Часть IV
Перспективы

В предыдущих главах мы мысленно снова прошли замечательный путь от одной оплодотворенной яйцеклетки к организму взрослого человека, состоящему из десяти триллионов клеток. Многочисленные события и процессы, происходящие во время этого пути, невозможно описать в короткой книге, а кроме того, нам известны, скорее всего, далеко не все. Однако вовсе необязательно знать детали каждого процесса, чтобы понять, как работает эмбриональное развитие в целом. «Искусство науки» заключается в том, чтобы выводить общие истины из ограниченного числа наблюдений. Примеров тому множество. Движение нескольких планет легло в основу законов Кеплера, а затем и закона всемирного тяготения Ньютона, слоистая структура нескольких горных формаций в Шотландии подтолкнула Хаттона к созданию первой современной геологической теории строения Земли, а изучение изменчивости относительно немногих видов привело Дарвина к теории эволюции путем естественного отбора, применимой ко всему живому. Даже на основе ограниченного количества имеющихся данных по эмбриональному развитию человека, малая часть из которых представлена в этой книге, можно составить общее представление о том, как человеческое тело создает себя практически из ничего.

Красной нитью через почти все рассмотренные события проходит межклеточное взаимодействие. На каждом этапе развития «механизмы», построенные из белковых молекул, регистрируют сигналы клеточного окружения – механические (напряжение, свободная поверхность) или биохимические (молекулы, секретируемые клетками других тканей). Эти сигналы в сочетании с внутренним состоянием клетки определяют ее дальнейшие действия. Это тесное взаимодействие совсем не похоже на связи в обычных механизмах. Реле и транзисторы не обращают друг на друга внимания на этапе конструирования, и даже если взаимодействуют в работающей машине, например в компьютере. Тесное взаимодействие между компонентами – это тот аспект живой природы, который разительно отличает ее от неживой. С него и можно начать поиск новой модели эмбрионального развития, которая должна описывать его гораздо лучше, чем уже отвергнутые нами модели.

Обмен межклеточными сигналами, описанный в предыдущих главах, служит двум задачам: увеличению сложности и исправлению ошибок. Биологическую сложность трудно выразить численно, но в случае эмбриона ее можно примерно оценить как число разных типов клеток и анатомических структур (без учета внутриклеточных структур). Тогда эмбрион начинает с низкого уровня сложности (один тип клеток, одна структура) и приходит к высокому уровню (сотни типов клеток, тысячи внутренних структур). Более того, во время самой активной фазы развития число структур возрастает практически экспоненциально (рис. 85).

Рис. 85. На ранних этапах развития мыши число типов тканей экспоненциально увеличивается. На двух графиках показаны одни те же данные. Слева – линейный график с экспоненциальной кривой в качестве примера; справа – логарифмический график, на котором экспоненциальные взаимоотношения выглядят как прямые линии. По мере дальнейшего развития скорость увеличения числа типов ткани выравнивается. Список тканей, использованных при построении графика, приведен в Проекте эдинбургского атласа мышей (Edinburgh Mouse Atlas Project), www.emouseatlas.org (информация по состоянию на 6 июля 2013 г.)

Экспоненциальный рост характерен для систем, в которых уже достигнутый рост придает системе повышенную способность к росту. Классическим примером является численность бактерий в культуре. Одна бактерия растет и делится на две, и каждая из двух теперь может расти и делиться, в результате получаются четыре бактерии, затем восемь, затем шестнадцать и так далее. Приращение численности увеличивается с каждым делением. Сходный эффект наблюдается при экспоненциальном росте сложности: достигнутый уровень сложности повышает способность эмбриона усложняться на следующем этапе. Мы уже видели, как обмен межклеточными сигналами приводит именно к этому. Как только между клетками двух областей эмбриона возникает различие и, соответственно, граница, клетки, находящиеся на границе, могут ее детектировать и использовать как сигнал к дифференцировке в клетки третьего типа. Тогда возникнут две новые границы между клетками разных типов, и на каждой из них может произойти то же самое. Этот процесс схематично изображен для простого ряда клеток в ткани на рис. 86, а реальный пример того, как различия в сигналах от эктодермы и от нотохорда используются для возникновения сложного чередования разных типов клеток в сомитах и нервной трубке, обсуждался в главе 7. В реальной жизни, как и на схеме, различия порождают различия. Используя этот эффект, эмбрион поднимается от скучной однородности до удивительного внутреннего разнообразия – так сказать, вытягивает сам себя за волосы из болота. И по-видимому, как я говорил в главе 3, затравкой для запуска этого сложного процесса служат простые различия физических параметров.

Во-вторых, межклеточное взаимодействие используется для обеспечения правильного соотношения разных типов тканей и исправления неизбежных ошибок, проистекающих из присущего биохимическим реакциям случайного теплового шума. Запрос о более интенсивном росте, который одна ткань посылает другой, например, когда требуется усилить кровоснабжение (глава 9), подстраивание размера клеточной популяции под потребности организма (глава 16), «самоубийство» клеток, оказавшихся не там, где надо (глава 14), контроль над пролиферацией стволовых клеток за счет сигналов от клеток, которым они сами же и дают начало (главы 16 и 18), – вот лишь некоторые примеры удивительной гибкости нашего развития.

Эта гибкость возможна благодаря существованию сигнальных петель. Подчеркну, что речь идет не просто о сигналах, а о петлях обратной связи. Смысл в том, что результат процесса как бы передается в обратном направлении, то есть контролирует сам процесс. Мы уже рассматривали пример такой обратной связи в главе 9: кислород, поступивший в ткань в результате роста капилляров, снижает производство сигнальной молекулы VEGF, которая в противном случае способствовала бы дальнейшему росту капилляров. Благодаря петлям обратной связи межклеточные взаимодействия действительно напоминают разговор: клетки отвечают на сигналы другими сигналами, которые прямо или косвенно достигают цели. Поэтому поведение клеток в высшей степени взаимообусловлено. Это, вероятно, и является ключом к пониманию того, как может происходить биологическое конструирование при отсутствии внешнего «строителя», сверяющегося с планом и графиком работ. Кирпичи не могут почувствовать, на какой стадии находится строительство дома, и внести изменения в кладку в зависимости от того, что почувствовали. А вот клетки могут. В отличие от строителя, который может отойти и окинуть взглядом строящийся дом, они не способны «видеть» весь эмбрион, зато способны почувствовать все, что нужно, чтобы действовать в верном направлении.

Рис. 86. Граница между двумя типами клеток может способствовать дифференцировке на этой границе третьего типа клеток. При этом формируются две новые границы, которые могут способствовать следующим раундам дифференцировок и появлению новых типов клеток. Эта схема показывает общую идею, а не относится к какой-то конкретной области эмбриона. Примеры похожих процессов, протекающих в нервной трубке и сомитах, были приведены выше (глава 7)

Указания на то, что постоянная коммуникация между компонентами системы может устранить необходимость во внешнем строителе или организаторе, встречаются и в повседневной жизни. Инопланетянин, наблюдающий за покупателями на Оксфорд-стрит в Лондоне, за танцующими парами в заполненном зале или за фанатами на концерте под открытым небом, мог бы предположить, что всеми этими людьми управляет невидимый организатор, следящий за тем, чтобы они не сталкивались и не устраивали давку. Мы же знаем, что каждый участник просто руководствуется тем, что видит и слышит, и хотя ни один конкретный человек не может оценить общую картину, толпа самоорганизуется достаточно безопасным и разумным способом. На более высоком уровне это проявляется в основных механизмах возникновения цивилизации, таких как развитие языка, экономические законы, способы распределения пищи и даже методы научных исследований. Они появились в результате взаимодействия очень многих людей, которые не видели глобальной перспективы (это прерогатива внешнего наблюдателя) и действовали на основании весьма ограниченных и сугубо локальных знаний. Тем не менее, несмотря на периодические экономические потрясения, цивилизация организована достаточно устойчиво и в целом не так уж плохо. Более того, те достаточно редкие ситуации, когда кто-либо пытался в одиночку придумать язык или планировать экономику, свидетельствуют о том, что это гораздо менее эффективный способ, чем традиционная самоорганизация многих людей, каждый из которых действует на свой манер. При образовании групп – от семьи до общества в целом – мы активно общаемся, и так же ведут себя термиты, муравьи и пчелы, образующие социальные колонии. Какой бы неточной ни была эта аналогия, она полезна для понимания того, как взаимодействующие клетки могут создавать организованные сообщества, значительно большие, чем они сами.

Удивительной особенностью механизмов развития является их структура, имеющая несколько уровней «вложения»: более поздние механизмы включают в себя более ранние, и эти более ранние механизмы нужны для протекания процессов более мелкого масштаба. Чтобы сформировалась нормально функционирующая сенсорная нервная система, нужно подстроить силу нервных соединений, а это происходит за счет использования положительной обратной связи при обучении (глава 15). Для того чтобы сложились петли положительной обратной связи, нужно, чтобы сначала образовалось очень много нервных соединений, что происходит за счет миграции клеток нервного гребня и их отростков при помощи навигационных подсказок (глава 13). Возможность связать навигацию с движением клеток зависит от самоорганизующихся петель обратной связи на ведущем крае клеток (глава 8), а эти петли, в свою очередь, зависят от простых реакций самосборки белковых единиц в микрофиламенты (глава 1). «Вложенная» структура прослеживается и за пределами уровня отдельного организма, а именно в человеческом обществе, хотя, конечно, не нужно доводить эту аналогию до абсурда. Общественная организация породила принципиально новые возможности, такие как передача приобретенных знаний из поколения в поколение, которые не имеют явных аналогов в организме, а организмы имеют свои особенности, которых нет в большинстве человеческих сообществ, например обновление за счет клеток зародышевой линии (хотя в колониях некоторых муравьев и пчел размножение является уделом определенных особей, которые, по сути, служат «зародышевой линией» колонии).

Как соотносится только что изложенная теория развития человека на основе клеточной коммуникации с превалирующим подходом, ставящим во главу угла гены? Если вспомнить, что белковые «машины», лежащие в основе коммуникативной модели развития, построены в соответствии с генетической информацией, станет понятно, что они не противоречат друг другу (глава 1). Белки регулируют экспрессию генов, а гены определяют синтез белков. Если корректно сформулировать эти две точки зрения на развитие, они никоим образом не войдут в конфликт. Это две стороны одной медали. Тем не менее на практике конфликт иногда возникает, и связано это с небрежной формулировкой геноцентрической точки зрения. Я думаю, что причина кроется в непонимании научного жаргона, покинувшего стены лабораторий и породившего путаницу даже среди студентов-биологов, не говоря уже о широкой публике. Это должно послужить предостережением всем ученым: нужно аккуратнее обращаться с терминологией, даже когда кажется, что «это и так всем понятно». В данном случае фраза «ген такого-то признака» породила представление, что конкретные гены напрямую определяют конкретные признаки организма на самом высоком уровне организации, например длину носа, силу рук или IQ.

Классическая генетика прежде всего занимается изучением корреляций, в частности корреляций между мутацией гена и ее заметным воздействием на организм. В контексте развития открытие какой-то корреляции означает, что ген можно описать как «ген, определенная мутация которого приводит к неправильному формированию такой-то структуры тела». Ни один нормальный докладчик не станет по сто раз повторять эту фразу во время пятиминутного выступления, и она быстро превращается в выражение «ген такой-то структуры тела». Когда гену наконец присваивается название, оно нередко сохраняет след былого обозначения: например, wingless («бескрылый»), thick vein («толстая жилка») или small eye («маленький глаз»). Пока все помнят, что стоит за тем или иным названием, никакой проблемы нет. Однако если смысл забылся, то, услышав такую фразу, можно подумать, что функция гена заключается в создании определенной части тела или даже что между этим геном и развитием данной части тела есть жесткое соответствие. Это очень распространенное заблуждение. Вся проблема в направленном характере причинности, которую прекрасно иллюстрирует известный детский стишок (возможно, основанный на событиях, стоивших жизни английскому королю Ричарду III):

В стишке устанавливается четкая причинная связь между отсутствием конкретного предмета и драматической развязкой. Однако никакому здравомыслящему человеку не придет в голову рассматривать гвоздь как причину победы в Войне роз. Функция гвоздя – закреплять подкову лошади, и учитель, который станет говорит о «гвозде правления Тюдоров», привьет ученикам весьма неортодоксальное понимание истории. Считать, что функция немутантной формы гена wingless плодовой мушки – это создание крыльев, означает впасть в ошибку того же рода. Функция этого гена вовсе не в этом, а в том, чтобы производить сигнальный белок (мушиный эквивалент знакомых нам человеческих белков WNT). У плодовой мушки этот сигнальный белок выполняет несколько функций, одна из которых важна для образования крыльев. При определенных мутациях этого гена крылья отсутствуют, но в остальном плодовая мушка развивается нормально. Отсутствие крыльев и позволило впервые обнаружить этот ген.

Может показаться, что различие несущественно, а недовольство по поводу того, что некоторые буквально воспринимают сочетание «ген такой-то структуры тела», – не более чем академическое занудство. Однако я считаю, что правильное понимание здесь очень важно. Проблема с выражением «ген такой-то структуры тела» в том, что оно наводит на мысль о жестком плане, а не о гибкой системе «вложенных» механизмов, организующих тело за счет интеграции собственных сигналов и сигналов окружающей среды. Так создается впечатление предопределенности, а оно не соответствует действительности. Цепкость этого заблуждения хорошо видна по яростной полемике о сравнительной роли генов и окружающей среды при развитии человека, иначе говоря, о роли «природы» и «воспитания». Уже в 1909 г. биологи Вильгельм Йоханнсен и Ричард Вольтерек независимо друг от друга опубликовали два четких подтверждения того, что развитие животных определяется не только генетикой, но и взаимодействием генетических механизмов с окружающей средой. В дальнейшем то же самое было показано во многих других исследованиях на огромном количестве видов, включая людей. Тем не менее буквальная интерпретация таких чисто технических обозначений, как «ген такой-то структуры тела», породила в умах некоторых психологов, социологов, педагогов и политиков, а также общественности ложную дихотомию «природы» и «воспитания». Когда политики и врачи закладывают неверно интерпретированные научные результаты в основу разработки образовательных программ, программ охраны психического здоровья и уголовного кодекса, становится понятно, что «академическим занудством» этот вопрос никак не назовешь.

Данные по аномалиям развития и их причинам (как генетических, так и связанных с окружающей средой) были и остаются исключительно важными для понимания нормального развития, только их нужно правильно использовать. Название тератологии – науки об аномальном развитии – происходит от древнегреческого слова, означающего «монстр» или «диво», хотя, когда речь идет об отклонениях в развитии человеческого тела, большинство людей предпочитают использовать нейтральную терминологию. Тератология вносит огромный вклад в биологию развития, который можно условно разделить на две основные части. Во-первых, тератология позволяет ассоциировать конкретный ген или биохимический путь с определенным событием при развитии. Например, инактивирующая мутация в обеих копиях гена, кодирующего сигнальную молекулу GDNF, приводит к рождению мыши или человека без нервной системы в кишечнике, а также без почек. Это наблюдение, естественно, наводит на мысль, что сигнальный путь, компонентом которого является GDNF, вовлечен в развитие двух этих органов. Это нетрудно проверить на генетически нормальных эмбрионах при прямом локальном воздействии на сигналы GDNF с помощью искусственных источников или ингибиторов сигнала. Такой подход дал настолько хорошие результаты, что были запущены масштабные программы по выявлению последствий мутаций в каждом гене некоторых простых организмов, таких как черви и плодовые мушки, чтобы примерно понять, в какие события при развитии вовлечены белки, кодируемые каждым геном. Очень часто информацию, полученную на этих животных, потом с исключительным успехом применяли для планирования экспериментов над мышиными и человеческими эмбрионами. Аналогичным образом, тесная корреляция между химическим токсином и определенным сбоем развития позволяет понять (если известно биологическое действие токсина), какие сигнальные пути и другие процессы необходимы для развития той или иной части тела. Вспомним историю с талидомидом, о которой шла речь в главе 11. Еще один пример, на этот раз из области сельского хозяйства: у овец, которые пасутся на полях, где встречается полевой вьюнок, часто рождаются ягнята с одним глазом по центру и одной ноздрей. Это растение содержит циклопамин (циклопы – одноглазые великаны из древнегреческой мифологии), который является мощным ингибитором сигнального пути многократно упоминавшегося белка SHH. Это наблюдение – хорошая подсказка исследователям, что сигнальный путь SHH принимает участие в формировании правильной структуры лица. Существенная часть информации о развитии человека, представленная в этой книге, была получена именно благодаря тератологическим, в том числе терато-генетическим, исследованиям.

Вторая заслуга тератологии (я снова имею в виду тератологию, сопряженную с генетикой) – это вклад в понимание эволюционного происхождения человека. Как поняли еще Уоллес и Дарвин, для эволюции нужны две вещи: изменчивость (для образования разнородной популяции) и естественный отбор (для того чтобы в следующем поколении были представлены только определенные варианты из встречающихся в популяции). Изменчивость у животных, которые конкурируют за то, чтобы оставить успешное потомство, подразумевает изменчивость конкретных событий в их развитии. Как правило, они незначительны: чуть более длинная или короткая нога, чуть более разветвленные легкие, чуть более складчатая кора головного мозга. Иногда последствия мутации оказываются более значительными, например, в случае мутации, которая «отменяет» избирательную гибель клеток между пальцами, так что скачкообразно формируются приспособленные для плавания перепончатые лапы. Эволюционные биологи до сих пор спорят о том, как происходит большинство эволюционных изменений – за счет частых небольших изменений или внезапных скачков, – но в любом случае изменения в развитии обеспечивают изменчивость взрослых организмов, которые оставят потомство. Изучение того, как изменения в генах животного могут привести к мелким или значительным изменениям его тела, а также того, как развитие меняется в результате взаимодействия генетической основы и факторов окружающей среды (от температуры до токсинов), показывает нам, как возникает эволюционно важная изменчивость.

Мы еще многого не знаем о человеческом развитии. Существует ли вероятность того, что нас ждут сюрпризы, которые коренным образом изменят наш взгляд на него, или же основные принципы развития уже известны и будущим исследователям осталось только заполнить некоторые пробелы? Большинство ученых сходятся на том, что общие принципы уже известны – это генетический контроль, межклеточная коммуникация, миграции клеток и т. д. Однако, как показывает история науки, это еще ни о чем не говорит. В конце XIX в. физики, вооруженные законами Ньютона, законами Максвелла и законами термодинамики, были уверены, что в общем и целом знают устройство Вселенной и что осталось прояснить лишь некоторые частности. Затем были открыты теория относительности и квантовая механика, и традиционные представления полетели вверх тормашками. Природа без устали преподносит нам сюрпризы. Так в какой же области биологии развития наиболее вероятны открытия, способные потрясти ее парадигму?

Маловероятно (по крайней мере, так кажется мне), что к революционным открытиям приведут дальнейшие исследования на молекулярном уровне. Они, безусловно, оставляют простор для неожиданностей, как подтверждает недавнее открытие РНК-интерференции и микро-РНК,, – совершенно нового для нас метода генетического контроля. Тем не менее это открытие не изменило основной принцип – то, что одни гены контролируют экспрессию других, – а просто показало, что иногда это происходит с помощью не белка, а РНК. Более перспективное направление развития генетики – это рассмотрение общих паттернов экспрессии генов, выявление групп генов, которые всегда действуют вместе и, возможно, работают как согласованная система («модуль») при выполнении какой-то важной функции. Соседняя область, где можно попробовать поискать откровений, – это изучение паттернов связи в коммуникационных сетях клеток. Я имею в виду не молекулярную основу сигналов, а общие закономерности их организации, так сказать, «схемы проводки». Сейчас эти сигналы, как правило, изучают по отдельности, и лишь немногие первопроходцы исследуют сигнальные сети в целом, пытаясь разглядеть общую закономерность. При изучении бактерий, например, постоянно «всплывают» такие паттерны, как «петли прямой связи» или «упреждающие петли». Не исключено, что в эмбрионе конкретные паттерны сигнальных сетей всегда связаны с определенными типами событий, какими бы разными ни были их молекулярные особенности. Если это окажется так, мы поднимемся на новый уровень понимания развития, а также по-новому посмотрим на вопрос, действительно ли развитие надорганизменных образований в целом похоже на развитие самого организма. Кроме того, можно было бы попробовать сравнить сети, объединяющие клетки развивающегося организма, и сети, связывающие организмы в формирующейся экосистеме. Может оказаться, что такие подходы позволят выявить интересные общие принципы, применимые к живой природе на самых разных уровнях организации.

Даже уже имеющиеся данные по эмбриональному развитию можно использовать для разработки совершенно нового медицинского подхода. Люди с серьезными повреждениями, возникшими в результате нарушений развития, травм или инфекционных заболеваний, не всегда могут восстановить недостающую ткань. Даже если стволовые клетки в соседних неповрежденных участках ткани здоровы, они не всегда могут заселить участок, истерзанный воспалением или механическим повреждением. Уже более пятидесяти лет хирурги лечат таких пациентов путем трансплантации участков их собственной ткани (одно из первых применений этого метода – пересадка кожи при ожогах) или же тканей или органов недавно умершего или в некоторых случаях еще живого донора. Примером является трансплантация почек, сердца и легких. Применение этого метода ограничено, так как операционное вмешательство вынуждает поврежденные ткани посылать сигналы тревоги, активирующие защитные реакции и заставляющие фагоциты собирать фрагменты клеток новой ткани и демонстрировать их Т-клеткам. Если Т-клетки распознают чужеродные структуры, отсутствующие у реципиента (глава 17), они дают отпор, что приводит к отторжению органа. Людям, нуждающимся в пересадке, приходится ждать трансплантата от донора со схожим типом ткани. На практике это означает, что такие пациенты ждут по много лет, и все это время их жизнь зависит от неудобных и несовершенных аппаратов жизнеобеспечения (таких, как диализаторы). Было бы очень полезно научиться создавать новые ткани и органы вместо того, чтобы забирать их у других людей.

Представления о развитии как о линейном процессе, при котором гены работают согласно жесткому плану, не оставляют места для идеи создания тканей с нуля без участия эмбриона. Тогда единственный вариант – создать новый человеческий плод и пустить его на запчасти. Такой подход отвратителен с этической точки зрения и неприемлем в цивилизованном обществе. Однако есть и другой вариант: посмотреть, что именно делают гены и их продукты, чтобы работали механизмы коммуникации и самоорганизации молекул и клеток. Если в процессе нормального эмбрионального развития клетки могут организоваться в ткани, принимая верные решения в зависимости от окружения, то не можем ли мы убедить их делать то же самое в пробирке?

Складывается впечатление, что это возможно. Подтверждение можно найти в исследованиях развития почек, которое было описано в главе 10. С помощью пищеварительных ферментов можно деликатно разрушить развивающуюся почечную ткань так, что от нее останется облако отдельных клеток, свободно плавающих в пробирке. Если затем согнать эти клетки вместе, они будут хаотично перемещаться, отыскивая себе подобных. В течение нескольких дней они без всякой помощи экспериментаторов организуются в структуру, которая, по существу, ничем не отличается от нормально развивающейся почечной ткани., Один взгляд в микроскоп на то, как это происходит, красноречивее любых слов свидетельствует о врожденной способности наших клеток взаимодействовать и самоорганизовываться даже в странных и неестественных ситуациях.

От этих первых опытов с почками, легкими и другими тканями, проведенных в том числе и в моей лаборатории, далеко до создания органов, пригодных для пересадки человеку. Возможно, на это уйдут десятилетия. Тем не менее растущее понимание того, что клетки используют сигналы и обратную связь для самоорганизации в структуры эмбриона и могут при правильном культивировании делать то же самое в пробирке, открывает хорошие перспективы для дальнейших исследований. В частности, стволовые клетки способны давать начало всем специализированным клеткам ткани, и, если нам удастся создать условия для активации их механизмов самоорганизации, это может стать мощным инструментом для создания новых тканей. Использование стволовых клеток костного мозга для замены крови и иммунной системы, разрушенных терапией против лейкемии, уже стало рутинной операцией (этому в немалой мере способствует простая структура костного мозга). Стволовые клетки кожи, в норме замещающие изношенные клетки кожи и волос, успешно используются для лечения обширных ожогов, уничтоживших собственные стволовые клетки кожи пациента. Мезенхимные стволовые клетки костного мозга пациента используются для заполнения собственными клетками пациента донорской соединительной ткани, предварительно промытой от клеток донора. После такой процедуры иммунная система пациента воспринимает пересаженный участок соединительной ткани как «свой», и отторжения не происходит. Знаменитый пример одной из первых операций такого типа – это воссоздание «трахеи Клаудии» (женщина потеряла трахею в результате болезни). Этот случай широко освещался в газетах.

Нужно понимать, что разрыв между реальным положением дел в этой области и сенсационными заявлениями, время от времени появляющимися в СМИ, огромен. На самом деле нам предстоит еще многому научиться и многое совершить. Тем не менее мы, возможно, живем на заре медицинской революции, основанной на новом знании о развитии человека. Успех этой революции не гарантирован. Она может осуществиться только при условии постоянной поддержки исследований (за счет налогоплательщиков, которых бывает трудно убедить в необходимости финансирования науки) и готовности новых поколений молодых ученых-энтузиастов посвятить жизнь разгадке тайн природы.

Хотя знания о развитии человека позволяют значительно повысить способность справляться с последствиями травм и болезней, нужно признать, что системы поддержания нашего организма несовершенны. Стволовые клетки выполняют огромную работу, но постепенно накапливающиеся в системе ошибки рано или поздно начинают сеять смятение, обрезать нормальные линии коммуникации и подрывать способность клеток правильно реагировать. Эта потеря производительности поначалу незаметна, но, накапливаясь, повреждения снижают способность организма выполнять необходимый ремонт. Эффективность физиологических процессов падает, а это приводит к дальнейшим затруднениям с ремонтом поврежденных структур. Это положительная обратная связь, но в данном случае она работает против нас. Как бы мы ни были осторожны, мы остаемся смертными. Наши гены – те самые, что обусловили производство белковых «машин», построивших наш организм, – конечно, могут быть переданы новому поколению, и тогда они в сочетании с генами другого человека снова возьмутся за строительство нового организма – молодого, но в конечном счете тоже смертного. Мы говорим себе, что это «жизненный цикл», но это не так. С точки зрения генов жизнь может быть и циклична, но с точки зрения отдельного человека – это путешествие в один конец, а «жизненный цикл» – утешительная выдумка «голых обезьян», пытающихся преодолеть страх темноты.

Мы знаем, что этот путь можно пройти лишь однажды. Новые знания об удивительных процессах, благодаря которым возник наш организм, только добавляют как благоговения перед чудом человеческого развития, так и уважения к людям – незнакомцам, друзьям или нам самим.