Приступ тревоги может состоять из одного чувства тревожности, без ассоциированных с ним образов, а может сопровождаться первым подвернувшимся домыслом — о конце света, о сердечном приступе, о безумии. Ощущение тревоги может комбинироваться с нарушением одной или более соматических функций — дыхания, сердцебиения, вазомоторной иннервации или активности желез. Из этого сочетания больной выхватывает то один фактор, то другой. Он жалуется на «спазмы в сердце», «перебои дыхания», «приливы пота» и прочее.

Зигмунд Фрейд. О правомерности выделения из неврастении симптомокомплекса, называющегося «невроз страха» (1895)

Корень психических заболеваний — химические изменения в мозге… Разграничивать… тело и сознание или душевные и физические заболевания больше нет оснований. Психические болезни — они и есть физические.

Дэвид Сатчер, главный военный хирург США, 1999 г.

Как-то раз сижу я у себя в кабинете, читаю почту — и отмечаю краем сознания, что мне жарковато.

«Это в комнате жарко?» Телесное ощущение внезапно перемещается с периферии в центр внимания.

«У меня температура? Я заболеваю? Потеряю сознание? Меня вырвет? Лишусь сил, не успев сбежать или позвать на помощь?»

Я пишу книгу о тревожности. Я изучил панику как явление вдоль и поперек. Для неспециалиста я прилично разбираюсь в нейромеханике панической атаки. У меня их были тысячи. Казалось бы, знания и опыт должны помогать в таких случаях. Иногда и вправду помогают. Если распознать симптомы в самом начале, время от времени удается купировать приступ или по крайней мере свести его к так называемой смягченной панической атаке. Однако чаще всего мой внутренний диалог выглядит примерно так:

— Это просто паническая атака. Все нормально. Расслабься.

— А если нет? Вдруг на этот раз и вправду что-то серьезное? Может, сердечный приступ? Или инсульт?

— Это всегда паническая атака. Дыши, как учили. Сохраняй спокойствие. Все нормально.

— А если нет?

— Все нормально. Как и в последние 782 раза, когда ты думал, что это не паническая атака, а в итоге оказывалась она.

— Ладно. Я расслабляюсь. Вдох — выдох. Проговариваю успокаивающие фразы с медитационных записей. Но если последние 782 приступа оказывались паническими атаками, это же не значит, что и 783-й тоже окажется? У меня живот крутит.

— Да, ты прав. Мотаем отсюда.

Пока в голове прокручивается этот диалог, мне становится по-настоящему жарко. Выступает испарина. Левую сторону лица начинает покалывать, потом она немеет. («Вот, похоже, и в самом деле инсульт!») Грудь сдавливает. Флуоресцентные лампы в кабинете начинают моргать, вызывая головокружение. Перед глазами все вертится, мебель плывет, кажется, что я сейчас упаду. Я хватаюсь за подлокотники кресла. Головокружение усиливается, кабинет вращается, все становится каким-то эфемерным, как будто меня отделили от окружающего мира полупрозрачной завесой.

В мыслях кавардак, но главных среди них три: «Меня сейчас вырвет. Я умираю. Нужно линять отсюда».

Я поднимаюсь из-за стола на подгибающихся ногах, отчаянно потея. Главное сейчас — выбраться. Из кабинета, из здания, из этого отчаянного положения. Если меня хватит удар, настигнет рвота или смерть, пусть это будет не в редакции. Так что мотаем.

Отчаянно надеясь, что меня никто не перехватит по дороге к лестнице, я стремительно шагаю к лифтам. Вываливаюсь через пожарную дверь на лестницу и, немного обнадеженный тем, что пока все получается, начинаю спускаться на семь пролетов. К третьему этажу у меня уже дрожат ноги. Если бы я мог мыслить рационально, утихомирить миндалевидное тело и надлежащим образом воспользоваться неокортексом, я бы пришел к резонному выводу, что эта дрожь — естественное следствие анатомической реакции «борьбы или бегства» (вызывающей дрожь скелетных мышц) в сочетании с физическим переутомлением. Но я настолько во власти панической логики, что о рациональном мышлении речи не идет. И я принимаю дрожь в ногах за симптом полного физического истощения, иными словами, я действительно, кажется, сейчас умру. Преодолевая последние два пролета, я гадаю, успею ли позвонить жене с мобильного, сказать, что люблю ее, и попросить прислать помощь, прежде чем потеряю сознание и, вероятно, испущу дух.

Выход на улицу с лестницы заперт. Замок должен открыться автоматически по сигналу датчиков движения, засекающих выходящего. Но они почему-то не срабатывают — может, я проскакиваю их слишком быстро. На всем ходу врезавшись в дверь, я отлетаю назад и падаю на копчик.

От моего удара от двери с горящего красным знака «Выход» отваливается пластиковая рамка и, стукнув меня по голове, прыгает по полу.

Охранник, услышав шум, выглядывает на лестницу — и видит меня, сидящего на полу в полуотключке, рядом валяется пластиковая рамка.

— Что здесь происходит? — спрашивает он.

— Мне плохо, — отвечаю я. Кто бы сомневался.

В сонме древнегреческих божеств был некий Пан, бог дикой природы, покровитель пастухов и их стад. Благородства в нем не было никакого — уродливый коротышка на кривых козлиных ногах, дрыхнущий то под кустом, то в пещере, то на дорожной обочине. Разбуженный случайным прохожим, Пан испускал дикий вопль, от которого кровь стыла в жилах и вставали дыбом волосы. Согласно преданию, услышавшие этот вопль путники падали замертво. Пан внушал ужас даже другим божествам. Когда на гору Олимп напали титаны, Пан (согласно мифу) обратил их в бегство, посеяв в их рядах страх и смятение. Заслугой Пана греки считали и свою победу в Марафонской битве в 490 г. до н.э.: якобы именно Пан устрашил их противников, персов. Внезапно накатывающий ужас, особенно в людных местах, в толпе, стали называть паникой (от греческого panikos, то есть «связанный с Паном»).

Любой, кого хоть раз охватывала паника, знает, какую физио­логическую и эмоциональную бурю она провоцирует. Учащенное сердцебиение. Пот. Дрожь. Нехватка воздуха. Спазмы в груди и в горле. Тошнота, расстройство желудка. Головокружение и помутнение в глазах. Покалывание в конечностях (в медицинской терминологии — «парестезия»). Озноб и приливы жара. Ощущение неотвратимой смерти и экзистенциальный страх.

Дэвид Шиэн, психиатр, 40 лет изучавший и лечивший тревожность, приводит пример, наглядно иллюстрирующий невыносимость паники. В 1980-х гг. ветеран Второй мировой, один из первых пехотинцев, ступивших на землю Нормандии в день высадки союзных войск, обратился к Шиэну, ища спасения от панических атак. Неужели штурм нормандского побережья, пули, кровь, мертвые тела и осязаемая, близкая вероятность ранения или смерти страшили меньше, чем паническая атака за мирным обеденным столом, как бы ни лихорадило теперь ветерана из-за замыкания в собственных нейронных цепях? Именно так, ответил ветеран. «Страх, который он чувствовал при высадке, не идет ни в какое сравнение с всепоглощающим ужасом, возникшим во время самой кошмарной его панической атаки, — сообщает Шиэн. — Будь у него возможность выбирать, он предпочел бы еще раз вызваться добровольцем в Нормандию»1.

Сейчас панические атаки стали общим местом и в психиатрии, и в массовой культуре. Одиннадцать миллионов нынешних американцев на каком-то этапе своей жизни, как и я, получили диагноз «паническое расстройство». И тем не менее еще в 1979 г. ни панических атак, ни панического расстройства официально не существовало. Чему же они обязаны своим появлением?

Имипрамину.

В 1958 г. Дональд Кляйн начинал карьеру психиатра в Хиллсайдской больнице Нью-Йорка. И когда появился имипрамин, Кляйн с коллегой явочным порядком назначили его почти всем 200 пациентам своего психиатрического отделения. «Мы предполагали, что он подействует как сверхкокаин, вырвет больных из ступора, — вспоминал Кляйн. — И действительно, через несколько недель все ангедоничные, анорексичные, страдающие бессонницей начали спать и есть лучше… перед их глазами словно завеса поднялась»2.

Однако наибольший интерес у Кляйна вызвали 14 больных, прежде страдавших от острых приступов тревожности, сопровождавшихся «учащением дыхания и сердцебиения, слабостью, ощущением близкой смерти» (симптомы тревожного невроза, как его тогда называли по фрейдовской традиции), у которых наметилась заметная или полная ремиссия, и в частности один из этих пациентов, привлекший наибольшее внимание психиатра3. Прежде больной то и дело в панике кидался к дежурной сестре, утверждая, что умирает. Сестра брала его за руку, успокаивала разговорами, и через несколько минут паническая атака проходила. Так повторялось каждые несколько часов. Торазин больному не помогал. Но после нескольких недель приема имипрамина сестры заметили, что регулярные визиты к дежурной прекратились. Общий уровень хронической тревожности у пациента остался достаточно высоким, однако острые пароксизмы полностью исчезли.

Это натолкнуло Кляйна на размышления. Если имипрамин способен блокировать приступообразную тревожность, не влияя на общую или хроническую, значит, в господствующей на данный момент теории тревожности что-то не учтено.

Когда Фрейд в конце 1880-х гг. открывал свою практику «специалиста по нервным болезням», самым распространенным диагнозом среди его пациентов (и пациентов его коллег) была неврастения — популяризованный врачом Джорджем Миллером Бирдом термин, под которым он понимал сочетание ужаса, беспокойства и усталости, вызванное, по его мнению, стрессами промышленной революции. Причиной неврастении считалось перенапряжение нервов от тягот современной жизни; в качестве лекарства от «усталости нервов» назначались «оздоровители» — стимуляция слабым током или снадобья с примесью опиума, кокаина или спирта. Однако Фрейд пришел к убеждению, что ужас и беспокойство, которые он наблюдал у подопечных неврастеников, вызываются вовсе не усталостью нервов, а психическими проблемами, которые можно разрешить психоанализом.

В 1895 г. Фрейд написал монографию о тревожном неврозе, который он намеревался отделить от неврастении и симптомы которого в его формулировке во многом совпадают с перечнем симптомов DSM–V для панического расстройства: учащенное или нерегулярное сердцебиение, учащенное дыхание и перебои с дыханием, потливость и ночные приливы пота, дрожь и тремор конечностей, головокружение, желудочно-кишечные расстройства и ощущение неминуемой кончины, которое он называл «тревожные ожидания».

Никаких противоречий с выводами, которые сделает из своих экспериментов с имипрамином Дональд Кляйн, здесь не наблюдается, но лишь потому, что в 1895 г. Фрейд еще считал тревожный невроз продуктом не «подавленной идеи» (повинной, по его мнению, в большинстве психопатологий), а биологических факторов. Тревожный невроз, писал Фрейд в своих ранних трудах, — это либо следствие генетической предрасположенности (современная молекулярная генетика эту версию поддерживает), либо некое накапливающееся психологическое давление, скорее всего, как полагал Фрейд, вызываемое подавленным сексуальным желанием.

Однако во многих своих последующих работах (начиная с «Исследования истерии», написанного примерно в то же время) Фрейд утверждал уже другое: что приступы тревожности, даже проявляющиеся острыми физическими симптомами, коренятся в неразрешенных, часто бессознательных внутренних конфликтах. Почти на 30 лет Фрейд благополучно забыл о своем прежнем объяснении тревожных приступов биологическими причинами. Он и его последователи заменили тревожный невроз обычным неврозом, происходящим из психического расстройства, а не из генетической или биологической предрасположенности. К середине XX в. подавляющее большинство психиатров сходилось во мнении, что тревожность возникает из конфликта между желаниями ид и подавленного супер-эго и что именно такой конфликт лежит в основе почти всех психических болезней, от шизофрении до психоневрологической депрессии. Одна из главных целей психоанализа, как и большинства методов, подразумевающих психотерапевтические беседы, — помочь пациенту осознать и побороть фундаментальную тревожность, на которой выстроена вся его не­адекватная «защита эго». «Преобладающая в американской психиатрии теория считала любые психопатологии производными от тревожности, — вспоминал впоследствии Кляйн, — которая, в свою очередь, вызывается внутренними конфликтами психики»4.

Однако результаты экспериментов Кляйна с имипрамином доказывали противоположное. Если за всеми психопатологиями стоит тревожность, тогда почему имипрамин — устраняющий панику, от которой страдают больные тревожным неврозом, — не помогает шизофреникам? Может быть, предположил Кляйн, не все психические заболевания относятся к тревожному спектру, как полагали фрейдисты.

Согласно спектральной теории тревожности, тяжесть психического заболевания определялась интенсивностью тревожности, лежащей в его основе: умеренная тревожность вела к психоневрозу и различным невротическим расстройствам, тяжелая тревожность — к шизофрении и маниакальной депрессии. Провоцирующие факторы острых панических атак — мосты, лифты, самолеты — традиционные фрейдисты наделяли символическим, зачастую сексуальным значением, которое якобы и вызывало страх.

«Чушь! — возразил на это Кляйн. — Детские психотравмы и подавление сексуальных желаний панику не вызывают, а вот биологические неполадки — да».

Кляйн пришел к выводу, что пароксизмы тревожности, которые он назвал «паническими атаками», возникают из-за биологического сбоя, запускающего тревожную реакцию удушья (под этим термином он понимал лавину физиологической активности, вызывающую среди прочего ощущение внезапного всепоглощающего ужаса). Едва человек начинает задыхаться, внутренние физиологические датчики отправляют сигнал в мозг, вызывая сильное нервное возбуждение, судорожное глотание воздуха и желание бежать — включаются адаптивные механизмы выживания. Однако у некоторых, по кляйновской теории ложного тревожного удушья, эти датчики срабатывают неправильно, даже когда никакой нехватки кислорода не наблюдается. И тогда человек испытывает симптомокомплекс панической атаки. Источником паники выступает не психический конфликт, а путаница нервных контуров, которую каким-то образом распутывает имипрамин. По наблюдениям Кляйна, имипрамин устранял спонтанные панические атаки у большинства страдавших ими больных.

Первый отчет о воздействии имипрамина, опубликованный Кляйном в The American Journal of Psychiatry в 1962 г.5, провалился, как вспоминал сам Кляйн, с треском6. Статьи, вышедшие в последующие несколько лет7, в которых Кляйн доказывал, что паническую тревожность следует отличать от хронической, получали такой же холодный прием. На него нападали со всех сторон и обвиняли в отступничестве. Но поскольку имипрамин явно вылечивал паническую тревожность, не затрагивая общее беспокойство и невроз, Кляйн не отказывался от своего убеждения, что симптомы и физиологические причины панической тревожности отличаются от симптомов и причин других разновидностей тревожности не только по степени интенсивности, но и по характеру.

Неожиданно для самого себя Кляйн впервые в истории получил «фармакологическое доказательство»: отталкиваясь от воздействия медикаментозного лечения, он выделил новую категорию заболеваний, отграничив паническую тревожность от общей тревожности, которую фрейдисты клали в основу неврозов.

Фармакологическое доказательство тоже было встречено коллегами Кляйна в штыки. На конференции 1980 г., как раз когда вышедшая в это время третья редакция «Руководства» подарила официальную жизнь паническому расстройству, вслед за докладом Кляйна о реакции удушья, вызывающей паническую тревожность, прочитал лекцию Джон Немия, заслуженный редактор авторитетного The American Journal of Psychiatry. Опровергая доводы Кляйна, Немия заявил, что паническая тревожность не имеет никакого отношения к реакции удушья и сбоям биологических настроек, это скорее «реакция эго… на проникновение в сознание неприятных, запретных, нежелательных, пугающих порывов, ощущений и мыслей»8.

Хотя за прошедшее с 1980-х гг. десятилетия теория Кляйна уже успела получить некоторое признание в американской психиатрии, она и сегодня остается спорной. Мой собственный психотерапевт доктор В., доктор психологических наук, учившийся в 1960-х гг., сокрушается о том, что работа Кляйна вызвала фундаментальный сдвиг в восприятии психических заболеваний, уведя нас от многомерной модели, преобладавшей в эпоху DSM–II, к однозначности вышедшего в 1980 г. DSM–III. По многомерной модели депрессия, невроз, психоневроз, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство и тому подобное входят в спектр расстройств, коренящихся в интра­психических конфликтах, как называл их Фрейд (или «эго-ранах», как называет их доктор В.). По однозначной модели, принятой в «Руководстве» начиная с третьей редакции, депрессия, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, ОКР и прочие выделены каждая в свою категорию на основании симптомокомплексов, гипотетически различающихся биофизиологическими механизмами.

С 1962 г., когда Кляйн опубликовал результаты первого своего эксперимента с имипрамином, до 1980 г., когда вышло DSM–III, в представлениях психиатрии (и массовой культуры) о тревожности успели произойти гигантские перемены. «С трудом вспоминается, что каких-нибудь 15–20 лет даже понятия такого [паническая тревожность] не существовало, — удивлялся Питер Крамер, психиатр из Университета Брауна, в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac, 1993). — Ни во время учебы в медицинском, ни во время интернатуры в психиатрической клинике (и то и другое в 1970-х гг.) мне ни разу не попался больной с диагнозом "паническая тревожность"»9. Сегодня же паническое расстройство диагностируется достаточно часто (им страдают около 18% американцев), а термин «паническая атака» из лексикона психиатров проник в обыденную речь.

Паническое расстройство было первым из психических заболеваний, открытых благодаря наблюдаемой реакции на медикаменты: имипрамин лечит панику, значит, существует паническое расстройство. Однако «первым» не значит «единственным»: вскоре этому явлению (когда лекарство позволяет выделить синдром, с которым оно борется) суждено было повториться.

В «Руководстве» каждой грани сумасшествия присвоен ярлык с названием и номером. Паническое расстройство, например, значится под диагностическим кодом 300.21. <…> Но подтверждает ли наличие названия существование болезни?

Дэниел Карлат. Неуравновешенный. Проблема психиатрии (откровения врача о кризисе в профессии) (Unhinged: The Trouble with Psychiatry — A Doctor's Revelations About a Profession in Crisis, 2010)

В объявлении, приглашающем в октябре 1956 г. на лекцию разработчика милтауна Франка Берджера, говорилось, что транквилизаторы успешно лечат повышенное давление, беспокойство, нервное возбуждение, «нервный желудок», «руководительские нервы» и «нервы домохозяйки»10. Ни один из этих недугов ни тогда, ни сейчас не числился в «Руководстве по диагностике и статистическому учету психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации, что вызывает закономерный вопрос, с чем, собственно, призван был бороться милтаун — с настоящими психиатрическими расстройствами или с самой эпохой, смягчая воздействие «тягот сегодняшнего бытия», как называл их в своей лекции Берджер.

Появление нового средства медикаментозной терапии неизменно вызывает вопрос, где проходит граница между тревожностью как психиатрическим расстройством и тревожностью как обычной бытовой проблемой. В истории фармакологии такое повторяется то и дело: за ростом числа транквилизаторов следует рост диагностированных тревожных расстройств; за пополнением арсенала антидепрессантов следует рост депрессий.

Когда после Второй мировой войны АПА выпустила первую редакцию «Руководства», в психиатрической профессии еще доминировал фрейдизм и все расстройства были объединены тревожным спектром. «Основополагающая характеристика [нервных] расстройств — "тревожность", — гласило "Руководство", — которая может иметь как непосредственное выражение, так и бессознательно или автоматически контролироваться приведением в действие различных механизмов защиты». Вторая редакция, вышедшая в 1968 г., была еще более психоаналитической. И когда в 1970-х гг. АПА решила, что пора издавать третью редакцию, фрейдисты (преобладавшие в редколлегии первых двух версий) и представители биологического направления психиатрии (расцветавшего на почве недавних фармакологических открытий) приготовились к суровой битве.

Ставки были высоки. Врачи и психотерапевты разных школ понимали, что их дальнейшая карьера зависит от того, сузятся или расширятся формулировки болезней, на которых они специализируются. Прибылям фармацевтических компаний сулили взлет или падение в зависимости от возможности создавать медикаменты (и получать на них одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами) для лечения новоявленных категорий расстройств.

Выходом в 1980 г. DSM–III ознаменовалось по крайней мере частичное развенчание фрейдистских представлений и победа биологической психиатрии. (Один историк медицины назвал DSM–III «смертельным ударом» по психоанализу.) Неврозы — долой! На смену им пришли тревожные расстройства: социальное тревожное расстройство, генерализованное тревожное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, а также паническое расстройство с агорафобией и без. Фармакологическое доказательство Дональдом Кляйном одержало верх.

Однако переводя психические заболевания из фрейдистской парадигмы в область медицинских диагнозов, новая редакция «Руководства» объявила «страдающими расстройством» или «больными» тех, кто прежде считался просто «невротичным». Это сыграло на руку фармацевтическим компаниям, у которых выросла целевая аудитория и рынок сбыта лекарственных средств. Но выиграли ли больные?

Сложный вопрос. С одной стороны, медикализация депрессии и тревожности помогла снять стигму с состояний, которые прежде считались эмоциональной распущенностью, и подарила людям возможность облегчить страдания (зачастую фармакологическими средствами). Число воспринимающих депрессию и тревожные расстройства как медицинскую проблему (а не слабость характера) разительно выросло с 1980 по 2000 г., тем более что в пользу концепции депрессии как нарушения химического баланса свидетельствовали прозак и другие СИОЗС. С другой стороны, расширение клинических категорий психических заболеваний привлекало в сети фармацевтических компаний огромное число психически здоровых людей. До появления в конце 1950-х ИМАО и трицикликов депрессия (и ее предшественницы) были среди диагнозов редкостью — их получали не больше 1% американцев. Сегодня этот диагноз, по официальной статистике, ставится 15% населения США. Неужели жизнь в 2011 г. и вправду стала более депрессивной, чем в 1960-м? Или мы, слишком широко понимая депрессию и тревожные расстройства, поддаемся на уловки фармацевтических компаний, склоняющих нас (и наших страховщиков) платить за лекарства от мнимых болезней, не существовавших до 1980 г.?

Выход каждого последующего издания «Руководства» должен был производить впечатление научного прогресса. И действительно, DSM–III, DSM–IV (1994) и DSM–V (2013) опирались на куда более прочный эмпирический фундамент, чем первые два издания. Они делали акцент не столько на этиологии, то есть предполагаемых причинах различных заболеваний, сколько на перечислении симптомов. И тем не менее эти документы обладали политическим влиянием в той же степени, что и научным, поскольку отражали превосходство одной психиатрической школы над другой и ставили во главу угла профессиональные интересы психиатров. «Задача АПА — а значит, и DSM — обеспечивать психиатрам возможность заработка», — заявил в 1986 г. Пол Финк, вице-президент Американской психиатрической ассоциации11. Стюарт Кирк и Херб Кутчинс, социальные работники, написавшие в соавторстве две книги по истории «Руководства», утверждают, что так называемая библия АПА — это «собрание условностей», ведущее к «патологизации самого обычного поведения»12.

Если копнуть процесс написания DSM–III чуть глубже, притязания на научную строгость покажутся довольно эфемерными. Местами критерии в новых категориях выглядят взятыми с потолка. (Почему для панического расстройства необходимо наличие именно четырех симптомов из 13, а не трех и не пяти? Почему для официального диагностирования социального тревожного расстройства симптомы должны сохраняться в течение шести месяцев, а не пяти или семи?) Руководитель редколлегии DSM–III Роберт Спитцер признается годы спустя, что многие решения принимались впопыхах. Если какая-то болезнь лоббировалась слишком настойчиво, ее включали в корпус (теперь понятно, почему третье издание «Руководства» так разбухло по сравнению со вторым: 494 страницы против прежних 100 и 265 диагнозов против прежних 182).

В редколлегии DSM–III состоял и Дэвид Шиэн. Как-то вечером в середине 1970-х гг., вспоминает он, секция редколлегии выбралась поужинать в манхэттенском ресторане. Под вино завязался разговор об исследовании Дональда Кляйна13, в ходе которого выяснилось, что имипрамин блокирует панические атаки. Вроде бы вполне убедительное фармакологическое доказательство, что паническое расстройство отличается от остальных тревожных расстройств. Как рассказывает Шиэн, «так родилось паническое расстройство. Потом, когда разлили еще вина, собравшиеся за столом психиатры припомнили коллегу, который, не страдая паническими атаками, все равно испытывал постоянное беспокойство. Как назвать такое состояние? Он ведь тревожится в принципе, обобщенно. Отлично, пусть будет "общее (генерализованное) тревожное расстройство". И вот уже поднимаются бокалы за рождение новой болезни. Следующие 30 лет мир будет собирать о ней сведения».

Шиэн, рослый ирландец, руководящий сегодня психиатрическим центром во Флориде, считается в профессиональных кругах почти отступником. Он и сам не скрывает намерений «разрушить сложившееся убеждение» о наличии разницы между паническим расстройством и генерализованным тревожным, так что его саркастическую историю о рождении генерализованного тревожного расстройства лучше, наверное, за чистую монету не принимать. Однако Шиэн, изучавший и лечивший тревожность не один десяток лет, замечает один важный факт: стоит породить новую болезнь, и дальше она живет своей жизнью. Вокруг нее аккумулируются исследования, ее диагностируют у пациентов, она укореняется в научном и массовом сознании. Генерализованное тревожное расстройство — болезнь, сотворенная за обильными возлияниями и внесенная в «Руководство» в виде произвольного перечня симптомов, обросла тысячами исследований, а Управление по контролю за продуктами и лекарствами успело одобрить множество медикаментов для ее лечения. Но что, если, как утверждает Шиэн, генерализованного тревожного расстройства не существует вовсе или по крайней мере не существует отдельно от панического расстройства и клинической депрессии? Если Шиэн прав, то все огромное здание из диагнозов, назначений и научных исследований, посвященных генерализованному тревожному расстройству, выстроено даже не на песке, а на мираже.

[Учитывая статистику употребления валиума] к следующему тысячелетию на транквилизаторах будет сидеть вся Америка.

«Бензодиазепины. Употребление, чрезмерное употребление, неправильное употребление, злоупотребление». Редакционная статья в журнале The Lancet (19 мая 1973 г.)

Хотя опустевшие психиатрические клиники и резкий рост числа рецептов на антидепрессанты в конце 1950-х гг. были заслугой торазина, и ему, и остальным медикаментам было далеко до коммерческого успеха милтауна. Этим и объясняется полученный Лео Штернбахом, химиком филиала Hoffmann — La Roche в Нью-Джерси, наказ руководства: «Изобретите новый транквилизатор»14. И Штернбах вспомнил об исследовании красителей на гептоксдиазепиновой основе, которое он вел еще в Польше после защиты докторской в 1930-е гг. Что будет, если эти красители слегка модифицировать химически? Он протестировал на животных около 40 разных вариантов — однако ни один не оказывал транквилизирующего воздействия. Hoffmann — La Roche отказалась от проекта. Штернбаха перевели обратно на разработку антибиотиков.

Однако апрельским днем 1957 г. лаборант Штернбаха во время уборки в лаборатории наткнулся на порошок (официальное название R 0-5-090), синтезированный еще год назад, но так и не протестированный. Без особой надежды, как говорил потом Штернбах, он передал вещество для тестирования на животных. Он сделал это 7 мая, в свой 44-й день рождения. «Мы думали, что отрицательный результат поставит точку в нашей работе над этой серией соединений и у нас останется на руках хоть какой-то материал для публикации. Знали бы мы тогда, что запускаем программу, которой будем заниматься не один год…»15

С днем рождения! Вот так, почти случайно и почти неосознанно Штернбах разработал первый бензодиазепин — хлордиазэпоксид, который получит торговое название «Либриум» (от «эквилибриум» — равновесие) и станет предшественником валиума, ативана, клонопина и ксанакса, главных успокоительных нашей эпохи. Из-за ошибки в химическом процессе R 0-5-090 отличался молекулярной структурой от всех остальных 40 синтезированных Штернбахом соединений. (Его бензольное кольцо, состоявшее из шести атомов углерода, соединяется с диазепиновым кольцом из пяти атомов углерода и двух атомов азота, отсюда и название «бензодиазепин».) Заведующий клинико-фармакологическими исследованиями Hoffmann протестировал новое вещество на кошках и мышах и, к собственному удивлению, обнаружил, что, несмотря на 10-кратное превосходство над милтауном по силе воздействия, оно явно никак не затрагивает моторные функции подопытных животных. Журнал Time сообщал, что служителям зоопарка Сан-Диего удалось укротить с помощью либриума дикую рысь16. «Лекарство, усмиряющее тигров! Неужели оно не подействует на женские нервы?» — вопрошал газетный заголовок17.

Токсичность хлордиазэпоксида для человека Штернбах проверил в первую очередь на себе. Была отмечена «легкая слабость в коленях»18 и едва заметная дурнота в течение нескольких часов, но в остальном — никаких побочных эффектов. К тому времени как 24 февраля 1960 г. лекарство было одобрено Управлением по контролю за продуктами и медикаментами, либриум уже принимало около 20 000 человек. Первые заметки в медицинских журналах пели ему дифирамбы. Пациенты, которым раньше справляться с тревожностью помогал лишь электрошок, подтверждали сравнимую с ним или превосходящую эффективность либриума. В статье в The Journal of the American Medical Association за январь 1960 г. сообщалось, что в Нью-Джерси из 212 амбулаторных больных с различными психиатрическими расстройствами, получавших либриум, у 88% страдавших «несвязанной тревожностью» наметились некоторые улучшения19. Кроме того, исследование показало, что лекарство успешно справляется с «фобическими реакциями», «компульсивными побуждениями» (обсессивно-компульсивным расстройством в сегодняшней терминологии) и «нервным напряжением». Руководитель еще одного исследования провозглашал разработку либриума «важнейшим на данный момент достижением в психофармацевтическом лечении тревожных состояний»20.

В американские аптеки лекарство поступило в марте 1960 г. Hoffmann рекламировала его как «средство от общей тревожности и нервного напряжения»21. Через три месяца продажи либриума уже перегнали продажи милтауна. К концу десятилетия на либриум выписывалось больше рецептов, чем на любое другое лекарство в мире. Его назначали от всего — от похмелья, расстройства желудка и мышечных спазмов до всех разновидностей «напряжения», «нервов», «неврозов» и «тревожности». (Как заметил один врач, либриум пьют почти в тех же случаях, что и джин.)22

Либриум держал пальму первенства по назначениям в Соединенных Штатах до 1969 г., когда его сменило другое синтезированное Лео Штернбахом соединение с благозвучным химическим названием 7-хлоро-1, 3-дигидро-1-метил-5-фенил-2H-1, 4-бензодиазепин-2-один. У нового лекарства отсутствовало горькое послевкусие, а по силе воздействия оно, как показали исследования, превосходило либриум в 2,5 раза. Маркетинговый отдел Hoffmann назвал его «Валиум» (от латинского valere, «быть здоровым/благополучным»), и валиум, в свою очередь, оставался самым популярным медикаментом в США до 1982 г. В 1973 г. объем продаж валиума впервые среди американских лекарств превысил 230 миллионов долларов23 (более миллиарда на сегодняшние деньги), притом что его предшественник либриум еще оставался в пятерке самых часто назначаемых медикаментов в стране. В 1975 г. либриум, валиум или какой-то другой бензодиазепин принимала, по статистике, каждая пятая женщина и каждый 13-й мужчина в Америке24. Согласно одному исследованию, 18% всех американских врачей в 1970-е гг. регулярно принимали транквилизаторы25. Рекламой этих медикаментов пестрели все медицинские журналы. «Уже 10 лет, как у нас есть либриум, — напоминала типичная реклама этого лекарства в 1970-е гг. — Десять беспокойных лет, обострение конфликтов и демонстрация силы, Куба и Вьетнам, убийство президента и девальвация доллара, Биафра и Чехословакия. Десять бурных лет, за которые общемировая атмосфера тревоги и агрессии обеспечила либриуму с его особым успокаивающим действием и непревзойденным пределом безопасности уникальную и неуклонно растущую роль: помочь человечеству справляться с тревогами меняющегося мира»26.

К концу десятилетия благодаря либриуму и валиуму Hoffmann — «дом, который построил Лео» — стала крупнейшей в мире фармацевтической компанией. Коммерческий успех бензодиазепинов бил рекорды истории рецептурных медикаментов.

Однако вместе с ростом продаж бензодиазепинов в 1960-х и 1970-х гг. росла и волна недовольства ими. По мнению некоторых врачей, эти медикаменты назначали неоправданно часто. «Чем обусловлен этот рост [употребления успокоительных] — общей тревожной обстановкой, в которой мы живем последние 10 лет, появлением и активным продвижением новых медикаментов или опрометчивостью назначающих лекарства врачей — не известно», — размышлял в 1973 г. психиатр из Стэнфорда Лео Холлистер27. (Стоит ли удивляться опрометчивости, если 18% врачей сами принимают валиум?)

К середине 1970-х гг. у Управления по контролю за продуктами и лекарствами накопилась приличная статистика по бензодиазепиновой зависимости. У многих больных, долгое время принимавших либриум или валиум в больших дозах, отмечались при отмене мучительные физические и психологические симптомы: тревожность, бессонница, головные боли, дрожь, нечеткость зрения, звон в ушах, ощущение ползающих по телу насекомых и глубокая депрессия. В некоторых случаях доходило до припадков, конвульсий, галлюцинаций и паранойяльного бреда. К 1979 г., когда Тед Кеннеди провел в сенате слушания, посвященные опасностям бензодиазепинов, у критиков уже набралось достаточно страшных историй. Роковым сочетанием бензодиазепинов с алкоголем объясняли, в частности, смерть Джуди Гарленд. Опасения насчет бензодиазепинов активно распространяла Барбара Гордон, ведущий автор текстов для CBS, которую саму чуть не погубило пристрастие к валиуму. Ее опыт бензодиазепиновой зависимости, описанный в мемуарах под названием «Быстрее я танцевать не могу» (I'm Dancing as Fast as I Can), получил широкий резонанс. В 1979 г. книга вошла в список бестселлеров The New York Times, а в 1982 г. по ней был снят художественный фильм с Джил Клейберг. В том же году Гражданская группа общественных действий, основанная борцом за права потребителей Ральфом Нейдером, выпустила книгу «Слезть с валиума» (Stopping Valium), в которой заявлялось о свирепствующей эпидемии бензодиазепиновой зависимости.

Общественные критики беспокоилась, что повальное увлечение валиумом сглаживает острые социальные углы, глушит радикальные порывы, инакомыслие и творческое начало. «Нужно учитывать далекоидущие последствия — что будет со страной, в которой десятки миллионов взрослых граждан сидят на психотропных препаратах, воздействующих на каждый их шаг наяву и во сне? — предостерегал один из врачей, выступавших на научной конференции по медикаментозному лечению в 1971 г.28 — Что говорит этот факт о воздействии современных технологий на наш образ жизни? Как меняется наша система ценностей?» Мыслители-марксисты, например Герберт Маркузе, объясняли повальное увлечение таблетками капиталистическим отчуждением. Сторонники теории всемирного заговора вспоминали антиутопию Олдоса Хаксли «О дивный новый мир» и выражали подозрение, что правительство накачивает население транквилизаторами, стремясь к контролю над обществом (ирония в том, что Хаксли и сам был активным проповедником транквилизаторов). Редакционная статья в престижном британском медицинском журнале The Lancet за 1973 г.29 пугала тем, что при текущих объемах потребления валиума (прираставших в то время на 7 миллионов назначений в год) «к следующему тысячелетию на транквилизаторах будет сидеть вся Америка».

Истекающий в 1985 г. срок патента на валиум подстегнул разработку нового бензодиазепина, алпразолама, который Upjohn Company выпустила в 1981 г. под торговым названием «Ксанакс». Сильнейшим коммерческим поощрением для ксанакса, попавшего на рынок как раз после того, как DSM–III поместила тревожные расстройства в категорию клинических болезней, стало сразу же полученное одобрение Управлением по контролю за продуктами и лекарствами: впервые было специально одобрено средство для лечения новоявленного панического расстройства.

Многие больные, в том числе и я, смогли убедиться лично, что ксанакс ослабляет панические атаки и смягчает как физиологические симптомы (дурноту, учащенное сердцебиение, расстройство ЖКТ), так и психологические (излишнюю робость и ощущение ужаса). (Как сказала моему приятелю, боявшемуся летать на самолете после трагедии 11 сентября, поэтесса Мари Хау: «Знаешь маленькую дверцу в мозге с табличкой "Страх"? Так вот, ксанакс ее закрывает».) К 1986 г. ксанакс перегнал по объемам продаж милтаун, либриум и валиум и стал самым популярным медикаментом в истории. С тех пор он бессменно царит на рынке транквилизаторов.

Современная культура пропитана тревожностью и напряжением, поэтому все ищут способы сбежать от их гнета. Но когда наша жизнь в принципе была легкой? Хотим ли мы в в конечном итоге погрузить страну в полную безмятежность? Нужна ли нам таблетка на каждый случай перепада настроения?

Из доклада Нью-Йоркской медицинской академии, декабрь 1956 г.

Бензодиазепины остаются ведущим фармацевтическим средством от тревожности уже больше половины века. Однако лишь в конце 1970-х гг. итальянский нейробиолог Эрминио Коста — еще один заслуженный сотрудник лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья — наконец определил их отличительный химический механизм: они воздействуют на нейромедиатор под названием гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая тормозит частоту нейронных выстрелов.

Краткая и упрощенная нейробиологическая справка: нейромедиатор глутамат возбуждает нейроны, заставляя их выстреливать чаще, а ГАМК, наоборот, тормозит нейроны, замедляя выстрелы и успокаивая нейронную активность в мозге. (Если глутамат — это главная педаль газа для нервных контуров мозга, то ГАМК — главный тормоз.) Коста обнаружил, что бензодиазепины связываются с имеющимися на каждом нейроне рецепторами ГАМК, усиливая тормозящее действие ГАМК и подавляя активность центральной нервной системы. Связываясь с рецепторами ГАМК, бензодиазепины меняют их молекулярную структуру, продлевая действие сигнала ГАМК, что, в свою очередь, продлевает замедление нейронных выстрелов, успокаивая активность в мозге.

Вооружившись этими азами нейробиологии, я придумал для себя удобную метафору, объясняющую, как возникает в моем мозге тревожность и как ее уменьшает ксанакс. Когда тревожность растет, вегетативная нервная система входит в режим «борьбы или бегства», мысли пускаются в пляс, в голове крутятся разные страшные сценарии, тело не слушается. В этот момент, как мне представляется, нейронные выстрелы в синапсах набирают обороты, как у перегревающегося двигателя. Я принимаю ксанакс и полчаса спустя, если повезет, почти физически ощущаю, как система ГАМК давит на тормоз, а бензодиазепины связываются с рецепторами и замедляют нейронные выстрелы. Все… постепенно… успокаивается.

Картина, разумеется, сильно упрощена. Можно ли в самом деле свести тревожность к плотности перекрытия моих хлор-ионных каналов или скорости нейронных выстрелов в миндалевидном теле? В какой-то степени — да, можно. Частота нейронных выстрелов в миндалевидном теле почти напрямую соответствует интенсивности ощущения тревоги. Однако сводить тревожность к состоянию ионов в миндалевидном теле так же примитивно, как сводить личность или душу к молекулам, составляющим клетки мозга, или генам, их кодирующим.

На самом деле меня заботит более прагматический вопрос: как отражается на моем мозге долгосрочный прием бензодиазепинов? На данный момент я принимаю бензодиазепины (валиум, клонопин, ативан, ксанакс) в разных дозах и с разной частотой уже более 30 лет. Несколько лет из этого срока я месяцами сидел на транквилизаторах круглосуточно.

«Валиум, либриум и другие медикаменты этой категории наносят вред мозгу. Я видел явно вызванные этими препаратами повреждения мозговой коры, и я начинаю сомневаться, что они обратимы», — предупреждал еще в 1976 г. врач Университета Теннесси Дэвид Нотт30. За прошедшие три десятилетия в научных журналах вышли десятки статей, отмечающих когнитивные нарушения у принимавших бензодиазепины на протяжении долгого времени. Исследование, проведенное в 1984 г. Малкольмом Лейдером, выявило физическое уменьшение объема мозга у людей, долго сидящих на транквилизаторах31. (Дальнейшие исследования показали, что разные бензодиазепины вызывают усыхание разных участков мозга.) Не поэтому ли в свои 44, уже несколько десятилетий почти без перерывов принимая транквилизаторы, я чувствую себя глупее прежнего?