся видимые объекты и как с ними взаимодействовать. Эта информация, как прекрасно показывает случай Д. Ф., не осознается. Она руководит нашим поведением по отношению к объектам, но не создает никакого субъективного переживания или осознаваемых представлений о предметах. Дорсальный тракт – это зомби-система в мозге!
Рис. 5.3. Вентральный тракт и дорсальный тракт
Два основных пути зрительной обработки, которые идут от первичной зрительной коры к височной коре (вентральный тракт) и задней области теменной коры (дорсальный тракт)
Эта гипотеза позже была подтверждена тем, что возможна двойная диссоциация между функциями вентрального и дорсального трактов. Так, пациентка с поврежденным дорсальным трактом, но неповрежденным вентральным трактом демонстрировала поведение, прямо противоположное поведению Д. Ф. Эта пациентка прекрасно видела, узнавала и описывала расположенные перед ней объекты. Но когда ее просили взять предмет в руки, ее пальцы и руки начинали беспорядочно ощупывать его, как будто в темноте.
Она не могла определить точное положение, размер или форму предметов и поэтому ей удавалось взять предмет в руку, только случайно натолкнувшись на него, когда она шарила руками вокруг. В зрительном осознании этой пациентки предметы остались на своих местах, но в ее действиях это не отражалось. Такое состояние в нейропсихологии называют оптической атаксией. При оптической атаксии «зомби» дорсального тракта падает замертво (только в фильмах ужасов зомби не могут умереть и их невозможно уничтожить никакими способами!). Визуальное сознание не повреждено, но осталось само по себе, и без помощи зрительномоторного «зомби» оно не может управлять поведением.
Имплицитное распознавание лиц при прозопагнозии
Каждый день мы видим сотни человеческих лиц и мгновенно узнаем среди них знакомые. Мы видим и узнаем лица так быстро и легко, что не отдаем себе отчета в том, насколько это сложная работа для нашего мозга. Трудности, связанные с распознаванием лиц, становятся очевидными лишь в том случае, когда с этой функцией что-то не так.
Что может случиться в таком случае? Человеческие лица могут казаться нам пустыми овалами или чем-то вроде тех, что на картинах Пикассо: хаотичными комбинациями глаз, носов, ушей, губ. Или мы можем видеть лица как обычно, но не узнавать, чьи они. В таком случае все покажутся нам незнакомцами.
Прозопагнозия – расстройство восприятия или распознавания лиц. Бывают разные типы прозопагнозии. Первый тип приводит к трудностям в базовом восприятии лиц . Пациент видит чье-то лицо и говорит, что видит не лицо, а его отдельные части (глаза, губы, нос) в виде какой-то хаотичной или непостоянной конфигурации. Некоторые больные также говорят, что лица похожи на пустые овалы, лишенные деталей. Такие пациенты не воспринимают лица как лица и поэтому, очевидно, не могут узнать человека по лицу. Второй тип прозопагнозии связан с трудностями в узнавании лиц , а не в их восприятии. Пациенты прекрасно могут видеть лица и способны даже описать лицо, которое видят, с точки зрения возраста, пола, привлекательности и т. д.
Проблема состоит лишь в том, что все лица, которые они видят, кажутся им совершенно незнакомыми. Когда они смотрят на лица (или на изображения лиц) знаменитостей, друзей, родственников или членов семьи, эти лица ни о чем им не говорят. Больные понятия не имеют, на чьи лица смотрят. У них не возникает чувства узнавания – они ведут себя так, как будто никогда не видели эти лица раньше. И дело не в том, что они забыли лица знакомых людей. Они могут узнавать людей по другим признакам, например по голосу, по одежде или по походке. Когда они говорят по телефону со знакомым человеком, то без проблем узнают собеседника. Имея дело только с голосом, они знают, что человек, с которым они говорят, им знаком, и знают, кто он.
Нейропсихологи попытались понять, что происходит в таких ситуациях, и создали многоступенчатую модель распознавания лиц (Ellis & Young, 1988). Когда мы видим чье-то лицо, первая стадия обработки информации о нем называется
структурным кодированием (рис. 5.4). Это процесс, при котором возникает целостный зрительный образ лица. В результате мы видим лицо в целом, а не просто разные его части, не связанные между собой. Очевидно, для первого типа прозопагнозии именно на этом этапе возникают трудности. Мозг больше не может создавать целостные зрительные образы лиц.
Рис. 5.4. Когнитивная модель обработки информации о лицах
Следующий этап в модели обработки информации о лицах связан с единицами распознавания лица. Его функция – взять образ увиденного лица, созданного на предыдущей стадии структурного декодирования, и быстро сравнить этот образ со всеми образами лиц, с которыми человек когда-то встречался.
В результате мозг либо находит соответствие, либо нет. Если соответствие найдено, система указывает на это, вызывая в сознании чувство знакомого . У испытуемого возникает эмоциональное переживание знакомого, которое означает: «Да, я видел это лицо раньше; это лицо человека, которого я знаю». Этап обработки информации, связанный с чувством знакомого, при прозопагнозии затруднен, и таким пациентам все лица кажутся незнакомыми.
В дополнение к первой стадии структурного кодирования и ко второй стадии, связанной с единицами распознавания лиц и чувством знакомого, когнитивная модель распознавания лиц включает два дальнейших этапа: узловые точки идентичности человека , где содержится информация, которая у нас есть о знакомых людях. К этой информации можно получить доступ и другим путем, например услышав голос или имя человека, а им ена знакомых людей хранятся не там, где вся остальная информация.
Наш повседневный опыт подтверждает, что эти этапы обработки существуют и что иногда некоторые из них работают не слишком хорошо даже в здоровом мозге. Мы порой видим на улице какого-то человека и испытываем чувство узнавания; мы уверены, что видели его раньше, но никак не можем вспомнить, кто он, где мы с ним познакомились и т. д., – ничего, кроме факта, подтвержденного чувством узнавания, что мы его откуда-то знаем. В этом случае узловые точки идентичности «отказываются с нами сотрудничать» и не находят или не «открывают» информацию, которая у них есть об этом человеке. Еще чаще бывает так, что мы встречаем кого-то на улице, испытываем чувство узнавания, вспоминаем, где мы встречали этого человека раньше, но понятия не имеем, как его зовут, хотя точно знаем, что должны помнить его имя. В этом случае все этапы узнавания проходят как нужно, кроме этапа, связанного с именем.
У пациентов с прозопагнозией, которые могут видеть лица, но не узнают среди них знакомые, иногда сохраняется неосознаваемое знание о знакомых лицах – в их мозге, кажется, обитает «зомби» распознавания лиц! Первые исследования, проливающие свет на эту удивительную и таинственную способность, состояли в измерении изменений в электрической проводимости кожи пациентов (кожно-гальванической реакции) – те же самые показатели используются при проверке на детекторе лжи. Пациентам показывали изображения знакомых и незнакомых лиц. Они считали, что все лица им незнакомы, и говорили об этом, но кожно-гальваническая реакция при этом ясно указывала на различие между знакомыми и незнакомыми лицами. Кожно-гальваническая реакция связана с эмоциональной активацией, и у здоровых людей знакомые лица вызывают более высокий уровень активации, чем незнакомые.
Каким-то образом знание о знакомых лицах поступало в систему эмоциональной активации больных прозопагнозией, но не в их сознание. Дальнейшие эксперименты показали, что изображения знакомых лиц влияли на реакции пациентов и другими способами: было зарегистрировано сокращение времени реакции, изменение направления движения глаз и активационные сдвиги на ЭЭГ при восприятии знакомых и незнакомых лиц. Все эти данные указывают, что у этих больных (по крайней мере, у многих из них, если не у всех) в мозге все еще где-то хранится информация о знакомых лицах, и эта информация активируется, когда они видят знакомое лицо.
Проблема в том, что информация об этом так и не достигает сознания. Знакомые лица кажутся им совершенно незнакомыми, и поэтому они относятся к знакомым людям как к незнакомцам, если не используют для их узнавания какие-то другие средства, кроме лиц. Информация об узнавании и распознавании может быть получена только косвенным образом и не отражается в осознаваемом, преднамеренном поведении. Кажется, их мозг (или зомби в их мозге) больше знает о знакомых лицах, чем их сознание.
Неосознанное распознавание слов и объектов при игнорировании
Больной, страдающий синдромом игнорирования, перестает осознавать левую часто перцептивного поля зрения и поэтому не знает о существовании каких-либо объектов в этом поле. Но любопытные данные, связанные со слепозрением и другой неосознаваемой информацией у пациентов с другими нейропсихологическими расстройствами, ставят вопрос о том, не знают ли пациенты с игнорированием, на каком-то неосознаваемом уровне, о существовании левой части поля зрения и о ее содержании. В конце концов, при игнорировании повреждена правая задняя париетальная область, а не зрительная область коры головного мозга. При этом все зоны зрительной области коры мозга и вдоль вентрального зрительного тракта должны остаться неповрежденными и продолжать обрабатывать зрительную информацию так же, как всегда. Эти системы способны создавать представления об объектах, которые обычно поступают в сознание. Действуют ли они и у больных, страдающих синдромом игнорирования? Возможно, они продолжают создавать высокоуровневые, подробные представления об объектах, но эти представления просто не могут войти в сознание?
Чтобы выяснить это, больным с синдромом игнорирования демонстрировали стимулы, где была какая-то информация с правой стороны поля зрения (они могли увидеть ее, посчитать или описать устно) и какая-то информация слева (они не могли ни увидеть, ни описать ее). Идея состояла в том, чтобы проверить, влияет ли информация слева, которую не осознает больной, на его реакции. В одном исследовании пациентке, страдающей синдромом игнорирования, показывали два рисунка, одинаковых в правой части, но немного отличающихся в левой. Например, на одном из двух рисунков дома слева были изображены ярко-красные языки пламени (рис. 5.5). Этот эксперимент получил название «Горящий дом» (Marshall & Halligan, 1988).
Сначала больную спрашивали о том, что она видит на этих двух рисунках и замечает ли она какие-то различия между ними. Она сказала, что видит на обоих рисунках один и тот же дом и между рисунками нет никакой разницы. Она не замечала языков пламени слева. Затем ее просили выбрать дом, в котором она предпочла бы жить. Пациентке этот вопрос показался глупым, ведь оба рисунка, по ее мнению, были одинаковыми. Все же она выбрала один из двух домов. Думаю, вы уже догадались, что почти все время (80% проб) в нескольких пробах она выбирала рисунок, где не было языков пламени. На каком-то неосознаваемом уровне ее мозг определял, что с одним из домов что-то не так, и выбирал другой дом.
В других экспериментах в правом и левом полях восприятия высвечивались два слова или изображение и слово. Пациенты с синдромом игнорирования могли видеть и описывать лишь стимулы, расположенные справа, но при этом на время их реакции влиял и стимул, расположенный слева. Если и право– и левосторонний стимулы были связаны по смыслу (например, облако – дождь), то время реакции на воспринимаемый стимул было меньше, чем когда два стимула были никак не связаны по смыслу (например, облако – сыр). Смысл стимула, расположенного слева, обрабатывался мозгом больного, страдающего синдромом игнорирования, и эта информация взаимодействовала со смыслом стимула, расположенного справа. Но все это происходило за рамками сознания. Те же самые результаты были получены, когда в качестве стимулов были использованы изображения объектов, а также сочетания изображений и слов (обзор см. В Ladavas, Berti, & Fame, 2000).
Рис. 5.5. Эксперимент «Горящий дом»
Больному с синдромом игнорирования эти два дома кажутся одинаковыми, потому что главное различие находится слева, на той стороне, которая подвержена игнорированию. Но если пациента просят выбрать дом, в котором он предпочел бы жить, выясняется, что он каким-то образом воспринимает эту информацию. В таком случае пациенты выбирают дом без пламени, но не могут объяснить, чем он лучше другого.
При игнорировании перцептивный мир, находящийся слева, отсутствует в сознании, но не в мозге. Информация о нем все еще обрабатывается и представляется мозгом на довольно высоком уровне, где удается выявить осмысленные отношения стимула с другими стимулами. Кажется, это более высокий уровень обработки, чем при слепозрении, где неосознаваемая информация кодирует только примитивные или низкоуровневые элементы стимула, но не их смысл.
Теории диссоциаций между осознаваемым и неосознаваемым
Слепозрение при кортикальной слепоте, действия под влиянием неосознаваемой зрительной информации при зрительной агнозии, неосознаваемое распознавание лиц при прозопагнозии и неосознаваемое восприятие объектов при игнорировании – возможно, самые яркие примеры диссоциаций между осознаваемой и неосознаваемое информацией, имеющейся в мозге. Это ни в коем случае не единственные случаи диссоциаций между осознаваемым и неосознаваемым: в литературе по нейропсихологии описано множество других случаев. Имплицитная (неосознаваемая) память при амнезии связана с данными о том, что люди, имеющие серьезные проблемы с памятью и неспособные ничего помнить дольше минуты, неосознанно обучаются тому, что они сделали: они не помнят, что чему-то научились или чему научились. Но если они регулярно чем-то занимаются, скажем, каждый день играют в компьютерные игры, их навыки улучшаются и время реакции уменьшается. Они не помнят, что уже пользовались компьютером, даже если много раз играли на нем раньше.
Неосознанная обработка речи была обнаружена у некоторых больных с афазией, неспособных понимать слова или предложения. Однако время реакции или реакции ЭЭГ таких больных показывают, что их мозг способен отличать осмысленные слова или предложения от бессмысленных, хотя у них, кажется, нет осознанного доступа к смыслу слов и предложений, которые они читают или слышат.
Так что у нас вполне достаточно данных, подтверждающих, что даже если какая-то информация не может достичь сознания, в мозге происходит ее неосознаваемая обработка. Как это объяснить? Что это говорит нам о сознании?
Было предложено несколько разных объяснений того, каким образом могут возникать диссоциации между сознанием и неосознаваемой обработкой информации (Köhler & Moscovitch, 1997). Одна модель (модель отделенных знаний ( distinct knowledge ); рис. 5.6) предполагает, что в мозге существуют разные пути для обработки осознаваемой и неосознаваемой информации , по крайней мере что касается зрения. Вентральный зрительный тракт в коре создает содержание зрительного осознания, а дорсальный тракт отвечает за неосознаваемую информацию, способную управлять поведением. Если поврежден только вентральный тракт, зрительное осознание нарушается (агнозия), но человек может действовать на основании зрительной информации. В обратом случае, когда поврежден дорсальный тракт, наблюдается противоположный тип нарушений (оптическая атаксия).
Другая объяснительная модель (модель отсутствия связи ( disconnection model ); рис. 5.7) предполагает, что в мозге существует одна центральная , единая система осознания и что вся информация, которая находится в сознании, должна достичь этой системы. Если связи между, скажем, механизмами обработки информации о лицах и системой осознания разорваны, обработка информации о лицах все еще может происходить на неосознаваемом уровне, но результаты этой обработки не доходят до сознания. Они могут влиять на поведение лишь косвенно, в обход сознания.
Третья объяснительная модель (модель недостаточной активации представлений (
degraded representation ); рис. 5.8) предполагает, что
каждый модуль обработки создает свой собственный тип содержания сознания: модуль обработки информации о лицах создает осознаваемые представления о лицах, модуль обработки информации об объектах создает образы осознанно воспринимаемых объектов и т. д. Но осознаваемые представления – окончательный продукт этих модулей и требуют максимального уровня активации в рамках модуля. Если модуль поврежден, он не способен достичь достаточно высокого уровня активации и поэтому больше не может создавать осознаваемые представления. Ему удается создавать только неосознаваемые представления и отправлять их в следующие модули. Нет никакой единой системы осознания, где собираются все осознаваемые представления; каждый тип содержания создает отдельные, изолированные осознаваемые представления.
Рис. 5.6. Модель отделенных знаний, объясняющая диссоциации между осознаваемой и неосознаваемой информацией
Эта модель предполагает, что в мозге существуют отдельные пути для обработки осознаваемой и неосознаваемой информации. Наличие диссоциаций между вентральным зрительным трактом (зрительное осознание объектов) и дорсальным зрительным трактом (неосознаваемые зрительно-моторные функции) подтверждает эту модель.
Рис. 5.7. Модель отсутствия связи
Модели такого типа предполагают, что в мозге существует центральная, единая система осознания, и любая информация, поступающая в сознание, должна достичь этой системы после того, как она сначала была обработана в том или ином специализированном модуле. Если связи между каким-то модулем (скажем, распознаванием лиц) и системой осознания разорваны, все еще возможна неосознаваемая обработка информации этого типа, но результаты такой обработки не поступают в сознание. Их можно обнаружить только в неосознаваемых реакциях, влияющих на поведение косвенно, в обход сознания.
Кажется, каждая из этих объяснительных моделей работает, по крайней мере в некоторых случаях, но ни одна из них не объясняет все данные. Если мы наблюдаем, что неосознаваемая зрительная информация направляет действия человека, это можно объяснить наличием отдельных путей обработки осознаваемой и неосознаваемой информации. При прозопагнозии модуль обработки, возможно, недостаточно активирован для того, чтобы вызвать осознаваемое чувство знакомого. При игнорировании зрительные представления возникают, но не могут достичь пространственной системы сознания, где все содержание сознания объединяется в единое общее перцептивное пространство. Действительно, некоторые больные с синдромом игнорирования видят детали или объекты, расположенные в левой части поля зрения так, как будто они находятся в правой части поля зрения: осознаваемые представления есть, но соответствующего пространства как будто нет, поэтому они помещаются в любое пространство, доступное сознанию, даже если это пространство «неправильное». Поэтому до сих пор неясно, какая модель или какие модели верны; возможно, все они до некоторой степени применимы в разных случаях.
Рис. 5.8. Модель недостаточной активации представлений
Такие модели предполагают, что каждый модуль обработки создает свой собственный тип осознаваемого содержания, совершенно независимо от других модулей. Осознаваемая информация – продукт модулей высокого уровня и требует максимального уровня активации в модуле. Если модуль поврежден, он не достигает достаточно высокого уровня активации и поэтому больше не может создавать осознаваемые репрезентации. Он создает только неосознаваемые представления и передает их дальше. Согласно этой модели, нет никакой единой системы для осознания, где бы собирались все осознаваемые представления; вместо этого каждая система заинтересована только в своем собственном типе осознаваемых репрезентаций. Эта модель близка к теории микросознания Зеки (Zeki) (см. главу 11).
Но диссоциации говорят нам нечто важное о сознании. Во всех вышеупомянутых случаях больные
не могут использовать неосознаваемую информацию целенаправленно ,
в преднамеренном поведении или для принятия решений. Они не знают о существовании этой информации и поэтому не видят или не распознают тех или иных стимулов. В повседневных ситуациях они так же беспомощны, как и те, кому недоступна ни осознаваемая, ни неосознаваемая информация!
И наоборот, это показывает, насколько важна для нас осознаваемая информация. Оказывается, что вся осознаваемая информация функционально объединена в том смысле, что только та информация, которая становится доступной сознанию, позволяет нам оценивать ее, рассматривать различные планы действий, принимать решения, что-то запоминать или вспоминать, планировать, целенаправленно взаимодействовать с другими людьми и т. д. Интеллектуальное, гибкое, интегрированное, намеренное поведение основано на информации, которая доступна сознанию. Неосознаваемая информация невероятно эффективно управляет множеством быстрых, автоматических аспектов поведения, но она не может заменить других, более важных функций осознаваемой информации, если последняя отсутствует. Чтобы нормально функционировать, нам необходимы оба типа информации.
Осознаваемая информация функционально незаменима для успешного поведенческого взаимодействия с миром. Это подтверждает интуитивное предположение о том, что сознание необходимо, чтобы ориентироваться в мире и достигать важных целей, поставленных нами на основании исчерпывающих данных, которыми мы располагаем. Неосознаваемая информация лишь немного корректирует наши реакции, делая их быстрее или точнее, но мы не отдаем себе в этом отчета. Такие реакции больше похожи на сложные рефлексы (подобные тем, которые заставляют язык лягушки автоматически двигаться навстречу движущейся мухе), тогда как сознание создает осмысленный субъективный мир, в котором мы живем. Если представления в сознании отсутствуют, субъективный мир разваливается на части, и мы больше не можем ориентироваться в тех его частях, которые не представлены в сознании.
В заключение о том, как все это связано с философскими теориями единства разума и тела. Итак, если сознание исчезло и нашим поведением руководят только неосознаваемые «зомби», наша жизнь в мире будет не слишком легкой: если сознания нет, мы просто не способны ориентироваться в мире. Эта гипотеза идет вразрез с эпифеноменализмом (который утверждает, что наше осознаваемое переживание не имеет значения) и поддерживает интуитивное убеждение в том, что разум необходим, чтобы инициировать сложное поведение и управлять им: неосознаваемые системы, «зомби» у нас в головах, на это не способны.
Выводы
Когда мы воспринимаем мир и действуем на основании того, что видим, мозг обрабатывает информацию об одной и той же ситуации – и на осознаваемом, и на неосознаваемом уровнях. В результате травмы головного мозга осознаваемая информация может оказаться диссоциирована от неосознаваемой информации таким образом, что остается только последняя. Так возникает любопытная ситуация, когда больной отрицает, что воспринимает стимул (осознанно), но при этом реагирует на этот стимул или взаимодействует с ним так, как будто что-то внутри него – «зомби-система» – ясно его воспринимает.
Самые известные диссоциации такого типа – слепозрение (потеря осознаваемого зрения вместе со способностью узнавать те или иные зрительные особенности объектов), действия, направляемые неявной зрительной информацией (неспособность видеть объекты и при этом способность взаимодействовать с ними на основании зрительной информации), неявное распознавание лиц (потеря ощущения знакомого при восприятии лиц, хотя при этом автоматические реакции на знакомые лица отличаются от реакций на незнакомые) и неосознаваемое восприятие при игнорировании (неспособность видеть объекты в левой части поля зрения, хотя информация об этих объектах влияет на поведение).
Три различные теории пытаются объяснить, почему при отсутствии осознаваемой информации неосознаваемая информация может сохраняться. Первая утверждает, что осознаваемая и неосознаваемая информация всегда обрабатываются по разным путям, и это происходит, если поврежден путь обработки осознаваемой информации. Суть второй теории заключается в том, что есть единая общая система сознания, куда обычно отправляется вся осознаваемая информация, но связь между ней и тем или иным модулем (например, отвечающим за восприятие лиц) может быть разорвана, и в таком случае информация о лицах остается неосознаваемой.
Третья теория предполагает, что осознаваемую информацию сложнее создавать, поэтому в результате травмы мозга модуль, специализирующийся на особом содержании (например, на распознавании лиц), может создавать только неосознаваемую информацию. Диссоциации показывают, что осознаваемая информация обладает в мозге уникальными полномочиями, она интегрированно и гибко направляет наше поведение. Неосознаваемая информация на это не способна: пациенты, которым доступна только неосознаваемая информация, не могут использовать ее так, чтобы лучше управлять своим поведением (возможно, кроме тех случаев, когда им приходится удовлетворять любопытных ученых и нейропсихологов!).
Таким образом, осознаваемое переживание не является эпифеноменом или бесполезным; напротив, мозг ориентируется в окружающей среде, главным образом полагаясь на модель мира, существующую в сознании. Если какая-то информация из внутренней карты мира в сознании утеряна, мозг теряет функциональную ориентацию в окружающей среде.
Вопросы для обсуждения
1. Когда диссоциации, описанные в этой главе, были впервые обнаружены, они вызывали у ученых удивление и даже казались неправдоподобными, ведь не было никакой теории, способной их объяснить. Давайте рассмотрим несколько возможных объяснений таких диссоциаций, как слепозрение, «зомби-системы», действующие на основании визуальной информации, и неявное распознавание лиц.
+ Больные намеренно лгут. На самом деле они совершенно нормально видят или узнают объекты, но повреждение головного мозга вынуждает их лгать.
+ Больные не лгут, но на каком-то уровне их мозг осознанно воспринимает всю информацию. Нет никаких неосознаваемых «зомби-систем», есть две разные системы сознания, и тот, кто говорит, просто не может воспринимать информацию, направляющую его реакции, но это может делать другая система осознания. (Это объяснение напоминает феномен расщепленного мозга, который мы исследуем в следующей главе).
Что не так в этих объяснениях? Или они кажутся вам вполне правдоподобными?
2. Подумайте, в каких ситуациях ваши «зомби-системы» направляют ваше поведение (например, мгновенные зрительно-моторные реакции на быстро приближающиеся стимулы). Можете ли вы распознавать действия, при которых «зомби-системы» работают в вашем мозге?
Глава 6
Нейропсихологические расстройства самосознания
Введение
Амнезия
Расщепленный мозг
Анозогнозия
Соматопарафрения (асоматогнозия)
Когнитивная нейропсихиатрия и расстройства систем убеждений
Выводы
Вопросы для обсуждения
Введение
В предыдущих двух главах мы исследовали нейропсихологические нарушения, непосредственно затрагивающие феноменальное сознание, самую фундаментальную форму сознания. В главе 4 мы говорили о нарушениях, при которых исчезают или искажаются определенные элементы зрительного осознания. В главе 5 мы узнали о нарушениях, при которых исчезают те или иные аспекты зрительного осознания, но при этом сохраняется способность неосознаваемой обработки зрительной информации, и эта неосознаваемая информация влияет на поведение, что указывает на существование в мозге «зомби-систем».
В этой главе мы перейдем от нарушений феноменального сознания к нарушениям более высоких форм сознания: рефлексивного сознания и самосознания. Такие нарушения больше связаны с тем, как человек думает о своем феноменальном переживании, как он интерпретирует свою личность, или с тем, как эти нарушения влияют на ощущение целостности собственной личности. Некоторые из таких нарушений вынуждают пациента создавать необычные интерпретации и неправдоподобные представления о своем переживании и о самом себе, искажая его субъективный психологический мир до такой степени, которую трудно даже вообразить.
Амнезия
Иногда, проснувшись утром, мы не сразу понимаем, кто мы, где мы и что нам нужно сегодня сделать. Представьте себе, что однажды утром вы просыпаетесь и не можете найти никаких ответов на эти вопросы (даже после двух чашек крепкого кофе): вы потеряли свою автобиографическую память и способность мысленно путешествовать во времени. Вы в замешательстве озираетесь вокруг и пытаетесь понять где вы и вообще – кто вы. Вы смотрите в зеркало и видите лицо, которое вам смутно знакомо, но оно выглядит значительно старше, чем вы ожидали. Вы понятия не имеете, что сегодня с вами случится или что вам нужно делать.
Вы берете ручку, бумагу и пишете: « Мне кажется, что я только что проснулся, и мне ничего не снилось. Я не могу вспомнить, что было раньше, но сейчас я в полном сознании, я только что пришел в себя в первый раз и теперь попытаюсь понять, что со мной происходит ». Вы бродите по дому и через несколько минут замечаете блокнот, в котором что-то написано. Почерк кажется знакомым, но вы не помните, чтобы вы что-то писали. Там написано: « Мне кажется, что я только что проснулся, и мне ничего не снилось… » « Что за вздор , – думаете вы. – Я никогда не писал ничего подобного ». Вы берете ручку, зачеркиваете написанное и пишете: « Я не помню, что было раньше, но сейчас я пришел в себя. Кажется, я долго был без сознания. Но сейчас я впервые действительно осознаю, что происходит …»
В комнату входит ваш врач, но вы его не узнаете, и он объясняет вам, что вы потеряли память и страдаете полной амнезией. К амнезии, как правило, приводит повреждение участка мозга, который называется гиппокамп. Он расположен глубоко в височных долях мозга. Гиппокамп может быть поврежден при травме головы, при болезни Альцгеймера, при алкоголизме или отравлении угарным газом. Больные, страдающие амнезией, либо потеряли доступ к существующим воспоминаниям о прошлом, либо не могут создавать новые воспоминания о событиях, происходящих прямо сейчас, либо и то и другое.
Представьте себе, что год назад вы попали в автокатастрофу и получили черепно-мозговую травму, которая привела к амнезии. Скажем, теперь вы не помните ничего, что произошло раньше чем за пять лет до несчастного случая. Такой тип потери памяти называют ретроградной амнезией: это потеря старых воспоминаний, которые существовали до несчастного случая, но были уничтожены или утеряны после него. При этом после несчастного случая вы не можете также создавать новые воспоминания. Такой тип потери памяти называют aнтероградной амнезией. В этом случае потеря памяти распространяется и на год, который прошел после несчастного случая. Таким образом, вы не помните, в целом, шести лет своей жизни – в вашей автобиографической памяти их нет.
Больные с амнезией, которые не способны создавать новые воспоминания, обречены жить в непрерывном «сейчас». Они не осознают себя как целостную во времени личность, которая из прошлого перешла в настоящее, в текущий момент осознаваемого переживания, и движется в будущее. У них нет никаких воспоминаний о том, что с ними было минуту, час или несколько дней назад, и поэтому они совершенно не осознают свое прошлое, откуда они пришли.
Некоторые больные с амнезией говорят, что чувствуют себя так, как будто проснулись после какого-то сна, который быстро и полностью исчезает из памяти, – они помнят, что только что видели яркий сон, но совершенно не помнят о чем. Это чувство пробуждения в новую реальность возникает снова и снова, постоянно, не позволяя больному уловить смысл субъективной непрерывности. Больным с амнезией часто кажется, что мгновение назад что-то случилось, но это событие было очень коротким. Прошлое ускользает сквозь пальцы и исчезает без следа. Единственный мир, который для них существует, состоит из образов и мыслей, которые прямо сейчас находятся у них в сознании.
В одном известном случае полной амнезии пациент пытался преодолеть ощущение фрагментарности времени тем, что вел дневник. Но это, как оказалось, никак ему не помогло. Он снова и снова писал: « Сейчас я впервые по-настоящему осознаю происходящее ». Он вычеркивал более ранние записи и писал новые, потому что не помнил, что писал их, и они казались ему совершенно чужими. Однажды он написал: « Все другие записи, где утверждается, что я бодрствую, – полная ерунда » (Kapur, 1997, p. 4).
Амнезию часто называют расстройством памяти, но на самом деле это, в некоторой степени, расстройство самосознания. Одна из важнейших особенностей самосознания – способность мысленно путешествовать во времени. Когда мы мысленно путешествуем в прошлое, у нас возникают образы-воспоминания. Полагаясь на них, мы создаем историю о событиях прошлого, которые видели своими глазами. Когда мы путешествуем в будущее в планах и мечтах, то можем буквально увидеть себя в другое время и в другом месте, где надеемся однажды оказаться. Мысленные путешествия во времени помогают создать ощущение нашей личной хронологической целостности – мы воспринимаем свою жизнь как траекторию во времени. Это позволяет нам осознавать, из какого прошлого мы пришли (автобиографическая память) и где хотим оказаться в будущем (представления о будущем).
Мысленные путешествия во времени – или в их личное прошлое, или в их личное будущее – для больных с амнезией невозможны. Если такого пациента спросить, каким он видит свое будущее или на что будет похоже завтра, он ничего не сможет ответить. У него нет никаких идей, никакой концепции будущего. Он больше не осознает себя как непрерывную во времени личности, имеющую прошлое и будущее. Это значит, что он утратил значительную часть самого себя или, как минимум, информацию, которая раньше была частью его представлений о самом себе.
При амнезии самосознание искажается несколькими различными способами. Больной с амнезией помнит свое прошлое лишь до момента начала амнезии. Например, может оказаться, что 50-летний человек помнит свою жизнь лишь до того времени, когда ему было 20 лет. Кроме того, поскольку утративший память человек не понимает или не помнит, что из его памяти выпал длительный отрезок времени, ему кажется, что он намного младше – такой, каким был много лет назад. В литературе описаны случаи, когда больные смотрят в зеркало и не верят своим глазам, потому что помнят себя только такими, какими были несколько десятилетий назад. Кроме того, пациент с амнезией каждый день может спрашивать себя, почему другие люди выглядят настолько старше, чем он их помнит, или почему город внезапно так изменился, куда делись старые здания и откуда так быстро взялись новые! (Несколько известных случаев см. В Sacks, 1985).
Расщепленный мозг
Расщепленный мозг – это не неврологическое расстройство, а результат намеренного хирургического вмешательства, в ходе которого перерезаются основные нервные связки между левым и правым полушариями головного мозга (важнейшая такая связка называется мозолистое тело, corpus callosum , иногда перерезается также и меньшее соединение – передняя комиссура, anterior commissure ). Такие операции проводились в качестве последнего средства, особенно в 60-х годах, на больных, страдавших тяжелыми формами эпилепсии. Когда соединения между полушариями прерываются, эпилептические припадки, начинающиеся в одном полушарии мозга, не могут распространяться на другое полушарие.
К сожалению, при этом никакая другая информация тоже не поступает напрямую из одного полушария в другое: полушария мозга функционально изолированы друг от друга. Что же при этом происходит с сознанием пациента? Разум также делится на две части? Когда больной приходил в себя после операции, его спрашивали, как он себя чувствует, проводились наблюдения за его спонтанным поведением. Но внешне не наблюдалось ничего необычного. Больные говорили, что чувствуют себя нормально и не замечали никаких признаков того, что их разум тем или иным образом разделился на две части.
Однако иногда спонтанное поведение пациентов показывало, что с их разумом все же произошло что-то необычное. У некоторых пациентов левая и правая рука иногда вступали в конфликт друг с другом: одной рукой пациент застегивал рубашку, а другой одновременно ее расстегивал. Марк (Mark) (1996) описывает ситуацию, когда врач спросил больную: « У вас немеет левая рука? » . Она смутилась, сначала ответила «да», потом «нет», а потом снова поменяла ответы.
Когда ей показали слова «да» и «нет» на двух разных листках бумаги, одной рукой она указала на «да», а другой – на «нет». Казалось, она боролась с собой, чтобы найти определенный ответ. Наконец, левой рукой она отодвинула правую и закрыла ее ладонью слово «да»! Складывалось впечатление, что у нее действительно два разума. Правая рука/левое полушарие ее мозга считали, что левая рука немеет, а левая рука/правое полушарие не замечали никаких необычных ощущений в левой руке и поэтому отрицали, что рука немеет.
Лабораторные эксперименты подтвердили, что расщепление мозга действительно функционально изолирует полушария друг от друга. Исследуя этот феномен, экспериментаторы ненадолго располагали изображение только в одной половине поля зрения, левой или правой. Когда мы смотрим на точку в середине экрана, в 30 сантиметрах перед собой, левая и правая части поля зрения находятся слева и справа от этой точки фиксации. (Обратите внимание, что части поля зрения – не то же самое, что видят левый и правый глаз; оба глаза видят часть обеих сторон поля зрения; рис. 6.1a.). При определенных условиях (например, если стимул показывают ненадолго, самое большее на 0,25 секунды), позволяющих исключить движения глаз и головы во время демонстрации стимула, информация от поля зрения поступает только в противоположное (или контралатеральное) полушарие мозга; при этом левое полушарие «видит» правую сторону поля зрения, а правое полушарие «видит» левую сторону поля зрения.
Речью (у большинства людей) почти полностью управляет левое полушарие мозга. Поэтому расспрашивая больного о том, что он видел, можно получить информацию только о тех стимулах, которые были предъявлены в правой части поля зрения. У «умеющего говорить» полушария мозга нет никакой информации о том, показали ли что-то и правому полушарию (в левой части поля зрения). Однако левая рука пациента, которой управляет правое полушарие, может указать на то, что оно видело, если показать пациенту альтернативные изображения. То есть если показать пациенту кролика и цветок, он (или его левое полушарие) скажет , что он видел цветок и ничего больше , а его левая рука (которой управляет правое полушарие) укажет на кролика, а не на цветок. Как будто один человек (или сознание) видел одно, а другой видел другое! Но на самом деле есть только один человек, который видел и кролика, и цветок! (рис. 6.1б).
Рис. 6.1. Зрительное восприятие после операции по расщеплению мозга
(a) Если больной с расщепленным мозгом смотрит в центр (X) и перед ним ненадолго высвечиваются два изображения, одно изображение (кролик) в правой части поля зрения (ППЗ), другое (цветок) – в левой (ЛПЗ), происходит следующее: и правый и левый глаз получают зрительную информацию от обоих изображений, но в мозге информация от правой половины поля зрения поступает только в зрительную кору левого полушария, а информация от левой половины поля зрения поступает только в правое полушарие (б). У пациентов с расщепленным мозгом полушария мозга потеряли связь друг с другом, поэтому информация о каждом изображении тоже остается только в одном полушарии.
С точки зрения постороннего наблюдателя, разум больного, перенесшего операцию по расщеплению мозга, разделен на две части, но с точки зрения самого пациента (или с точки зрения «умеющего говорить» левого полушария), он не замечает ничего необычного, никакого разделения. Фактически левое («умеющее говорить») полушарие мозга больного стремится отрицать или объяснить любые данные, которые показывают, что его поведением управляет еще что-то. В таких задачах, как описанная выше, если пациента спрашивают, почему его левая рука указывает на птицу (изображение, направленное в правое полушарие), «умеющее говорить» левое полушарие его мозга никогда не скажет, что это происходит потому, что его мозг разделен, какая-то часть мозга уже не поддается его контролю, и именно эта часть решила указать на птицу, а он сам не имеет к этому никакого отношения.
Вместо этого левое полушарие придумает правдоподобную историю о том, почему пациент вдруг решил указать на этот стимул. В одном знаменитом эксперименте левое полушарие испытуемого «видело» изображение куриной головы, а правое полушарие «видело» изображение зимней сцены (человек в снегу на фоне дома) (Gazzaniga & LeDoux, 1978). Пациенту показали другие изображения, схожие с теми, которые он видел. Правой рукой он показал на куриный окорочок, а левой – на лопату для уборки снега. Когда его спросили: «Что вы видели?», левое (умеющее говорить) полушарие ответило: «Я видел куриную голову и выбрал курицу, а вы возьмите лопату и почистите в курятнике» (Gazzaniga & LeDoux, 1978, p. 148).
Таким образом, левое полушарие, которое «могло говорить», понятия не имело о том, что видело правое полушарие, – но именно оно и заставило больного выбрать изображение лопаты. Иногда правое полушарие испытуемого тоже могло выражать себя вербально, но не «могло говорить» вслух; оно «говорило», составляя левой рукой слова из букв. [9] Эксперименты с такими больными показали, что правое полушарие знает, как его зовут (или какое имя оно делит вместе с левым полушарием и с пациентом), и оно знает, что ему нравится, а что не нравится. При этом правое полушарие отвечает на некоторые вопросы не так, как левое полушарие, как будто обладает отдельным, собственным разумом (Gazzaniga, LeDoux, & Wilson, 1977).
Интерпретация феномена расщепленного мозга вызвала множество противоречий. Некоторые считают, что после операции у больных действительно образуется два разума или два отдельных потока сознания. Некоторые даже утверждают, что у всех у нас, все время есть два отдельных разума и что операция не создает их, она только позволяет им проявляться независимо друг от друга! Другие, однако, готовы предоставить статус разума только левому («умеющему говорить») полушарию. Представляется, что наиболее разумная интерпретация такова: если речь идет только о феноменальном сознании – есть два независимых потока субъективных переживаний в двух полушариях, но почти все время эти потоки перекрывают друг друга, и конфликт между ними не возникает.
Конфликт возникает только в ситуации лабораторного эксперимента. Таким образом, два феноменальных сознания в двух отделенных полушариях мозга больного с расщепленным мозгом похожи на два сайта-зеркала в Интернете; почти постоянно и почти одновременно они обновляются одной и той же информацией, ведь когда пациент свободно перемещается и оглядывается по сторонам, одна и та же информация попадает и в левую и в правую части поля зрения. Поэтому и в левом и в правом полушариях возникает одна и та же общая картина. Но полностью развитой «способностью говорить», рефлексивным сознанием и самосознанием обладает только левое полушарие. Поэтому левое полушарие пытается объяснить несоответствия, которые являются результатом независимого поведения правого полушария в ходе лабораторных экспериментов.
Один из ведущих исследователей расщепленного мозга Майкл Газзанига (Gazzaniga), предположил, что в левом полушарии находится специальная система, способная конструировать словесные объяснения поведения человека. Ее называют «левополушарным переводчиком». Его задача – придумать историю – любую историю, которая учитывает все прямые воспринимаемые данные, доступные левому полушарию. Эта история объясняет, почему человек вел себя так, а не иначе, даже если, отчасти, реальные причины поведения «переводчику» неизвестны (например, поведение левой руки у пациентов с расщепленным мозгом). Чтобы сохранить автономию и целостный образ себя в левом полушарии, где находится самосознание, нужно придумать какую-то правдоподобную историю.
Так что же, сознательный разум пациентов с расщепленным мозгом действительно разделен на две части? Я сказал бы, что да!… И нет! (Кажется, полушария моего мозга не могут прийти к согласию в этом вопросе).
Ну ладно, на самом деле верны оба ответа, потому что каждый из них касается разных типов сознания. Феноменальное сознание действительно разделено: немного разные его версии в каждом полушарии существуют независимо, изолированно друг от друга. По контрасту рефлексивное сознание и самосознание не разделены, поскольку они обычно основаны на механизмах левого полушария и поэтому могут продолжать действовать как обычно, как будто ничто не случилось; только иногда им приходится объяснять какое-то специфическое поведение, связанное с левой рукой, и хотя при этом они не знают истинных причин этого поведения, но всегда имеют наготове какую-то правдоподобную историю.
Анозогнозия
Представьте себе, что вы сломали ногу, но не заметили этого: вы ходите так, как будто все в порядке, а если не можете ходить и вам приходится сидеть или лежать, то все равно вы не замечаете, что у вас сломана нога. Если вас спрашивают, почему вы не встаете, вы говорите, что устали, или придумываете какое-то другое объяснение. Так или иначе, кажется, вы не осознаете, что у вас сломана нога. Если вас спросят о ноге прямо, вы будете отрицать, что с ней что-то не так.
Такая ситуация кажется абсурдной. Разве можно сломать ногу и не знать об этом? Так не бывает. Но больные с нейропсихологическими расстройствами демонстрируют не менее удивительное и озадачивающее отсутствие осознания. Aнозогнозия – это отсутствие осознания болезни. Этот термин состоит из следующих элементов: а (не– или без), нозо (болезнь) и гнозия (знание), что буквально означает «отсутствие знания о существовании болезни» (Feinberg, 2001; Hirstein, 2005). То есть с вашим здоровьем что-то очевидно не так, например, какая-то часть вашего тела парализована или вы ослепли; все остальные сразу же замечают вашу проблему, и вы сами, конечно, имеете массу свидетельств ее существования и просто не можете не знать о ней .
Трудно понять, как человек в такой ситуации может не замечать собственного паралича или слепоты (эти два расстройства часто сопровождаются анозогнозией). Но пациент с анозогнозией ведет себя так, будто не знает о своей болезни или не понимает, что болен. Но дело не только в том, что он не знает о своей болезни или не обращает на нее внимания. Фактически больного невозможно убедить, что он болен, даже если явно указать на пораженный орган. Пациент, кажется, находится под действием иллюзии, которую невозможно рассеять при помощи рациональных аргументов или фактических доказательств, и поэтому пытается опровергать, отрицать или объяснять любые факты, подтверждающие его заболевание.
Если заболевание вызывает физические или поведенческие трудности, больной приписывает это усталости, отсутствию мотивации или чему-то еще, но только не реальной причине. В других отношениях пациент с анозогнозией совершенно адекватен. Он знает, где находится, какой сегодня день и правильно понимает другие факты, как любой здоровый человек. У него нет спутанности сознания или снижения интеллекта, тяжелого слабоумия или проблем памяти, которые могли бы объяснить такое любопытное нежелание признавать, что он болен.
Таким образом, анозогнозия – это специфическое расстройство самосознания. Внутреннее представление о самом себе должно содержать информацию о явных заболеваниях, но по каким-то причинам эта информация не доходит до сознания. Образ самого себя упрямо отрицает наличие болезни, несмотря все доказательства обратного.
Возможно, самый поразительный тип анозогнозии – это синдром Антона (названный в честь невропатолога XIX столетия, обнаружившего этот феномен). Он связан с кортикальной слепотой. Некоторые больные, у которых повреждена первичная зрительная кора, объективно не могут видеть внешние стимулы. При этом они не осознают собственной слепоты. Они говорят, что у них все в порядке со зрением, и могут описать окружающую обстановку – какой ее себе представляют.
Больной может жаловаться, что в комнате темно или что он плохо видит из-за каких-то внешних обстоятельств. Кажется, ему не приходит в голову, что у него есть какие-то проблемы со зрением. Остается неясным, на что похоже субъективное зрительное ощущение такого больного и есть ли оно вообще. Одна из гипотез состоит в том, что больной может видеть неопределенные внутренние образы, соответствующие его ожиданиям о том, что находится вокруг него, и он принимает их за образы реального мира, даже если они кажутся темными и туманными.
Больные, страдающие синдромом игнорирования, часто не осознают того, что не видят левой части воспринимаемого пространства. Они не могут самостоятельно заметить, что в их субъективном переживании что-то отсутствует. Когда им говорят об этом, они ведут себя так, как будто не понимают, чего не хватает. Они не понимают идеи «левосторонности» и поэтому не могут понять, чего же они не видят. Как будто вам вдруг говорят, что, как очевидно всем вокруг, вы не способны видеть шестое измерение, а вы даже не осознаете, что чего-то не видите.
Но как вы можете осознать, что чего-то не видите, если понятия не имеете, на что похоже это шестое измерение? Вероятно, вы просто пожмете плечами, займетесь своими делами и не станете слишком волноваться о каком-то неизвестном шестом измерении – вам и без него неплохо. Иногда вы замечаете, что какие-то вещи исчезают из вашего поля зрения, другие люди говорят, что эти вещи находятся в шестом измерении и предлагают вам посмотреть туда, но вы не понимаете, о чем они говорят. Именно так чувствуют себя больные, страдающие синдромом игнорирования, когда им говорят, что вещи, которых они не могут видеть, находятся слева – посмотрите там!
Анозогнозия обычно проявляется при повреждении правого полушария, связанного с игнорированием и левосторонним параличом или слабостью конечностей. Пациенты могут не осознавать не только того, что страдают игнорированием, но и того, что у них парализованы левая рука или нога. Они не могут встать, ходить или поднять руку, но когда их спрашивают об их физических способностях, они говорят, что с ними все в порядке. Отсутствие осознания паралича напоминает наш воображаемый пример, когда человек не осознает, что сломал ногу. Разница в том, что, в отличие от примера со сломанной ногой, при игнорировании и левостороннем параличе что-то «сломалось» в мозге – то, что обычно постоянно «обновляет» наше представление о самих себе, чтобы мы точно знали, здоровы мы или больны, можем ли мы нормально ходить или хромаем.
Соматопарафрения (асоматогнозия)
Рассказы о людях, не осознающих собственных заболеваний, например паралича, звучат довольно странно, но иногда все обстоит еще более загадочно. Иногда больной не сознает – и даже открыто отрицает, – что какая-то его часть тела принадлежит ему , например нога или рука. «Асоматогнозия» буквально означает «отсутствие узнавания тела» (Keinberg, 2001); другое название этого расстройства – соматопарафрения. Возможно, самый известный случай такого расстройства описывает известный невропатолог Оливер Сакс (1985). Он называет больного с таким расстройством «человеком, который падал с кровати».
Медсестры попросили Сакса осмотреть больного, который все время падал с больничной кровати по ночам. Сидя на полу, этот человек объяснял, что нашел у себя на кровати чью-то изуродованную ногу и решил выбросить этот отвратительный предмет, но почему-то за ним последовало его собственное тело, и теперь он каким-то необъяснимым образом привязан к этому чужому куску мяса. Сакс не мог поверить, что этот человек не узнает свою собственную ногу, но, казалось, это так и есть. Он спросил пациента, где же его собственная левая нога, если эта, присоединенная к его телу, – чужая. Пациент не смог ответить, он побледнел и в отчаянии воскликнул, что его собственная нога просто исчезла, ее нигде нет!
При соматопарафрении человек не испытывает ощущения принадлежности части тела ему самому; кажется, он утратил осознание того, что находится «внутри» тела, а также способность шевелить или управлять этой частью тела. Он считает, что эта рука или нога не является частью его физического тела, это какой-то внешний предмет. Иногда пациенты придумывают самые невероятные истории о том, кому принадлежит эта часть тела и почему она «присоединена» к их телу.
Иногда больные, которые во всех остальных отношениях остаются адекватными и сохраняют интеллект, обращаются к неправдоподобным, невероятным объяснениям: например, говорят, что рука, присоединенная к их телу, принадлежит не им, а кому-то другому, иногда человеку, вообще не присутствующему в помещении, например супругу или ребенку. Или она принадлежит врачу. В то же время они понимают, что в этом случае у доктора должно быть три руки! Для пациента даже такие крайне странные заявления являются более удовлетворительными, чем реальное объяснение: это его собственная рука, внутреннее ощущение которой утеряно в результате повреждения головного мозга и паралича.
Вот как описывают невропатологи случай одной такой больной:
...
Она отрицала, что поврежденные конечности принадлежат ей и говорила, что они – «ваши» или какого-то другого человека, лежащего в постели вместе с ней. Когда ей показали, что они «присоединены» к ее телу и что рука, о которой шла речь, продолжается ее плечом и поэтому принадлежит ей, она сказала: «Но мои глаза и мои чувства с этим не согласны, а я должна верить своим чувствам. Я знаю, что эта рука похожа на мою, но чувствую, что это не так, и не могу поверить своим глазам» (Keinberg, 2001, p. 11).
Иллюзии – это устойчивые иррациональные убеждения, которые сохраняются, несмотря на очевидные доказательства противоположного, и противоречат здравому смыслу. Таким образом, соматопарафрения выражается не только в искажениях образа тела и самосознания, но и в бредовых убеждениях, призванных объяснить странные переживания, когда пациенту кажется, будто к его телу присоединена чужая конечность, и он не чувствует или не понимает, что эта часть тела принадлежит ему самому. Такие объяснения противоречат фактам, очевидным любому наблюдателю, но пациент упорно за них цепляется; поэтому их можно считать бредовыми.
Похожее расстройство называется иллюзией зеркального отражения ( mirror sign delusion ) . Больные с таким расстройством не узнают своего отражения, когда смотрят на себя в зеркало. У них возникает бредовая идея о том, что рядом с ними находится кто-то другой, чье отражение они и видят. То есть они не узнают свое тело в зеркале, хотя у них нет никаких других проблем с узнаванием объектов (Spangenberg Postal, 2005). Узнавание себя в зеркале – важный знак самосознания. Это самый явный признак наличия самосознания у людей и животных, а иллюзия зеркального отражания указывает на то, что повреждены самые основы самосознания.
Кстати, а как вы относитесь к своему отражению в зеркале? Наверное, как минимум, вы узнаете себя в своем отражении, но нравится ли вам то, что вы видите в зеркале, когда смотрите на себя? Уютно ли вам в собственном теле? Есть люди, которые совершенно не чувствуют своего тела, и одна из причин этого, кажется, – искаженное осознание своего физического тела. Но при этом у них нет никаких повреждений головного мозга. Самое распространенное из таких расстройств – нервная анорексия , расстройство пищевого поведения . Когда пациент смотрит на свое тело в зеркале, то видит его совсем не так, как другие люди: он кажется себе толстым и уродливым, даже если на самом деле это не так.
При таком расстройстве, как телесная дисморфия , пациент становится одержим каким-то (воображаемым) недостатком своей внешности: у него слишком большой нос, слишком тонкие волосы или ужасные морщины на лице. Он считает эти недостатки совершенно ужасными (Phillips, 2005). Он может часами изучать их в зеркале (по большей части придумывая или, как минимум, сильно преувеличивая) и в крайних случаях даже отказывается встречаться с людьми и неоднократно прибегает к пластическим операциям, которым так и не удается полностью избавить его от проблем. Такой пациент действительно видит свое тело, особенно лицо, не так, как другие. Склонность к самокритике и низкая самооценка способствуют таким расстройствам, и это приводит к изменениям в самосознании. Это значит, что не только зрительная информация определяет то, что мы видим, но и то, верим ли мы тому, что видим, и как себя при этом чувствуем. «Кривое зеркало» убеждений и эмоций может сильно искажать информацию на пути к сознанию и самосознанию.
Когнитивная нейропсихиатрия и расстройство систем убеждений
После травмы головного мозга могут нарушиться и системы убеждений – совокупность целостных интерпретаций реальности и средства проверки их соответствия фактам. Когнитивную нейропсихологию интересуют нарушения восприятия, функций внимания и памяти. Когнитивная нейро психиатрия сосредоточена на бредовых убеждениях и неправдоподобных интерпретациях, которые создают больные, чтобы придать смысл своим переживаниям или объяснить последствия этих нарушений. Анозогнозия и соматопарафрения находятся на грани между когнитивной нейропсихологией и нейропсихиатрией, потому что больные с такими расстройствами, кажется, не способны интегрировать в свои системы убеждений очевидные факты о самих себе и вместо этого создают бредовые интерпретации, либо отрицающие, либо сильно искажающие факты. Ниже мы рассмотрим другие не менее удивительные и таинственные психоневрологические расстройства, при которых субъективные переживания и убеждения причудливо искажаются. Затем мы поговорим о некоторых расстройствах, связанных с распознаванием лиц.
Синдром Капграса
В 50-х годах на экраны вышел научно-фантастический фильм ужасов «Вторжение похитителей тел» ( Invasion of the Body Snateliers ) (Finney, 1976). Жители небольшого города обращаются к местному врачу с жалобами на то, что их близкие утратили свою истинную личность и превратились в зомби, но при этом выглядят и ведут себя как всегда. Добрый доктор приходит домой к одной женщине, Вилме, чтобы своими глазами увидеть, что происходит, и не замечает никаких странностей в поведении дяди и тети Вилмы, которые, как она утверждает, решительно изменились. Доктор спрашивает ее, откуда она знает, что они изменились, что именно не так с ее дядей?
Вилма говорит, что нет никакой видимой разницы. На первый взгляд «мнимый дядя» выглядит, разговаривает и действует точно так же, как настоящий. Но что-то в нем изменилось внутренне, эмоционально. Он как будто играет роль, когда вспоминает прошлое; раньше, когда он говорил о добрых старых временах, в его глазах появлялось особое выражение. Теперь это лишь видимость эмоций. Слова, жесты, тон голоса остались теми же, но не выражают никаких чувств. Это точно не мой дядя, говорит Вилма.
В этой истории Вилма оказывается права, и неуловимые изменения в поведении ее родных объясняются вторжением пришельцев из космоса, проникающих в человеческие тела и умы. Конечно, в научно-фантастическом фильме может случиться что угодно. Но оказывается, что так бывает и в нейропсихиатрии: существует синдром под названием «синдром Капграса», или «иллюзия раздвоения», симптомы которой в точности соответствуют тем, от которых страдала Вилма. Пациенты жалуются, что их близкие стали другими людьми, что их заменили копиями или роботами, которые выглядят точно так же, но не являются теми же людьми, – они просто притворяются. На интеллектуальном уровне больной может признавать, что его «теория двойников» кажется довольно странной или маловероятной, но никакие рациональные аргументы не могут развеять его иллюзии.
Один такой больной, подросток, попал в аварию на мотоцикле и получил черепно-мозговую травму. Он утверждал, что его родителей подменили (Ramachand ran & Blakeslee, 1998). Естественно, родители были потрясены, но никакие их слова не могли переубедить мальчика, он был твердо уверен, что эти «родители» – фальшивые, а настоящие исчезли. Однажды отец в отчаянии попытался подыграть ему: он объявил сыну, что, да, он был прав, заговор действительно существовал, но теперь он, его настоящий отец, вернулся, а фальшивого отослали назад в Китай. К сожалению, эта уловка помогла ненадолго. Через некоторое время мальчик вернулся к своей иллюзии и заявил, что самозванец вернулся.
Иногда иллюзия рассеивается в одно мгновение. Как правило, это происходит, когда больной говорит по телефону с людьми, которых раньше считал «фальшивыми». Разговаривая по телефону, он верит, что говорит с «настоящим» человеком, но только во время телефонных разговоров. Это указывает на разгадку тайны этого расстройства: по телефону узнавание человека происходит только по голосу, а не по лицу.
Действительно, нейропсихологически синдром Капграса объясняется нарушением процесса эмоциональной обработки информации о лицах. Узнавание самых близких членов семьи обычно связано с сильными эмоциональными реакциями. Из-за травмы головного мозга возникает разрыв между эмоциональным и когнитивным компонентами распознавания лиц. Поэтому когда больной видит лица членов семьи, у него возникает конфликт между эмоциями и когнитивным восприятием: когнитивный канал говорит, что этот человек выглядит так же, как мой отец, а эмоциональный канал остается пустым и подсказывает, что этот человек не вызывает тех чувств , как знакомые мне люди, и уж точно не является членом моей семьи.
Чтобы как-то примирить между собой противоречивые переживания и разрешить конфликт между ними, больной создает бредовую систему убеждений, согласно которой настоящих (вызывающих эмоции) людей выкрали и заменили их похожими внешне, но на самом деле чужими людьми (не вызывающими эмоций). При травме мозга может пострадать и способность проверять достоверность собственных убеждений, и поэтому пациент не может отличить неправдоподобные интерпретации от правдоподобных.
Бред Фреголи
При бреде Фреголи возникает обратный паттерн. Больной считает, что какой-то человек, обычно эмоционально значимый, все время следует за ним, но при этом прячется. Одна пациентка жаловалась, что за ней повсюду следует ее бывший парень (Marshall & Halligan, 1996). Она видела его загримированным под старика, девочку и водителя проезжающей мимо машины. Казалось, это человек может замаскироваться под кого угодно и даже обладает загадочной способностью немедленно избавляться от маскировки.
Нейропсихологическое объяснение этого расстройства – чрезмерная активация представлений об определенном человеке в системе распознавания лиц. И когда больной видит лицо почти любого незнакомца, система распознавания лиц все время «высвечивает» образ одного и того же человека, создавая сильное чувство знакомого и последующее когнитивное узнавание, несмотря на несоответствие между внешними особенностями воспринятого лица и лица «узнанного» человека. Больной все время видит одного и того же человека под самым разными масками. Чтобы как-то объяснить такое сильное чувство узнавания, больной создает бредовую систему убеждений: возможно, человек, которого я узнаю под всеми этими масками, действительно все время следует за мной. Если эта теория верна, значит, этот человек каким-то волшебным образом почти мгновенно меняет маски. Как и при иллюзии Капграса, при бреде Фреголи пациент не в состоянии критически оценить достоверность и целостность своей системы убеждений.
Такие случаи показывают, что когнитивно-нейропсихологический подход вполне способен объяснить странные искажения субъективного мира пациентов при самых разных нарушениях восприятия, памяти и других когнитивных функций, а также искажениях систем убеждений. Во всех этих случаях нарушены те или иные компоненты систем обработки информации, создающие субъективные перцептивные переживания и убеждения, и это так или иначе изменило субъективный мир больных. Чтобы понять причины таких изменений, нужно выяснить, какие компоненты были нарушены или диссоциированы от остальных.
Левополушарный «переводчик» и правополушарный «адвокат дьявола»
Одно возможное объяснение причин, по которым после травмы головного мозга могут возникать сильные устойчивые иллюзии, связано с разными ролями правого и левого полушарий в наших системах убеждений (Ramachandran & Blakeslee, 1998). В левом полушарии есть система, которая называется левополушарный «переводчик». Ее задача – создавать внутренне целостный рассказ о переживании и поведении человека. Эту систему не слишком беспокоит правдоподобность истории, которую она придумывает, обычно она представляет нас самих в выгодном свете, немного искажая факты, создавая целостный и положительный образ себя, а также помогая нам сохранить чувство собственного достоинства.
В правом полушарии есть другая система, которую можно назвать «адвокатом дьявола». Ее задача – исследовать и подвергать сомнению истории, придуманные «левополушарным переводчиком». Она подвергает сомнению даже самые важные базовые убеждения и тем самым помогает выражать мысли и чувства, которые могут угрожать нашему образу себя, но при этом соответствуют реальности. Но если правое полушарие повреждено и «адвокат дьявола» вышел из строя или оказался изолирован, левополушарный переводчик остается в одиночестве. Он интерпретирует все, что входит в сферу его опыта, но никто не может поставить под сомнение его интерпретации.
При расщепленном мозге мы наглядно видим работу «переводчика», когда левое полушарие объясняет действия, которыми руководит правое полушарие (см. выше). При анозогнозии, соматопарафрении и нейропсихиатрических иллюзиях мы видим, как действуют системы убеждений (устаревшие и неадекватные), позволяющие больному сохранить целостный образ себя и считать причиной странных переживаний невероятные внешние события: конечно, со мной все в порядке; просто к моему телу присоединена чья-то чужая нога; членов моей семьи выкрали и заменили похожими на них зомби; кто-то повсюду следует за мной под тысячей разных масок.
Если система, играющая роль «адвоката дьявола» повреждена или изолирована, она не может поставить под сомнение эти убеждения, и поэтому больной не может в них усомниться. Эту гипотезу подтверждают данные экспериментов, в которых правое полушарие получало дополнительную стимуляцию: в ухо пациенту заливали холодную воду – анозогнозия и соматопарафрения при этом на мгновение исчезали. Пациенты признавали свои расстройства, узнавали парализованные части своего тела, но когда стимуляция прекращалась, они возвращались к своим бредовым системам убеждений и забывали о том, что только что говорили (Ramachandran & Blakeslee, 1998).
Выводы
Мир, который мы видим вокруг, является виртуальной реальностью феноменального сознания, созданного мозгом. Наше «селф» находится в центре этой модели мира – и это «селф» также, кажется, является моделью , или образом , созданным мозгом. Наше текущее переживание самих себя говорит нам, какие мы прямо сейчас, а образ себя в памяти показывает, какими мы были раньше. Мы узнаем собственное «селф», когда объединяем текущее переживание себя (например, образ своего тела, как мы его чувствуем, или свое отражение в зеркале, когда мы его видим) с автобиографическим «селф», хранящимся в долгосрочной памяти. Самосознание – это переживание себя как разумного существа, переживавшее нечто в прошлом, переживающего что-то сейчас и способного переживать что-то в будущем.
Амнезия уничтожает большую часть автобиографической памяти, и поэтому текущие события больше не удается связать с целостным образом себя. Больные с амнезией изолированы от своего прошлого и будущего. Если они вообще осознают себя, это осознание основано на далеком прошлом и сконструировано на основании доступной информации из автобиографической памяти – безнадежно устаревших представлений о себе.
У больных, которые перенесли операцию по расщеплению мозга, полушария мозга функционально изолированы друг от друга. Это расстройство показывает, что наше представление о себе в большой степени основано на рассказах и объяснениях, которые создает левое полушарие, постоянно интерпретирующее доступные ему переживания и опыт. При aнозогнозии (отсутствии осознания своей болезни) мозг отказывается обновлять представление осебе и включать в него информацию о тех или иных недостатках, например нарушениях восприятия и моторных нарушениях, вызванных травмой. Несмотря на очевидные факты, больной не осознает, что у него есть какие-то проблемы со здоровьем.
При соматопарафрении больной отрицает, что ему принадлежат его собственные конечности, нервные пути которых были повреждены вследствие травмы мозга, хотя сама рука или нога при этом остались на месте. Несмотря на непосредственные перцептивные свидетельства обратного, больной чувствует, что это – часть чужого тела, и поэтому она ему не принадлежит. Пациент придумывает на удивление изощренные истории о том, чьи это конечности, если не его собственные, и каким образом чужая рука или нога оказалась присоединена к его телу. Больной не понимает, что его объяснения не только неправдоподобны, но возмутительны и физически невозможны, – или его это ничуть не беспокоит. Его объяснения соответствуют определению психиатрической иллюзии: это совершенно неправдоподобные убеждения и идеи, которые пациенты упрямо поддерживают и активно защищают, несмотря на очевидные свидетельства их ошибочности.
Таким образом, повреждение головного мозга может оказывать влияние и на наши системы убеждений. Когда подобное происходит, мы пытаемся как-то объяснить искажения своего переживания, приписывая их внешнему миру, а не самим себе или своему заболеванию. Так происходит при иллюзии Капграса и бреде Фреголи. В первом случае знакомые лица не вызывают у больного эмоциональных реакций, и поэтому он считает, что знакомых людей заменили их копиями. Во втором случае почти все лица вызывают у пациента сильное, определенное эмоциональное чувство узнавания, и ему начинает казаться, что какой-то эмоционально значимый человек повсюду следует за ним под тысячей разных масок. Для многих психиатрических расстройств, например для шизофрении, характерны искаженные переживания в сочетании со странными убеждениями о причинах этих переживаний: пациент может считать, что за ним следят, что другие читают его мысли на расстоянии, что многие или даже почти все другие люди участвуют в заговоре против него и преследуют его самыми разными способами.
В целом модель мира в мозге включает в себя не только сенсорные качества и целостные объекты вокруг нас, но и наш образ себя, осознание своего тела, самосознание и интерпретацию (систему убеждений) о том, что с нами происходит и кто мы такие. Эта субъективная психологическая реальность – мир, созданный нашим мозгом, именно в нем мы живем. Если что-то идет не так и модель мира в мозге меняется, мы легко путаем свой субъективный мир с объективным внешним миром. Нам начинает казаться, что мы сами остались такими же, а изменился реальный мир. Осознающий мозг часто слеп к нашим собственным расстройствам и нарушениям. Науке о сознании такие расстройства показывают, что мы сами – и наша субъективная реальность – обязаны своим существованием неповрежденному мозгу. Иначе говоря, малейшее повреждение определенных участков мозга может навсегда изменить нашу субъективную психологическую реальность или безвозвратно стереть представление о себе, которое мы привыкли считать «собой».
Вопросы для обсуждения
1. Сколько разумов у больного с расщепленным мозгом? Каково сейчас ваше сознание – левополушарное, правополушарное или его можно назвать синтезом обоих? Если бы ваш мозг был разделен в результате рассечения мозолистого тела, corpus callosum, остались бы вы «сами собой» после операции?
2. Нарушения самосознания ярко иллюстрируют, как трудно нам принять точку зрения другого разума. Можете ли вы представить себе, что значит, с точки зрения самого больного, страдать амнезией, иметь расщепленный мозг, соматопарафрению, телесную дисморфию, иллюзию Капграса или бред Фреголи? Или вы не в состоянии представить себе такое субъективное переживание?
3. У некоторых людей искажено самосознание: их убеждения о себе искажают зрительную информацию, которую они получают извне (например, в зеркале). Видите ли вы себя таким, какой вы есть, или ваши убеждения искажают ваш образ себя, по крайней мере в некоторой степени? Посмотрите на себя и запишите на листке бумаги самые заметные особенности своей внешности. Покажите этот листок другому студенту и спросите, согласен ли он с вами. Обсудите, какие особенности вашей внешности, которые вы видите в себе, основаны на том, что вы непосредственно видите в зеркале, а какие – на ваших сложившихся представления о себе. Обсудите, искажают ли ваши убеждения то, что вы видите.
4. Замечаете ли вы свой внутренний диалог, когда спорите с самим собой? Где в этом диалоге левополушарный «переводчик», а где правополушарный «адвокат дьявола»? Возможно, один из них защищает статус-кво и отрицает все проблемы и доказательства их наличия. А другой критикует, призывает к революции и требует, чтобы вы что-то изменили в своей жизни. На какие темы вы чаще всего ведете такой внутренний диалог?