Когда появился валиум, и пациенты, и врачи кинулись все проблемы объяснять тревожностью. <…> Когда на сцену вышел прозак, лекарство от депрессии, мерилом психического расстройства стала депрессия.

Эдвард Шортер. История психиатрии (A History of Psychiatry, 1997)

Весной 1997 г., пережив сложный год (развод родителей, неприятности на работе, неудачный роман) и проведя несколько месяцев без психотропных препаратов, я начал по настоянию психотерапевта принимать паксил, СИОЗС, известный также под непатентованным названием «Пароксетин».

После недельного приема паксила я почувствовал небывалый прилив энергии, граничащий с буйством: спал я все меньше, но при этом не чувствовал усталости днем; впервые в жизни я просыпался по утрам бодрым. Потом это легкое буйство прошло, однако настроение медленно, но верно повышалось. Я закончил после нескольких неудачных предшествующих попыток деструктивные отношения с девушкой, которые длились почти два года. Я получил повышение в редакции небольшого журнала. Я начал ходить на свидания.

Уже осенью я в какой-то момент осознал, что с апреля (начало приема паксила) у меня не было ни одной серьезной панической атаки — так долго я не держался со времен средней школы. У меня понизилась тревожность, работа ладилась, я чувствовал увлечение своим делом и вел активную личную жизнь. Желудок успокоился. Паксил творил чудеса.

В самом деле? Что здесь причина и что следствие? Повышение по службе я получил после ухода другого сотрудника, паксил здесь явно ни при чем. Может быть, это крошечное повышение профессионального статуса, подразумевающее более интересные и ответственные обязанности, повысило и мою самооценку, и я с большей уверенностью стал предлагать свои материалы в другие издания и наконец-то почувствовал отдачу от своей работы. И оборвать поводок невротической зависимости, удерживающий меня около той девушки, тоже, возможно, помог совсем не паксил, якобы придавший мне сил. Может быть, я ушел бы от нее и сам, и уж точно этот разрыв подарил мне чувство свободы. (Ей, судя по всему, тоже — мы с тех пор не общались.) А значит, возможно, от тревожности и депрессии меня той весной избавило банальное стечение обстоятельств — повышение, разрыв неудачных отношений, конец мрачной бостонской зимы, весеннее пробуждение природы. Может быть, никакой заслуги паксила тут нет.

Но, по-моему, есть. Начиная с того самого прилива буйной энергии я определенно жил под воздействием паксила, да и клиническая картина, как я теперь знаю, складывалась типичная для принимающего паксил (легкая эйфория, подъем настроения, реальные перемены к лучшему). Разумеется, никто не отменяет вероятность того, что это был эффект плацебо, и паксил сработал, потому что я в него верил. (При эффекте плацебо результат обеспечивает психосоматика, а не химические составляющие лекарства.)

Однако и паксил не сотворил чуда, а если и сотворил, то волшебство быстро закончилось. Потому что через 10 месяцев полета на крыльях уверенности, подаренной волшебной таблеткой, мое ощущение неуязвимости улетучилось за каких-нибудь 10 минут.

В первые месяцы приема паксила я впервые за 20 лет смог летать на самолете почти без тревог. И вот февральским утром я без проблем доехал под страшным ливнем до аэропорта (как же здорово не загибаться неделю от ужаса перед каждым путешествием по воздуху!), поднялся на борт и устроился в кресле с газетой, настраиваясь на часовой перелет в Вашингтон. Не могу сказать, что даже в благословенное время приема паксила я избавился от тревоги полностью. Но она проявлялась слабее: легкое сосание под ложечкой, чуть вспотевшие ладони, смутное ощущение беспокойства, как наверняка у многих перед взлетом. И вот я, 28-летний, взрослый и вполне состоявшийся мужчина («Вот я, — думалось мне, — выпускающий редактор журнала, лечу в Вашингтон по делу, читаю The New York Times»), надежно защищенный от ужаса утренней 20-миллиграммовой дозой паксила, розовой таблеткой, которая уже несколько благословенных месяцев избавляет меня от паники, благополучно пережил выезд на взлетную полосу и взлет.

А потом мы пробили темные тучи, обрушившие на землю тот самый ливень, и попали в турбулентность.

Длилась она минут десять. Максимум 15. Но все это время я был уверен, что мы разобьемся. Или, еще хуже, меня стошнит. Трясущимися руками я закинул в рот две таблетки драмамина. Напитки пока не развозили, бортпроводникам было велено занять свои места и пристегнуться, и это меня тоже пугало. Однако соседи по салону, как показал беглый взгляд по сторонам, вроде бы не особенно волновались. Мужчина слева пытался, несмотря на болтанку и воздушные ямы, читать газету, а соседка справа, через проход, и вовсе, кажется, дремала. Мне же хотелось вопить от ужаса. Я молил, чтобы турбулентность прекратилась («Боже, пожалуйста, пусть все закончится, и я в тебя поверю, и всегда буду хорошим и благочестивым»), чтобы драмамин подействовал, но больше всего мне хотелось вырубиться, чтобы эта пытка закончилась.

Видимо, страх, что мы разобьемся, поглощал меня не полностью, потому что сквозь него пробивалось беспокойство о другом: заметят ли мою панику остальные пассажиры. По идее, страхи взаимоисключающие: если мы все вот-вот погибнем, какой смысл печалиться об эфемерном моменте земного позора, когда меня вот-вот примет в объятия вечность. И наоборот, если я еще буду в состоянии переживать позор после полета, значит, мы не погибнем. И значит, желание благополучно приземлиться целым и невредимым — пусть даже опозорившись перед соседями по салону — должно быть первостепенным. Но захватившее власть в мозге миндалевидное тело, приведшее в полную боеготовность вегетативную нервную систему, не оставило места для простой и четкой логики. В голове крутилось лишь одно: «Сейчас меня вырвет, я опозорюсь, я умру, мне страшно, я хочу, чтобы это все прекратилось, я больше никогда не сяду в самолет».

Потом мы поднялись над облаками, вокруг раскинулось ясное небо, в иллюминаторе блеснуло солнце, самолет больше не трясло. Знак «Пристегнуть ремни» выключили. Начали развозить напитки. Парасимпатическая нервная система очнулась и принялась снижать частоту выстрелов гиперактивных нейронов в моем перегревающемся миндалевидном теле, и на меня навалилось блаженное, подкрепленное драмамином изнеможение. Где-то через полчаса мы благополучно приземлились в Вашингтоне.

Однако паксил перестал на меня действовать.

Не целиком и не сразу. Однако иллюзорное ощущение невидимого отражающего тревожность паксилового поля развеялось. Так тоже часто бывает, насколько мне теперь известно. Определенные СИОЗС могут уменьшать тревожность и ослаб­лять панические атаки, однако, согласно стрессогенной концепции паники, сильные стимулы (например, попадание в зону турбулентности) могут пробить укрепленную медикаментами защиту мозга и вызвать сильнейший страх. И поскольку этот прорыв отражается и на мышлении (когнитивной деятельности), у человека возникает ощущение, что защитные чары развеялись. Бывает, что определенные медикаменты перестают действовать сами собой, без дополнительного стресса. Это явление называется «выдыхание прозака».

С того дня общий уровень моей тревожности постепенно начал расти снова. Панические атаки возобновились, поначалу слабые и редкие, потом все сильнее и чаще. Всколыхнулся страх полетов — перед каждым рейсом приходилось принимать большую дозу ксанакса, клонопина или ативана, и иногда этого оказывалось недостаточно. Когда я впервые летел на самолете с моей будущей женой Сюзанной, страх разыгрался так сильно, что после взлета я начал трястись и судорожно глотать воздух, а потом, на глазах у ничего не понимающей Сюзанны, желудок мой скрутило и я испачкал штаны. Наша поездка — три дня в Лондоне — планировалась как романтическое путешествие, призванное покорить Сюзанну. Хорошее начало, ничего не скажешь. Дальше было не лучше: если я выходил из ступора, вызванного лошадиными дозами ксанакса, то трясся от страха перед обратным перелетом.

Паксил я принимал еще несколько лет, даже когда волшебные противопанические чары развеялись, — частично по привычке, частично из-за опасений синдрома отмены. К весне 2003 г. я сидел на паксиле уже седьмой год, и моя тревожность снова цвела пышным цветом. Пора было пробовать что-нибудь новое.

Это и привело меня к тому самому психофармакологу доктору Гарварду. В первый мой визит, как раз когда доктор записывал историю моей болезни, у меня, словно в подтверждение, случилась выраженная паническая атака с удушьем, слезами на глазах и утратой дара речи. «Не торопитесь, — сказал доктор Гарвард. — Продолжите, когда сможете». Не знаю, что повлияло больше, история болезни или как по заказу продемонстрированный приступ, но доктор Гарвард сильно удивился, узнав, что в какие-то периоды жизни я обходился совсем без лекарств. Он был изумлен. Он видел перед собой тяжелобольного, не приспособленного для нормального человеческого существования без фармацевтической поддержки.

Мы обсудили варианты медикаментов, в конце концов остановившись на «Эффексоре» (торговое название венлаксафина) — селективном ингибиторе обратного захвата серотонина и норэпинефрина (СИОЗСиН), тормозящем абсорбцию и тем самым повышающем межсинаптический уровень и серотонина, и норэпинэфрина в мозге. Мы наметили стратегию постепенного отказа от паксила, которую я осуществил в точности, несколько недель по крохам уменьшая ежедневную дозу.

Все эти годы я время от времени подумывал о том, чтобы попытаться уйти от психотропных препаратов насовсем. «В конце концов, — рассуждал я, — на лекарствах я тоже все время тревожусь, неужели без них будет намного хуже?» И когда дозировка паксила уже приближалась к нулю, я подумал: «Почему бы нет, попробуем отправиться в одиночное плавание — никаких больше лекарств». Я перестал принимать паксил и не начал эффексор.

Чего вам точно не скажет реклама психотропных препаратов и даже полная подробностей и сочувственного понимания медицинская литература — какая это пытка, слезать с медикаментов. Никогда не принимал героин, поэтому наверняка утверждать не могу (и подозреваю, что это все же преувеличение), но многие говорят, что отмена паксила мало чем отличается от героиновой ломки. Головная боль. Изнеможение. Тошнота и желудочные рези. Головокружение, от которого подламываются колени. Ощущение электрических разрядов в мозгу — странный, но распространенный симптом. И разумеется, всплеск тревожности: просыпаешься каждое утро на рассвете с колотящимся сердцем и в жутком ужасе, это не говоря о многократных ежедневных панических атаках.

Несмотря на мое горячее желание, попытка «стать собой» и впервые за шесть лет пожить без фармакологической поддержки провалилась. Очередным утром, не продержавшись без паксила и недели, я принял дозу эффексора. И буквально через несколько минут мне стало легче: физические симптомы улеглись, сознание прояснилось.

На самом деле эффексор тут наверняка ни при чем: СИОЗС и СИОЗСиН обычно требуется несколько недель, чтобы накопиться в синапсах и начать действовать. Скорее всего, какой-то компонент эффексора каким-то образом облегчил синдром отмены паксила. Но где здесь причина и где следствие? Действительно ли эмоциональные и физические муки, которые я переживал, были синдромом отмены? Или это просто нормальное состояние моего организма без лекарственной поддержки? Все-таки за то время, что я принимаю психотропные препараты, я вполне мог забыть, каково это — жить с «незащищенным» мозгом.

А может, муки той весны были вызваны вовсе не злополучными экспериментами со сменой лекарств, а стрессовыми для меня событиями? В конце лета меня поджидали две страшные даты. Первая — срок сдачи рукописи моей первой книги, биографии, которую я вынашивал шесть лет (почти столько же, сколько сидел на паксиле) и с которой пришлось претерпеть массу неурядиц: метания между редакторами и издательствами, болезнь Альцгеймера у главного героя этой биографии, все более настойчивое вмешательство его влиятельной родни. Другая дата — предполагаемый срок появления на свет нашего с женой первенца. Сложно сказать, какие из тогдашних потрясений были реакцией на внешние факторы, а какие связаны с медикаментами. А среди связанных с медикаментами сложно отделить синдром отмены одних препаратов от побочных эффектов других, которые я только начинал принимать.

Между тем, что говорится в рекламе фармацевтических фирм и в результатах клинических исследований (многие из которых проводятся на гранты фармацевтических фирм) и что пишут в многолюдных интернет-сообществах настоящие больные, огромная разница. Я думаю, обе стороны в общем и целом достаточно честны и достоверны в своих отзывах (у лекарств имеется измеримая терапевтическая польза; побочные эффекты и синдром отмены действительно могут быть невыносимы), однако ни той, ни другой нельзя верить безоговорочно. У фармацевтических компаний и субсидируемых ими врачей имеется своя выгода в продвижении лекарств, а те, кто эти лекарства принимает, по определению несчастны, нестабильны и, как и я, склонны при малейшем воздействии проявлять мучительные физические симптомы. Как показали исследования, обладатели высоких показателей по шкалам тревожной чувствительности страдают от побочных эффектов сильнее. (Нетревожные люди при приеме СИОЗС, скорее всего, испытали бы побочные эффекты в меньшей степени и вряд ли пошли бы жаловаться на форумы.) Поэтому гневные отзывы принимающих лекарства нельзя принимать за чистую монету, равно как нельзя принимать за чистую монету и смягченную оценку побочных эффектов и синдрома отмены, предлагаемую пропагандистской медицинской литературой.

Несмотря на то что эффексор ослабил физические симптомы, которые я объяснял отменой паксила, тревожность и паника никуда не делись, а потом и усилились. Сообщив об этом доктору Гарварду, я получил достаточно типичный для психиатров и психофармакологов ответ: «Нужно увеличить дозировку». Текущей дозы эффексора, сказал доктор, недостаточно, чтобы скорректировать «химический дисбаланс» серотонинэргической и норадренэргической систем. И я вместо 37, 5 миллиграмма эффексора стал принимать 75, три раза в день.

Вот тогда-то мой уровень тревожности подскочил до небес. Я вскакивал ночью в приступе панической атаки. Днем они тоже не давали мне покоя, и, даже когда у меня не было приступа, казалось, что он вот-вот случится. Никогда прежде я не испытывал такого хронического, непрекращающегося нервного возбуждения, я постоянно дергался и не находил себе места. (В медицине это называется «акатизия».) На краю сознания начали мелькать суицидальные мысли.

Я позвонил доктору Гарварду. «Дела плохи, — сказал я ему. — Наверное, мне нужно отменять эффексор. Я, кажется, с ума схожу». «Подождите, все наладится», — ответил он. И выписал мне рецепт на ксанакс, чтобы тот притупил тревожность, пока эффексор набирает силу.

Назначать бензодиазепин (вроде ксанакса) для уменьшения тревожности, когда пациент только начинает принимать антидепрессант из группы СИОЗС или СИОЗСиН (вроде эффексора), — обычная практика еще с конца 1990-х гг. В моем случае она помогла, правда, не сильно и ненадолго. Тревожность слегка снижалась, и паника отступала, но только если я прилежно принимал ксанакс днем и ночью.

Для работы над книгой я снял обшарпанный кабинет на третьем этаже развалюхи в бостонском Норт-Энде и, чтобы ускорить дело, нанял помощницу-референта Кэти, которая сидела в этом же офисе. Кэти отлично собирала материал и составляла мне приятную компанию, когда я не впадал в панику. Но поскольку своей тревожности я стыдился и старался ее скрывать, то, почувствовав приближение приступа, уходил из кабинета. В результате я только и делал, что изобретал предлоги для ухода.

И снова я позвонил доктору Гарварду. И снова получил ответ: «Эффексор еще не достиг нужного накопительного эффекта. Давайте увеличим дозировку». Я стал принимать эффексор в повышенном количестве, и через несколько дней у меня появилась нечеткость зрения и трудности с мочеиспусканием. Я позвонил доктору Гарварду — на этот раз он забеспокоился. «Пожалуй, надо снимать вас с эффексора», — сказал он. Но мне уже хватило мучений с синдромом отмены паксила, о чем я и сообщил доктору. (Синдром отмены сейчас считается клинически признанным свойством паксила.) «Выпишу вам рецепт на "Селексу", — сказал доктор (это торговое название еще одного СИОЗС, циталопрама). — Начинайте принимать сразу же и ксанакс тоже продолжайте пить».

Я так и сделал, и уже через день зрение прояснилось и мочеиспускание наладилось, подтверждая, что дело все-таки было в побочных эффектах препарата. А может быть, и нет: учитывая склонность тревожных личностей к «соматизации» — воплощению своего невроза в физических симптомах. Нечеткость зрения и заупрямившийся мочевой пузырь вполне могли оказаться физическим проявлением тревожности.

Переход с эффексора на селексу получился более гладким, чем с паксила на эффексор, — возможно, потому, что во втором случае я не делал перерыва между уменьшением дозы одного препарата и началом приема другого. Однако с тех пор, несмотря на хроническую и временами острую тревожность, я не прожил и дня без антидепрессанта группы СИОЗС и не экспериментирую с дозировками, боясь повторения пытки перехода с паксила на эффексор. Иногда я с грустью вспоминаю первое свое время на паксиле, то гигантское облегчение, которое он мне подарил, и думаю, не перейти ли на него снова — вдруг удастся опять достичь той нирваны, где нет места панике. Но клинические исследования знают массу случаев, когда возвращение к ранее принимавшемуся лекарству никакого результата не приносит.

Да и потом, второй раз переживать кошмар отмены паксила я не готов.

Лекарства, лекарства, лекарства! А толку-то?

«Клан Сопрано». Тони Сопрано доктору Мелфи после года приема прозака от панических атак

Вместе с номером Newsweek за 26 марта 1990 г., на обложке которого красовалась зеленая с белым капсула с подписью «Передовое лекарство от депрессии», в массовое сознание ворвался флуоксетин, которому под торговым названием «Прозак» суждено было стать культовым антидепрессантом конца XX в. и золотой жилой для выпустившей его компании Eli Lilly. Первый в Соединенных Штатах селективный ингибитор обратного захвата серотонина, прозак вскоре вытеснил ксанакс с пьедестала самого продаваемого психотропного препарата в истории, хотя на пятки ему уже наступали конкурирующие СИОЗС (в том числе золофт, паксил, селекса и лексапро).

СИОЗС можно считать самым коммерчески успешным (за исключением разве что антибиотиков) классом рецептурных препаратов в истории. К 2002 г., по некоторым данным, СИОЗС принимали около 25 миллионов американцев — более 5% всего мужского и 11% всего женского населения1. С тех пор эти цифры только выросли: по данным 2007 г., на СИОЗС сидели уже 33 миллиона американцев2. Эти лекарства главенствуют не только в клинической психиатрии, они наводнили наши аптечки, нашу культуру и окружающую среду. Такие книги, как «Нация прозака» (Prozac Nation), «Прозаковый дневник» (Prozac Diary), «Слушая прозак» (Listening to Prozac) и, разумеется, «Мой ответ прозаку» (Talking Back to Prozac), держались в списках бестселлеров все 1990-е гг.; насчет прозака и лексапро до сих пор не устают шутить в фильмах и в комиксах журнала New Yorker. Следы прозака, паксила, золофта и селексы находят в среде обитания американских лягушек (у которых они вызывают аномалии и задержки развития), в мозге и печени северотехасской рыбы, а также в озере Мид, крупнейшем водохранилище Америки, снабжающем питьевой водой Лас-Вегас, Лос-Анджелес, Сан-Диего и Финикс3.

При такой укорененности СИОЗС в нашей культуре и окружающей среде вы, наверное, удивитесь, узнав, что Eli Lilly, которой принадлежал американский патент на флуоксетин, семь раз прекращала разработку препарата из-за неудовлетворительных результатов тестирования. Приняв во внимание не особенно воодушевляющие результаты испытаний и жалобы на побочные эффекты, немецкие регулирующие органы вынесли в 1984 г. заключение: «Оценив предполагаемую пользу и риск, мы считаем данный препарат категорически неподходящим для лечения депрессии»4. Первые клинические испытания другого СИОЗС, паксила, тоже провалились.

Как же удалось классу СИОЗС преодолеть путь от «заведомо неэффективного» до одного из самых продаваемых в истории? Ответ на эту загадку связан с кардинально изменившимися в короткий срок представлениями о тревожности и депрессии.

Эта история тоже начинается в лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья. Бывший сотрудник лаборатории Арвид Карлссон, перейдя в 1959 г. в Гетеборгский университет в Швеции, начал испытывать трициклические антидепрессанты на мышах с искусственно пониженным уровнем серотонина. Удастся ли антидепрессантам повысить уровень серотонина? Да, имипрамин продемонстрировал способность тормозить обратный захват серотонина. В 1960-х гг. Карлссон попробовал аналогичным образом поэкспериментировать с антигистаминными. Будут ли они тоже тормозить обратный захват серотонина? И снова — да. Карлссон обнаружил, что антигистаминный препарат под названием хлорфенирамин воздействует на серотониновые рецепторы мозга сильнее и точнее, чем имипрамин и амитриптилин, два самых распространенных трициклика. Эти результаты послужили подтверждением «серотониновой гипотезы депрессии», как называл ее Карлссон. После этого он занялся на основе своего открытия разработкой антидепрессанта более сильного действия. «Так появились на свет СИОЗС»5, — пишет историк медицины Эдвард Шортер.

Дальнейшие эксперименты Карлссон вел с другим антигистаминным препаратом, бромфенирамином (действующим компонентом «Диметаппа», лекарства от кашля). Тот тоже блокировал обратный захват серотонина и норэпинефрина надежнее, чем имипрамин. Модифицировав антигистаминный препарат, Карлссон создал соединение H 102–09, блокировавшее лишь обратный захват серотонина. 28 апреля 1971 г. в сотрудничестве с исследовательской группой шведской фармацевтической компании Astra он подал патентную заявку на вещество H 102–09 (к тому времени уже получившее название «Зимелидин»). Первые клинические испытания показали, что зимелидин вполне способен ослаблять депрессию, и в 1982 г. Astra выпустила его в продажу в Европе как антидепрессант «Зелмид». Astra продала лицензию на производство зелмида в Северной Америке компании Nerck, которая начала готовить лекарство к выпуску в Штатах. И тут разразилась катастрофа: несколько принимавших зелмид пациентов остались парализованными, кто-то даже умер. Зелмид тут же отозвали из продажи в Европе, в Америке он так и не был выпущен.

Руководство Eli Lilly пристально следило за развитием событий. Лет за десять до того биохимики из ее лабораторий в Индиане, поколдовав с химическими производными другого антигистамина, дифенгидрамина (активного компонента «Бенадрила», лекарства от аллергии), создали соединение LY-82816, обладавшее сильным воздействием на серотонин, но почти не влиявшее на уровень норэпинефрина. В результате LY-82816 вышел самым «чистым» или «селективным» из нескольких протестированных соединений. Биохимик Eli Lilly Дэвид Вонг, изменив формулу LY-82816 и получив в итоге соединение LY-110140, описал в 1974 г. результаты своих экспериментов в журнале Life Sciences6. «В то время, — вспоминал Вонг позже, — работа над LY-110140 представляла исключительно академический интерес». Никто не знал, будет ли на рынке ниша хотя бы для одного психотропного препарата, повышающего уровень серотонина, а поскольку у зелмида была фора в несколько лет клинических испытаний и продвижения на рынке, наша компания отложила LY-110140, уже именовавшееся флуоксетином, в дальний ящик».

Когда выяснилось, что зелмид вызывает паралич, руководство Eli Lilly осознало, что у флуоксетина появился шанс стать первым СИОЗС на американском рынке, и программа разработки была запущена вновь. И хотя первые клинические испытания показывали во многих случаях не самые блестящие результаты, лекарство было одобрено и выпущено в Бельгии в 1986 г. В январе 1988 г. флуоксетин поступил в продажу в США как «первый высокоспециализированный сильнодействующий блокатор обратного захвата серотонина». Eli Lilly дала ему торговое название «Прозак», которое брендинговый отдел счел «энергичным»7.

Два года спустя таблетка украсила обложку Newsweek. Еще три года спустя у психиатра из Брауна Питера Крамера вышла книга «Слушая прозак».

Летом 1993 г., когда она вышла, мне было 23 и я принимал уже третий в своей жизни трициклический антидепрессант — дезипрамин под торговым названием «Норпрамин». Я прочитал книгу с упоением, изумляясь преобразующему воздействию прозака на пациентов Крамера. Многим, по его утверждению, стало «лучше некуда»: «Прозак придавал робким уверенность в общении, ранимым — дерзость, а интроверту — напористость коммивояжера». «Хм, — подумал я, — заманчиво». Мой давний психиатр доктор Л. уже не первый месяц предлагал мне прозак. Однако книга Крамера наводила меня на мысль о подвохе в этой дьявольской сделке: какую часть себя, своей неповторимой личности теряет человек вместе с заглушаемой прозаком нервозностью или меланхолией? Крамер настойчиво внушал, что для самых тревожных и депрессивных сделка оправданна. Но и его беспокоила «косметическая психофармакология», как он ее назвал, — прием психотропных препаратов «нормальными», «здоровыми» людьми в надежде стать счастливее, общительнее и повысить профессиональную отдачу.

Вскоре я влился в миллионную армию американцев, принимающих СИОЗС, и вот уже 20 лет почти без перерыва сижу то на одном, то на другом. И тем не менее я не берусь уверенно заявлять, что эти лекарства помогли и стоили всех этих денег, побочных эффектов, кошмара смены препаратов и неизвестно еще каких последствий для моего мозга в долгосрочной перспективе.

Когда первые восторги по поводу СИОЗС схлынули, по поводу антидепрессантов начали муссироваться почти те же страхи, что и вокруг транквилизаторов в 1970-х гг. «Теперь уже очевидно, — пишет историк психофармакологии Дэвид Хили8, — что процент отмеченных сложностей с отменой паксила превышает процент отмеченных сложностей с отменой у любого другого известного на сегодняшний день психотропного препарата».

«Паксил вызывает сильную зависимость, — заявил разработчик милтауна Франк Берджер незадолго до кончины в 2008 г. — Если человек сидит на паксиле, слезть ему будет нелегко… C либриумом, валиумом и милтауном такого не происходит»9. Несколько лет назад моя терапевт сказала, что перестала прописывать паксил, потому что слишком многие пациенты жалуются на тяжелый синдром отмены.

Даже если не принимать во внимание синдром отмены, к данному времени накопилось уже достаточно данных, подтверждающих первоначальные испытания, которые продемонстрировали низкую эффективность прозака и паксила. Появилось подозрение, что СИОЗС не так уж действенны. В январе 2010 г., почти ровно через 20 лет после знакомства американцев с СИОЗС, в журнале Newsweek вышла статья по материалам исследований, демонстрировавших, что от тревожности и депрессии эти медикаменты помогают не лучше сахарных шариков. По данным двух обширных исследований 2006 г., большинству больных антидепрессанты не помогают; после первого клинического испытания улучшения наметились лишь у трети испытуемых. Изучив десятки исследований эффективности СИОЗС, авторы статьи в British Medical Journal10 пришли к выводу, что прозак, золофт, паксил и другие лекарства класса СИОЗС «в клинически значимом отношении мало чем отличаются от плацебо».

Как это возможно? Десятки миллионов американцев, включая меня и многих моих знакомых, ежегодно тратят на СИОЗС в общей сложности миллиарды долларов. Разве это не свидетельство эффективности препарата?

Не обязательно. Начнем с того, что эти тонны принимаемых СИОЗС никак не снизили количество жалоб на тревожность и депрессию, наоборот, повальное увлечение таблетками подозрительно совпадает со значительным ростом тревожности и депрессии.

«У поколения времен Первой мировой риск развития депрессии в течение жизни составлял 1%, — говорит психолог из Пенсильванского университета Мартин Селигман11. — У поколения время Второй мировой — около 5%. У поколения, родившегося в начале 1960-х гг., — от 10 до 15%, причем это поколение ныне живущее», то есть показатели еще могут увеличиться после окончательного подведения итогов. Налицо по крайней мере 10-кратный рост числа диагнозов депрессии всего за два человеческих поколения.

То же самое наблюдается и в других странах. В Исландии показатели распространенности депрессии выросли с 1976 г. (до появления СИОЗС) до 2000 г. почти вдвое12. В 1984 г., за четыре года до появления прозака, британская статистика зафиксировала 38 миллионов уходов на больничный в связи с депрессивными и тревожными расстройствами13. В 1999 г., через 10 лет широкого употребления СИОЗС, статистика насчитывала уже 117 миллионов больничных по тем же причинам — показатели выросли на 300%. Исследования состояния здоровья населения США показывают, что процент американцев трудоспособного возраста, сообщающих о нетрудоспособности в связи с депрессией, вырос за 1990-е гг. втрое14. А вот это поразило меня сильнее всего: до появления антидепрессантов в Штатах насчитывалось от 50 до сотни страдающих депрессией на миллион; сегодня же — от сотни тысяч до 200 тысяч на миллион. При наличии более совершенных в биохимическом отношении средств для борьбы с депрессией мы наблюдаем увеличение ее распространенности на 1000%15.

В книге 2010 г. «Анатомия эпидемии» (Anatomy of an Epidemic) журналист Роберт Уитакер доказывает на основании собранных данных, что СИОЗС на самом деле вызывают депрессию и тревожность. За последние 20 лет СИОЗС успели вызвать в мозге 10 миллионов принимающих эти медикаменты органические изменения, повышающие предрасположенность к нервозности и угнетенному состоянию. (Статистика ВОЗ, показывающая, что число самоубийств в мире выросло за последние 45 лет на 60%16, тоже вроде бы подтверждает рост мировой тоски на фоне роста употребления СИОЗС.) Довод Уитакера о том, что медикаменты провоцируют психические заболевания, достаточно спорный: большинство специалистов с ним не согласны, и доказательств для него нет. Тем не менее ясно, что всплеск назначений СИОЗС повлек за собой существенное расширение понятия депрессивного и тревожного расстройств (а также распространение практики отгулов по причине депрессии и тревожности), что, в свою очередь, увеличило число обладателей соответствующих диагнозов.

Века через полтора мы оглянемся назад и поймем, каким опасным и жестоким экспериментом были антидепрессанты.

Джозеф Гленмуллен. Ответный удар прозака (Prozac Backlash, 2001)

В Америке вопрос, когда назначать (и назначать ли) медикаменты от обычных нервных расстройств, упирается в две соперничающие особенности менталитета: исторически превозносимое самоотречение и аскетизм наших предков-пуритан и убежденность послебэби-бумовских поколений в праве каждого на прописанное в Конституции «стремление к счастью». В современной психиатрии соперничество двух этих традиций выливается в поединок между «косметической психофармакологией» Питера Крамера и так называемым фармакологическим кальвинизмом.

Противников косметической психофармакологии (включая в какой-то мере и самого Крамера) беспокоит, что случится, если миллионы умеренных невротиков начнут глотать лекарства, чтобы им стало «лучше некуда», а потом стремление обойти соперников и удержать первенство на рабочем месте породит фармацевтическую гонку вооружений. Термин «фармакологический кальвинизм» ввел в 1971 г. Джеральд Клерман, «сердитый психиатр», как он сам себя называл, боровшийся с зарождающимся убеждением, что лекарство, несущее облегчение страданий, вредно17. Жизнь тяжела, страдания не выдуманы, доказывали Клерман и его сторонники, так почему беспочвенное пуританство должно препятствовать стремлению нервного и несчастного американца к душевному покою?

Фармакологические кальвинисты считают, что избавление от душевных мук без борьбы и усилий отнимает часть личности или души — это достижение желаемого без усилий, конфликт фаустовской сделки с дьяволом и протестантской трудовой этики. «В психотерапевтическом отношении, — язвил Клерман, — мир делится на людей первого сорта, святых, которые способны излечиться или спастись усилием воли, просветлением, психоанализом или работой над собой; и остальных, слабых духом и нуждающихся в опоре»18. Клерман яростно отметал подобные убеждения, спрашивая, с какой стати мы (из каких-то ханжеских соображений) должны отказывать тревожным и депрессивным согражданам в облегчении страданий и возможности стремиться к более высоким, более осмысленным жизненным целям. Зачем увязать в трясине невроза, если таблетка может вас из нее вытащить?

Американцы относятся к этому двойственно. С одной стороны, мы миллиардами глотаем транквилизаторы и антидепрессанты, а с другой — упование на психотропные препараты традиционно считается проявлением слабости духа. Авторы исследования, проведенного в Национальном институте психического здоровья в начале 1970-х гг., пришли к выводу, что «американцы верят в эффективность транквилизаторов, но глубоко сомневаются в моральном праве к ним прибегать»19.

Позиция, на сторонний взгляд, противоречивая и нелогичная, однако я ее тоже разделяю. Я вынужденно принимаю и транквилизаторы, и антидепрессанты и верю, что они помогают — пусть чуть-чуть, пусть ненадолго. И я признаю, что у меня, как уверял не один психиатр и психофармаколог, имеются «медицинские показания», оправдывающие прием медикаментов. И в то же время я точно так же полагаю (и знаю, что так полагает общество) свои нервные расстройства в какой-то степени свойством личности и слабостью духа. Мои хлипкие нервы делают меня в моих же глазах трусом и слабаком, в самом печальном смысле этих слов, поэтому я и скрываю эту свою особенность, а попытки избавиться от этого недостатка с помощью лекарств представляются мне и подтверждением, и усугублением моей слабости духа.

«Прекратите казниться! — велит мне доктор В. — Этим вы только усиливаете тревожность».

Он прав. И тем не менее не могу не согласиться с 40% респондентов опроса Национального института психического здоровья, признавших верным утверждение: «Причина психических расстройств — слабость духа, а прием транквилизаторов для коррекции или избавления от этого состояния только подтверждает эту слабость».

Разумеется, по мере появления новых научных данных о генетической запрограммированности определенных предрасположенностей и особенностей темперамента придерживаться убеждения о слабости духа становится все труднее. Если моя тревожность обусловлена генами, можно ли винить меня в том, что я дрожу в пугающих ситуациях и не владею собой при стрессе? Как показывают недавние опросы, по мере накопления весомых доказательств генетической запрограммированности психиатрических заболеваний отношение американцев к приему психотропных препаратов разительно меняется20. В 1996 г. депрессию считали заболеванием лишь 38% американцев, остальные 62% видели в ней проявление эмоциональной распущенности. Десятилетие спустя соотношение поменялось почти с точностью до наоборот:72% считают депрессию заболеванием и лишь 28% — проявлением слабости духа.

Серотониновая теория депрессии — это все равно что мастурбационная теория сумасшествия.

Дэвид Хили, выступление в лондонском Институте психиатрии в 2002 г.

Чем дальше углубляешься в тесно переплетенные между собой историю тревожности и историю психофармакологии, тем яснее видно, что у тревожности имеется четкая и относительно простая биологическая основа. Тревожность, как и все психические состояния, обитает в промежутках между нейронами, в «бульоне» из нейромедиаторов, который плещется в синапсах. Ослабление тревоги наступает, когда мы перезагружаем свои нервные термостаты, корректируя состав этого «бульона». Возможно, как рассуждал Питер Крамер в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac), мучивший «постороннего» у Камю недуг — ангедония, аномия — объяснялся сбоем серотониновой системы.

А потом копнешь еще чуть глубже — и все оказывается совсем не так однозначно.

Хотя достижения нейробиологии и молекулярной генетики позволяют все точнее и точнее проследить взаимосвязь между таким-то белком и таким-то рецептором в мозге или таким-то нейромедиатором и такой-то эмоцией, часть изначальных установок биологической психиатрии уже трещит по швам.

Возникший четверть века назад прозаковый бум породил культ серотонина как «гормона счастья». Однако некоторые исследования с самого начала не находили статистически значимых различий между уровнем серотонина у депрессивных и недепрессивных. Одно из ранних исследований с участием группы страдающих депрессией, освещенное в журнале Science в 1976 г.21, выявило отклонения в содержании серотонина лишь у половины испытуемых, причем лишь у четверти уровень серотонина оказался ниже среднего, то есть лишь четверть страдающих депрессией испытывала дефицит серотонина. У другой четверти уровень серотонина оказался, наоборот, повышенным. Результаты многих дальнейших исследований еще сильнее опровергают гипотетическую связь между дефицитом серотонина и психическими заболеваниями.

Очевидно, что между содержанием серотонина и тревожностью или депрессией не столь прямая зависимость, как представлялось раньше. Отказаться от серотониновой теории депрессии призывал в итоге не кто иной, как сам ее основоположник, Арвид Карлссон. На конференции в Монреале в 2002 г. он заявил, что пора «забыть упрощенную гипотезу», согласно которой эмоциональное расстройство вызывается «либо ненормально высокой, либо ненормально низкой выработкой определенного нейромедиатора»22. Некоторое время назад Джордж Эшкрофт, который в 1960-х гг. в Шотландии занимался научными исследованиями в области психиатрии и был в числе продвигавших теорию химического дисбаланса как причины психических заболеваний, отказался от этой теории, когда она не получила подтверждения в дальнейших исследованиях23. В 1998 г. нейробиолог из Мичиганского университета Эллиот Валенстайн посвятил целую книгу «Обвиняя мозг» доказательствам того, что «ни одна биохимическая теория психических заболеваний не получает научного подтверждения»24.

«Мы ищем для психологических расстройств простые нейрохимические объяснения — и не находим», — признал в 2005 г. главный редактор журнала Psychological Medicine и профессор психиатрии Университета Содружества Вирджинии Кеннет Кендлер25.

Что, если мы до сих пор так и не выяснили досконально, как действуют прозак и селекса, именно потому, что они попросту не действуют? «Психотропные препараты причиняют больше вреда, чем пользы», — заявляет выпускник Гарварда, психиатр Питер Бреггин, часто выступающий свидетелем на судебных процессах против фармацевтических компаний. Его точку зрения подтверждают результаты исследований, показывающие, что антидепрессанты помогают лишь трети больных.

Однако в общем и целом исследования не подтверждают также, что другие формы лечения помогают лучше. И вряд ли всем до единого психиатрам и психофармакологам «на передовой», уверяющим нас в стабильной эффективности этих лекарств, настолько промыли мозги маркетинговые кампании фармацевтической промышленности. Иногда статистическая действительность рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований утверждает одно, а клиническая действительность (наблюдения психиатров и терапевтов за пациентами и сведения от самих пациентов) говорит другое. И как тут быть?

Я склонен считать, что (большей частью) обе противоборствующие стороны спорят искренне. Сторонники медикаментозного лечения — всякие Джеральды Клерманы, Франки Берджеры, Питеры Крамеры и докторы Гарварды — сходятся в Гиппократовом желании облегчить страдания больного с помощью лекарств и искренне стремятся снять стигму с тревожных расстройств и клинической депрессии, классифицируя их как заболевания. Борцы с медикаментозным лечением — Питеры Бреггинсы и докторы Стэнфорд — так же искренне пытаются уберечь больных, потенциальных потребителей лекарств от попадания в сети алчных фармацевтических компаний и хотят помочь пациентам излечиться от тревожности за счет собственных внутренних ресурсов, не впадая в зависимость от лекарств.

Я лично на стороне рассуждающих более трезво критиков фармацевтической индустрии. Могу заявить на основании не только тысяч проштудированных исследований, но и собственного жизненного опыта, что в некоторых вопросах они определенно правы, когда предупреждают насчет выбивающих из колеи побочных эффектов, насчет зависимости и синдрома отмены, рекомендуют перепроверять, соответствует ли воздействие медикаментов заявленному в рекламе, и выражают беспокойство о долгосрочных социальных перспективах повального увлечения медикаментами. Однако в ряде вопросов не правы и они. Лекарства, как показывают многие другие исследования, вполне действуют — да, пусть непродолжительно, не на всех, иногда с жуткими побочными эффектами, кошмарным синдромом отмены и опасностью привыкания. И да, мы не знаем, как прием лекарств скажется на нашем мозге в конечном итоге. И да, диагностические категории искусственно раздуваются или переиначиваются фармацевтическими и страховыми компаниями. Однако на основании личного печального опыта ответственно заявляю: эмоциональное расстройство за этими диагнозами действительно стоит, и оно действительно превращает жизнь в пытку, а лекарства эту пытку смягчают, иногда ненамного, иногда в достаточной степени.

Доктор В. в наших беседах на эту тему говорит, что его собственный клинический опыт согласуется с выводами, которые я делаю на основе собранного материала: вариантов реакций на разные лекарства у разных пациентов бесконечное множество. Ему доводилось лечить женщину, родители которой пережили холокост. Она была в глубокой депрессии, и доктор В. ясно видел, что она унаследовала «вину уцелевших» от своих родителей — явление достаточно распространенное. Месяц за месяцем он добивался, чтобы она это осознала и обрела душевный покой, но тщетно, депрессия угнетала ее по-прежнему. И тогда она попробовала прозак. Через несколько недель приема она пришла на сеанс и сказала: «Чувствую себя замечательно». Еще несколько недель спустя она почувствовала, что выздоровела, и отказалась от дальнейших сеансов. Очко в пользу СИОЗС.

Примерно в это же время другой пациент доктора В., страдавший обсессивно-компульсивным расстройством и неглубокой депрессией, тоже начал принимать прозак. Спустя 48 часов он оказался в больнице с обострением суицидальных наклонностей. Очко против СИОЗС.

Доктор В. уже много лет сотрудничает с одним психофармакологом; совместными усилиями им удалось успешно вылечить немало страдавших тревожным расстройством. И когда кто-то из пациентов идет на поправку, доктор В. говорит коллеге: «Это явно заслуга ваших лекарств». — «Нет, это ваши сеансы», — отвечает тот. И они, рассмеявшись, поздравляют друг друга с победой. Однако на самом деле, признает доктор В., они и сами не знают, что в итоге помогло.

Гораздо дешевле пичкать транквилизаторами замученных домохозяек, томящихся в многоэтажных башнях без детских площадок, чем снести эти многоэтажки, перестроить их в человеческом масштабе и открыть детские сады. Фармацевтическая промышленность, правительство, провизоры, налогоплательщики и врачи — у всех имеются корыстные интересы в «медикализации» социально обусловленной реакции на стресс.

Малкольм Лейдер. Бензодиазепины. Опиум для народа (Benzodiazepines: Opium of the Masses, 1978)

Если я могу объяснить причины вашей депрессии в таких терминах, как «ингибиторы обратного захвата серотонина», это не значит, что у вас нет проблем в отношениях с матерью.

Карл Эллиот. Последний врач. Уокер Перси и моральные аспекты медицины (The Last Physician: Walker Percy and the Moral Life of Medicine, 1999)

До экспериментов Дональда Кляйна с имипрамином многое зависело от понимания характера и смысла тревожности. Что означает ваша боязнь высоты, крыс или поездов? Что пытается передать вам бессознательное? Имипрамин почти начисто лишил тревожность философского наполнения. Открытия в области фармакологии превращали тревожность в обычный биологический симптом, физиологическое явление, механический процесс, содержание которого не имело значения.

Для кого угодно, только не для философов вроде Кьеркегора и Сартра. Для них, а также для психотерапевтов, не желающих сводить состояния мозга к биологии, тревожность — не расстройство, которое нужно глушить лекарствами, а вернейший путь к самопознанию или (в преломлении 1960-х) самореализации. Доктор В. придерживается того же мнения.

«Проникните в самое сердце опасности, — повторяет он, цитируя китайскую пословицу, — и там вы найдете спасение».

Биологи-эволюционисты считают, что тревожность как психофизиологическое состояние выработалась для защиты и сохранения жизни. Тревожность повышает настороженность, готовит организм к борьбе или бегству. Благодаря тревожности у нас вырабатывается чуткость к физическим опасностям окружающего мира. Фрейд, напротив, полагал, что тревожность настраивает нас на улавливание не столько внешних угроз, сколько идущих изнутри. В его представлении тревожность — это сигнал от психики, пытающейся что-то нам сообщить. Забивать ее лекарствами, вместо того чтобы прислушаться, то есть, по сути, слушать прозак, а не тревожность, вряд ли полезно для самосовершенствования. Не исключено, что тревожность сигнализирует о необходимости каких-то перемен в жизни, а медикаментозное лечение этот сигнал глушит.

Питер Крамер в своей книге «Слушая прозак» ссылается на писателя Уокера Перси, в произведениях которого часто затрагиваются вопросы борьбы с эмоциональной болью и духовной тоской в век биологической психиатрии. Что мы теряем, задает в своих рассказах и эссе вопрос Перси, избавляясь с помощью лекарств от тревожности и аномии?

Перси знал эту тему изнутри. Меланхолия, «родовая порча», как называл ее Фрейд, одолевала многих представителей его рода, уроженцев южных штатов. Его дед, его отец и, возможно, его мать (съехавшая на автомобиле в реку с моста) покончили с собой; у двоих из его дядей случался нервный срыв. Отец Перси, юрист Лерой, лечил депрессию спиртным и в 1925 г. в поисках профессиональной помощи ездил в Балтимор к ведущим психиатрам клиники Джона Хопкинса. Однако до современных достижений психофармакологии было еще далеко, и в 1929 г. Лерой довел повторную попытку самоубийства до конца, застрелившись из дробовика 20-го калибра.

Уокера эти трагические события привели в науку. Решив, что наука рано или поздно объяснит все законы мироздания, в том числе и природу меланхолии, косящей его род, он занялся медициной. Медицинское образование укрепило его научный материализм. «Если человека можно свести к совокупности химико-биологических свойств, — передавал один из биографов рассуждения молодого Перси, — к чему беспокоиться об идеалах или их отсутствии?»26

Однако в 1942 г. Перси заболел туберкулезом и вынужден был, бросив медицинский факультет, перебраться в санаторий в Саранак-Лейк, штат Нью-Йорк. До стрептомицина, а также — обратите внимание — изониазида с ипрониазидом как лекарств от туберкулеза оставалось еще несколько лет, поэтому в основном больным прописывали покой. В санатории Перси впал в угнетенное состояние и много читал — Достоевского, Томаса Манна, Кьеркегора и Фому Аквинского. Физически и эмоционально разбитый, он пережил духовный кризис, из которого вышел с убеждением, что наука все же не способна найти спасение от несчастья и бед. В конце концов, проникнувшись сочинениями Кьеркегора, он решил уверовать и стать католиком. Насколько иначе сложилась бы жизнь и философия Перси, лечись он вместо европейских романов и экзистенциальных философских трудов ипрониазидом? Ипрониазид, как мы знаем, вскоре должен был явиться миру в форме антидепрессанта «Марсилида» из группы ИМАО — лекарства, вполне способного в короткий срок избавить Перси и от туберкулеза, и от меланхолии. Он мог возобновить изучение медицины и не стать писателем. Его отношение к биологической психиатрии могло существенно смягчиться27.

Уважать науку Перси не перестал. Он перестал доверять механистическому мировоззрению, отводящему науке роль философского фундамента этики и всего человеческого знания. Он пришел к убеждению, что высокий уровень депрессии и самоубийств в современном обществе отчасти обусловлен культурным триумфом научного мировоззрения, низводящего человека до суммы клеток и ферментов и не предлагающего альтернативного смысла жизни.

В 1957 г. Перси написал статью из двух частей для иезуитского еженедельника America. Делая упор на биологию, утверждал он, психиатрия «лишает себя возможности объяснить проблемы современного человека»28. Чувство вины, робость, грусть, стыд, тревожность — всё это важные сигналы от внешнего мира и из глубин нашей души. Блокируя эти сигналы медикаментами как симптомы физической болезни, мы рискуем оказаться в еще большем разладе с самими собой. «Тревожность, — писал Перси, — в одной парадигме представляет собой симптом, от которого нужно избавиться, а в другой может оказаться призывом к полноценному существованию, и к этому призыву необходимо прислушаться любой ценой».

В произведениях Перси часто встречается аллюзия на идею Кьеркегора о том, что хуже отчаяния может быть только отчаяние, о котором не подозреваешь, — страдать тревожностью, но подчинить свою жизнь стремлению не ощущать это неприятное чувство. «Мы все прекрасно знаем, что человек, живущий как потребитель, сексуальный партнер, "ориентирующийся на других" руководитель; тот, кто избегает скуки и тревожности, поглощая тонны газет, мили кинопленки, годы телеэфира, в некотором смысле отрекается от себя как от человека»29, — пишет он в «Грядущем кризисе психиатрии».

Если анксиолитические препараты притупляют тревожность, делают нас глухими к ней, позволяют нам пребывать в отчаянии, не ощущая его, не умирает ли при этом душа? Перси сказал бы, что так оно и есть.

Я, если на то пошло, согласен со всем вышеизложенным. Я разделяю философские позиции Уокера Перси и Сёрена Кьеркегора. Но можно ли мне доверять в этом вопросе? Вот он я, уже 30-й год сидящий на психотропных препаратах, в данный момент перегоняющий по кровотоку и циталопрам, и алпразолам, и, возможно, остатки принятого на ночь клоназепама — серотон­эргическая и ГАМК-системы на взводе, глутамат блокирован — соглашаюсь с Питером Бреггином, что лекарства токсичны, и с Уокером Перси, что они очерствляют душу. Не слишком ли я предвзятый источник для подобных утверждений?

Однако предвзятым можно назвать и Перси, который принимал снотворное от хронической бессонницы. (И не без причины: тяжелая бессонница сыграла не последнюю роль в доведении его отца до самоубийства.) Психотропные препараты действуют — на кого-то (в каких-то случаях) какое-то время. Отказывать шизофренику в химическом средстве избавления от приступов галлюциногенного психоза или отказывать страдающим биполярным расстройством в фармакологическом воздействии на деструктивные мании и сокрушительные депрессии, а охваченного паникой и запертого ею в четырех стенах лишать медицинской защиты от тревожности было бы жестоко. Мне кажется, вполне можно скептически относиться к заявлениям фармацевтической промышленности, беспокоиться о социологических последствиях повального увлечения таблетками и задумываться об экзистенциальных компромиссах при использовании психотропных препаратов, но при этом не быть идеологическим противником взвешенного и обдуманного приема этих лекарств.

В то же время я понимаю, что неплохо было бы прислушаться к Перси и современным критикам Большой Фармацевтики, таким как Эдвард Драммонд и Питер Бреггин. Учитывая, сколько таблеток я проглотил, пока писал эту главу, ирония очевидна. Я повысил дозу селексы, пристрастился к ксанаксу и клонопину и хлестал спиртное ударными количествами, отгоняя тревожность. Ни разу не закурив за 40 лет (заставив бросить курить свою 60-летнюю бабушку, я пообещал никогда не обзаводиться этой вредной привычкой), я выкурил свою первую сигарету в 41. Обходя десятой дорогой «легкие» наркотики (возможно, эволюционно-адаптивное проявление моей врожденной осторожности) и за 40 лет даже косяком марихуаны не затянувшись, не говоря уже о средствах покрепче, я в отчаянии (начитавшись к тому же восторгов Фрейда) попробовал кокаин и амфетамины. Вечер за вечером я выводил себя из ступора и безнадежности никотином и кофеином — и меня начинала бить тревожная дрожь. Унимая тряску в руках и чехарду в мыслях, я глотал на ночь клонопин и, возможно, ксанакс вдогонку, заливал стопкой виски (а потом еще одной, и еще). Здорового здесь мало.

Я пробовал и более конструктивные подходы — искать опоры и утешения у Кьеркегора и Перси, пробовал йогу, акупунк­туру и медитацию. Мне бы очень хотелось раскрыть в себе «внутреннюю аптеку» — источник здоровых, натуральных гормонов и нейромедиаторов, к которому можно пробиться, как утверждают противники медикаментов, целители-эзотерики, через медитацию, наблюдения за реакциями организма и выравнивание «внутреннего баланса», однако, несмотря на все мои усилия, я никак не подберу ключи к этой аптеке.