Характер и свойства психики передаются ребенку через семя.

Гиппократ (IV в. до н.э.)

Какой темперамент у отца, такой будет и у сына; посмотрите, чем болел отец до зачатия ребенка, эти болезни унаследует и сын. Следовательно, мне нет нужды сомневаться в том, что меланхолия — наследственная болезнь.

Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

Папа, я нервничаю.

Моя дочь, 8 лет

Можно без зазрения совести сваливать вину за мою тревожность на родителей — пьянство отца, гиперопеку и фобии матери, их неудачный брак, закончившийся разводом, — если бы не одно щекотливое обстоятельство: у моих детей, которым сейчас девять и шесть, недавно проявилась тревожность, пугающе схожая с моей.

У моей дочери Марен темперамент с самого рождения, как и у меня, был заторможенным — робость, уход в себя в незнакомой обстановке, избегание риска в исследовании мира, повышенная реакция на стресс и любую неожиданность. Более того, в первом классе у нее началась навязчивая боязнь рвоты. Когда ее одноклассника вырвало на уроке математики, она долго не могла выкинуть эту картину из головы. «Меня мучают страшные мысли», — сказала она, и у меня оборвалось сердце.

Неужели я — несмотря на несколько десятков лет терапии, на добытые кровью и потом практические и теоретические знания о тревожности, на все наши с женой осознанные попытки оградить от этой напасти детей — все-таки передал свою болезнь Марен, как когда-то моя мать — мне?

В отличие от матери, я никогда не рассказывал дочке о своей эметофобии, пока боязнь рвоты не проявилась у нее самой. Я старался не выдавать свою тревожность, понимая, что иначе могу спровоцировать ее у Марен через так называемое поведенческое моделирование. Моя жена тревожностью не страдает, у нее нет ни малейшей склонности к нервной гиперопеке, которую столько лет демонстрировала моя мать и которая, как я считал, превратила нас с сестрой в зависимых невротиков. Мы с женой любящие и ласковые, мы стараемся быть эмоционально доступными для наших детей, как не всегда удавалось нашим родителям.

По крайней мере хочется на это надеяться.

И вот у моей дочери проявляются симптомы, очень похожие на мои, почти в том же возрасте, когда они появились у меня. Несмотря на все наши старания обеспечить эмоциональную профилактику, Марен, похоже, унаследовала мой нервный темперамент — и, самое поразительное, ту же фобию. Ту же самую, ко всему прочему, что и у моей матери.

Неужели, спрашивает моя жена, настолько своеобразная фобия может передаваться генетическим путем?

Казалось бы, не может. Но вот перед вами три поколения семьи, страдающие одинаковой фобией. И если Марен не уловила какие-нибудь бессознательные, едва заметные сигналы (в принципе, возможно), «перенять» фобию от меня посредством условно-рефлекторного научения (как, по-моему, перенял фобию у матери я сам) она не могла.

Хотя наследственность темперамента отмечалась еще со времен Гиппократа и хотя современная поведенческая генетика с возрастающей точностью (вплоть до отдельного нуклеотида) выявляет связи между наследуемыми молекулами и эмоциями, к которым мы предрасположены, пока никто не выделил ген или набор генов, кодирующий эметофобию. И тем более никто пока не свел тревожность — или любую другую поведенческую черту — к чистой генетике. Однако тысячи исследований указывают на генетическую основу многочисленных форм клинической тревожности.

Ряд ранних исследований генетики тревожности проводился с участием близнецов. В самых простых работах исследователи сравнивали статистику тревожного расстройства в парах однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Если паническое расстройство полностью обусловлено генетикой, то в паре идентичных близнецов, людей генетически совершенно одинаковых, расстройством должны страдать оба. На деле же оказалось иначе. Если расстройство проявлялось у одного близнеца, у второго вероятность расстройства оказывалась выше, чем у любого другого, не связанного с ними родством, однако не в 100% случаев. Это значит, что, несмотря на сильные генетические предпосылки панического расстройства (как у роста или цвета глаз), полностью генетически обусловленным его назвать нельзя.

В 2001 г. психиатр из Университета Содружества Вирджинии Кеннет Кендлер, сравнив статистику фобических расстройств у 1200 однояйцевых и разнояйцевых близнецов, пришел к выводу, что генами определяется около 30% индивидуальных различий в подверженности тревожным расстройствам1. Последующие исследования в общем и целом подтверждают выводы Кендлера. Метаанализ генетических исследований позволяет предположить: если никто из ваших близких родственников не страдает генерализованным тревожным расстройством, вероятность его появления у вас ниже 4%, но если хотя бы один такой близкий родственник имеется, вероятность возрастает до 20%2.

Стоп, возразите вы, это вовсе не доказывает генетическую обусловленность тревожности. Ведь высокая вероятность одинаковой психической болезни у членов одной семьи может быть вызвана обитанием в общей «патогенной среде», как ее называют исследователи, провоцирующей тревожность или депрессию. Если оба близнеца переживают одни и те же травмирующие события в процессе взросления, не это ли обстоятельство формирует у них повышенную предрасположенность к психическому заболеванию?

Разумеется. Даже при наличии генетической предрасположенности к шизофрении, алкоголизму или тревожности, для возникновения болезни почти всегда должны сработать какие-то внешние факторы. И тем не менее число исследований наследственного характера тревожности подбирается к десяткам тысяч, и из подавляющего большинства следует вывод, что уязвимость для тревожности — и как особенности темперамента, и как клинического расстройства — в значительной степени заложена генетически.

Эти выводы не удивили бы Гиппократа, Роберта Бертона, Чарльза Дарвина и многих других задолго до эпохи молекулярной генетики. Стоит где-то в роду раз-другой проявиться тревожному расстройству или депрессии, и этими недугами поражается все генеалогическое древо. Исследователи называют это «семейным накоплением болезни, связанным с генетическим риском».

Означает ли «семейное накопление», что моя дочь, как и мы с моей матерью, биологически предрасположена к тревожности и, возможно, обречена генетикой на нервное заболевание? Только по моей материнской линии, кроме моей матери, дочери и меня самого, имеется еще мой сын Натаниель (сейчас ему шесть) с сепарационной тревожностью, которая грозит набрать такую же силу, как моя; моя сестра, с 12-летнего возраста мучающаяся тревожностью и перепробовавшая столько же медикаментов, сколько я; еще один кровный родственник, также всю жизнь сражающийся с тревожностью, депрессией и «нервным желудком» и десятилетиями с перерывами принимающий лекарства; старший брат этого родственника, у которого диагностировали клиническую депрессию в начале 1980-х гг., в нежном восьмилетнем возрасте, и которого в течение года рвало от страха почти каждое утро перед школой; и мой дед по матери (сейчас ему 92), принимающий целый комплекс успокоительных и антидепрессантов. Заглянув еще дальше в историю своего рода, я выяснил, что мой прапрадед по матери, болезненно застенчивый и ненавидевший общаться с людьми, бросил Корнелл и удалился «на покой» выращивать фруктовые сады. («Сельская жизнь стала для него спасением», — скажет впоследствии его невестка.) А тетя моего деда страдала от тяжелой тревожности, депрессии и пресловутого «нервного желудка».

Ну и наконец, мой прадед Честер Хэнфорд, которого тревожность и депрессия несколько раз заставляли ложиться в психиатрическую клинику, вычеркивая крупные куски из последних 30 лет его жизни.

Я подозреваю, что большинство человеческих темпераментов, но не всё их разнообразие, обусловлены генетическими факторами, определяющими характеристики молекул и плотность рецепторов, влияющие на функции мозга.

Джером Каган. Что такое эмоция? (What is Emotion?2007)

Зачастую истерия у матери порождает истерию у сына.

Жан-Мартен Шарко. Лекции о болезнях нервной системы (том 3) (Lectures on Diseases of Nervous System, volume 3, 1885)

Джером Каган, гарвардский специалист в области возрастной психологии, уже 60 лет изучает наследственные факторы человеческой личности. Итоги продольных исследований, растягивающихся на десятилетия, неуклонно подтверждают, что от 10 до 20% детей до трех лет уже в возрасте нескольких недель оказываются заметно боязливее других. Эти дети более беспокойны, хуже спят, отличаются более частым сердечным ритмом, повышенным мышечным тонусом, повышенным уровнем кортизола в крови и норэпинефрина в моче. У них быстрее срабатывает рефлекс испуга (то есть при не­ожиданном шуме они вздрагивают на несколько наносекунд раньше остальных и у них сильнее расширяются зрачки). На фМРТ мозга в контурах страха — миндалевидном теле и передней поясной коре — видна повышенная нейронная активность. Эти физиологические параметры остаются выше, чем у остальных, на протяжении всей жизни. И в шесть недель, и в семь лет, и в 14, и в 21, и в более старшем возрасте у этих людей по-прежнему отмечается более частый сердечный ритм, ускоренная реакция испуга и повышенное содержание стрессовых гормонов по сравнению с менее чувствительными сверст­никами.

Каган назвал темперамент детей с подобной высокочувствительной физиологией заторможенным. «Нам кажется, что большинство детей, которых мы называем "замкнутыми", относятся к качественно особой категории — рожденных с более низким порогом реакции на неожиданные изменения обстановки или непредвиденные события, — говорит Каган. — У таких детей преувеличена имеющаяся у всех детей рефлекторная реакция на новизну»3.

Несколько лет назад Каган с коллегами снимали томограмму мозга у группы испытуемых в возрасте 21 года, которых они наблюдают уже 19 лет4. В 1984 г., впервые обследовав их двухлетними, Каган отнес 13 испытуемых к замкнутым и девять — к незамкнутым. Два десятилетия спустя, когда Каган показывал всем 22, уже взрослым, картинки с незнакомыми лицами, те 13, которых он отнес к замкнутым, выдавали значительно более сильную реакцию миндалевидного тела, чем девять незамкнутых. Каган полагает, что реактивность миндалевидного тела определяется генами, а она, как мы знаем из других исследований, в свою очередь, определяет нашу реакцию на стресс.

У детей, отнесенных в категорию замкнутых, выше вероятность вырасти застенчивыми, нервными подростками, а потом застенчивыми, нервными взрослыми. У них выше вероятность развития клинической тревожности или депрессии в подростковом или взрослом возрасте, чем у физиологически менее реактивных сверстников. И даже если из высокочувствительного младенца не вырастет страдающий тревожным расстройством человек, он все равно будет отличаться большей нервозностью, чем сверстники.

Считая темперамент врожденным и практически не меняющимся после рождения, Каган выступает преемником интеллектуальной традиции, которая берет начало еще в IV в. до н.э., во времена Гиппократа, который доказывал, что свойства личности и психическое здоровье зависят от соотношения четырех жидкостей организма — крови, флегмы, черной желчи и желтой желчи. Согласно Гиппократу, как уже говорилось в главе первой, темперамент определяется соотношением этих жидкостей: преобладание крови обеспечивает живой, «сангвинический» темперамент со склонностью к горячности и взрывам, тогда как преобладание черной желчи (melaina chole) дает меланхолический темперамент. Гуморальную теорию Гиппократа можно считать прямой предшественницей (пусть метафорической) серотониновой гипотезы депрессии и других современных теорий взаимосвязи между нарушением химического равновесия в мозге и психическим здоровьем. Так, Гиппократ объяснял избытком черной желчи недуг, который в середине XX столетия мы будем называть невротической депрессией, а сейчас — генерализованным тревожным расстройством (код по DSM 300.02). В описании Гиппократа эта болезнь характеризовалась как физическими симптомами («боль в желудке, нехватка воздуха… частая отрыжка»), так и эмоциональными («тревога, беспокойство, ужас… страх, тоска, раздражительность», зачастую сопровождающимися и обычно вызывающимися «беспочвенно преувеличенными измышлениями и беспокойством»).

Пусть Гиппократ и промахнулся с метафорой, современная наука подтверждает его фундаментальную правоту: темперамент имеет биологическую основу и практически неизменен с рождения. Кагану сейчас за 80, он почти удалился от дел, однако начатые им и его учеником Натаном Фоксом из Мэрилендского университета четыре крупных продольных исследования еще не завершены. Но имеющиеся результаты всех четырех подтверждают давнюю теорию Кагана, что тревожный темперамент — врожденный, генетически заложенный признак, свойственный относительно постоянному проценту населения. Исследования Кагана раз за разом выявляли, что эти 15–20%, в раннем детстве острее реагирующие на незнакомцев или незнакомые ситуации, больше рискуют, повзрослев, получить тревожное расстройство, чем их физиологически менее чувствительные сверстники. Если вы родились высокочувствительным и замкнутым, вы таким и останетесь. За десятилетия долговременных исследований Кагану почти не встречались случаи переходов из одной категории в другую.

Все это усложняет, если не опровергает, сказанное мной о теории привязанности в предыдущей главе. Каган считает, что Джон Боулби, Мэри Эйнсворт и их коллеги крупно ошибались насчет передачи тревожности из поколения в поколение. По мнению Кагана, сама по себе ненадежная привязанность не грозит в будущем ребенку тревожностью. Скорее (тут я несколько упрощаю) гены предопределяют у матери тревожный темперамент, в силу которого она и демонстрирует тип привязанности, определяемый психологами как ненадежный. Затем мать передает тревожность детям — не воспитанием, как утверждали Боулби и Эйнсворт, то есть не своим нервозным обращением (хотя оно вполне может усилить передачу), а напрямую вместе со своими тревожными генами. И если это правда, то прервать передачу тревожности из поколения в поколение, меняя поведение родителей, будет сложнее — и возможно, именно поэтому, несмотря на все наши старания, мы с женой так и не смогли уберечь детей от проявлений намечающегося тревожного расстройства.

Джон Боулби подкреплял свою теорию привязанности результатами исследований на животных. Но у Джерома Кагана тоже есть аргументы в опровержение Боулби и поддержку собственной теории темперамента, полученные в ходе исследований на животных. В 1960-х гг. ученые из лондонской клиники Модсли вывели линию крыс с повышенной эмоциональной чувствительностью, дававших выраженную тревожную реакцию на стресс. Научного инструментария современной генетики в распоряжении экспериментаторов тогда еще не было, поэтому они просто отбирали и скрещивали между собой наиболее «эмоционально чувствительных» особей (судя по частоте испражнений в открытом незнакомом пространстве), в результате получив линию с повышенной тревожностью. (Таким же искусственным отбором они вывели линию низкочувствительных крыс, которые меньше среднего пугались открытых пространств и других стрессовых факторов.) Тем самым вроде бы подтверждалась сильная наследственная составляющая тревожности в крысиных популяциях.

Современные экспериментальные технологии оставили селекцию далеко позади. Сейчас ученым достаточно блокировать химическими способами различные гены у подопытных мышей и понаблюдать, как эти гены влияют на поведение. Так, например, «выключив» определенные гены, можно вывести мышей, которые вовсе не испытывают тревожности и даже не распознают опасность, поскольку у них попросту не функционирует миндалевидное тело. Проводя по сотне таких исследований в год, ученые выделили к настоящему моменту по крайней мере 17 генов, кодирующих разные участки нейроконтура страха у мышей.

Так, например, нобелевский лауреат Эрик Кандел, нейробиолог из Колумбийского университета, открыл ген (известный теперь как Grp), который кодирует появление у мыши новых фобий через закрепление условного рефлекса страха, и еще один ген (статмин), отвечающий за врожденный уровень физиологической тревожности. Мыши с блокированным геном Grp не способны, в отличие от обычных мышей, устанавливать ассоциативную связь между нейтральным цветом и электрошоковым воздействием5. Мыши с блокированным статмином становятся сорвиголовами: в отличие от нормальных мышей, инстинктивно замирающих на краю открытого пространства, эти бесстрашно рвутся вперед6.

Эволюция сохранила немало общих генов у разных видов животных, в частности у человека и грызунов. Например, RGS2 — ген, который и у мышей, и у человека отвечает за синтез белка, модулирующего деятельность серотониновых и нор­эпинефриновых рецепторов в мозге. После того как у мышей, лишенных гена RGS 2, выявилось выраженное тревожное поведение и «повышение симпатического тонуса» (то есть их организм постоянно находится в состоянии легкой реакции борьбы или бегства), серия исследований с участием человека, проведенных группой Джордана Смоллера в Гарвардской медицинской школе, установила связь между определенными вариациями гена RGS 2 и застенчивостью. В исследовании с участием детей из 119 семей дети с признаками «поведенчески заторможенного» темперамента, как правило, оказались носителями той же вариации гена RGS 27. Еще одно исследование, с участием 744 студентов колледжей, показало, что носители «застенчивой» вариации гена склонны характеризовать себя как интровертов8. Третье исследование помогло установить механизм воздействия гена на мозг: когда 55 молодым людям показывали изображения сердитых или испуганных лиц, у носителей соответствующей вариации RGS 2 наблюдалось усиление «нейронных выстрелов» в миндалевидном теле и островке (участке коры головного мозга, который связан не только с формированием эмоции страха в лимбической системе, но и с «интероцептивной чувствительностью» — чуткостью к происходящему во внутренних органах, порождающей «тревожную чувствительность»)9. Четвертое исследование, с участием 607 человек, переживших в 2004 г. страшный сезон ураганов во Флориде, выявило у носителей соответствующей вариации гена RGS 2 большую склонность к развитию тревожного расстройства вследствие катастрофы10.

Ни одно из этих исследований не означает, что тревожное расстройство вызывается наличием определенной вариации RGS 2 как таковым. Однако они позволяют предположить, что этот ген затрагивает функционирование систем в островке и миндалевидном теле, где формируется эмоция страха, и что у носителей «застенчивой» вариации гена больше вероятность гиперактивности в миндалевидном теле и повышенного возбуждения вегетативной нервной системы в ситуациях общения, а значит, повышена склонность к робости и интроверсии. (И робость, и интроверсия — факторы предрасположенности к тревожным расстройствам.)

Лорен Макграт, исследователь из психиатрического и нейрогенетического отделения Массачусетской больницы общего профиля, вела наблюдения за 134 испытуемыми с их младенческого возраста до 20 лет11. Когда детям было по четыре месяца, Макграт с коллегами разделила их на две группы: «высокочувствительных» и «низкочувствительных» (пользуясь терминологией Кагана). В четыре месяца высокочувствительные плакали и шевелились в ответ на движение мобиля активнее, чем низкочувствительные. В 14 и в 21 месяц те же высокочувствительные дети по-прежнему выдавали реакцию испуга в незнакомой ситуации. Восемнадцать лет спустя группа Макграт отыскала повзрослевших испытуемых и исследовала структуру и реактивность миндалевидного тела. Как и следовало ожидать, у определенных в четырехмесячном возрасте в высокочувствительную группу миндалевидное тело в 18 лет оказалось крупнее и активнее, чем у низкочувствительных (еще одно доказательство, что реакция миндалевидного тела на незнакомые ситуации и явления — надежный прогностический параметр уровня темпераментной тревожности). В довершение всего, применив новейшие технологии генетического кодирования, группа Макграт выяснила, что высокая реактивность миндалевидного тела в 18-летнем возрасте тесно связана с определенной вариацией гена RTN 4. Макграт с коллегами предполагают, что от гена RTN 4 (среди прочих) зависит активность миндалевидного тела, от которой зависит высокочувствительный или низкочувствительный тип темперамента, от которого, в свою очередь, зависит устойчивость к клинической тревожности.

Все эти загадочные аббревиатуры, получаемые из сотен, если не тысяч текущих исследований, рисуют на первый взгляд не­оправданно упрощенную картину. Несколько лет назад мне попалась статья в The New York Times, где рассказывалось об установлении связи между определенными вариациями двух человеческих генов, AVPR 1a и SLC 6A 4, и «творческим танцевальным талантом» 12. Однако тут есть и положительный момент: если эти открытия изменят наши представления о характере и судьбе, возможно, изменится и наше отношение к храбрости и трусости, позору и болезням, стигме и психическим заболеваниям. Если крайняя тревожность вызвана генетическими аномалиями, стоит ли стыдиться ее больше, чем, например, рассеянного склероза, муковисцидоза, темного цвета волос и прочих болезней или черт внешности, кодируемых генами?

Пятьдесят лет назад можно было с полным научным основанием винить во всех своих неврозах, неудовлетворенности и плохих поступках плохое обращение матери. Сегодня мать можно винить по-прежнему, только теперь более обоснованным будет возлагать вину на передавшиеся нам от нее гены, а не на ее обращение и не нанесенные нам эмоциональные раны.

Ведь что для одного лишь блошиный укус, для другого — невыносимая пытка.

Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

Сейчас появились частные компании, которые, взяв у вас капельку слюны и круглую сумму, секвенируют часть генома и постараются установить относительный фактор риска того или иного заболевания. Несколько лет назад я, заплатив несколько сотен долларов компании 23andMe, выявил у себя следующие генетические предрасположенности (при прочих равных): вероятность желчнокаменной болезни — чуть выше среднего, диабет второго типа или рак кожи — чуть ниже среднего и примерно средняя вероятность инфаркта или рака простаты. Кроме того, мой генотип указывает на «быстрое расщепление кофеина», «типичный» риск героиновой зависимости и алкоголизма, а также спринтерский тип мускулатуры. (А еще у меня «влажная» ушная сера.)

На самом деле меня интересовали вариации двух генов, каждый из которых в разное время называли «геном Вуди Аллена». Первый, известный как КОМТ, находится в 22-й хромосоме и кодирует выработку фермента катехол-О-метилтрансферазы, расщепляющего дофамин в префронтальной коре головного мозга. Второй ген, SLC 6A 4, известный также под названием SERT, находится в 17-й хромосоме и кодирует передачу серотонина через синапсы.

У гена КОМТ имеются три вариации. Одна (val/val) кодирует высокое содержание фермента, обеспечивающее успешное расщепление дофамина; другие две (val/met и met/met) кодируют более низкое содержание фермента, при котором дофамин расщепляется хуже и в большем количестве остается в синапсах. Современные исследования показывают, что носителям вариации met/met сложнее справляться с эмоциональным возбуждением13. Избыток дофамина, полагают ученые, связан с «отрицательной эмоциональностью» и «негибким фокусом внимания», мешающими человеку отвлечься от зацикленности на пугающих стимулах (что, в свою очередь, связано с депрессией, невротизмом и, особенно, тревогой). Носители вариации met/met неспособны расслабляться после столкновения с пугающими стимулами, даже когда эти стимулы оказываются совершенно безобидными. И наоборот, вариация val/val связана с менее интенсивным переживанием отрицательных эмоций, менее реактивным рефлексом испуга и меньшей замкнутостью.

Руководитель отделения человеческой нейрогенетики в Национальном институте здоровья Дэвид Голдман назвал КОМТ «геном воина/беспокойного»14. Носители вариации val/val — «воины»: в стрессовой обстановке благодаря этой вариации гена у них повышается содержание дофамина в межклеточном пространстве мозга, что снижает тревожность и восприимчивость к боли и усиливает сосредоточенность. Кроме того, избыток дофамина дает им «улучшение оперативной памяти» в стрессовых условиях. Подозреваю, что, например, у квотербека Национальной футбольной лиги Тома Брэди, известного своей способностью молниеносно соображать в самых отчаянных ситуациях (на глазах у миллионов зрителей передать точнейший пас нужному игроку, когда вот-вот навалятся всей своей массой полузащитники), как раз тот самый «воинский» вариант. Однако бывают ситуации, когда эволюционное преимущество обусловливает другая вариация, «беспокойная», имеющаяся у 25% населения нашей планеты. Исследования показали, что носителям разновидности met/met когнитивные задания, требующие памяти и внимательности, даются лучше, если выполняются не в стрессовых условиях. Это значит, что «беспокоящиеся» лучше оценивают сложную обстановку и тем самым успешнее избегают опасности. Каждая из вариаций обеспечивает свою адаптивную стратегию: «беспокоящиеся» умело обходят опасность, а «воины» мастерски с этой опасностью справляются.

У гена SERT тоже есть три вариации: короткий/короткий, короткий/длинный и длинный/длинный (сокращенно к/к, к/д и д/д). Начиная с середины 1990-х гг. исследования не раз показывали, что носители одной или более коротких аллелей SERT (то есть вариации к/к или к/д) перерабатывают серотонин хуже, чем обладатели длинных аллелей, и когда носителям короткоаллельных пар демонстрируют пугающие изображения, у них наблюдается бо́льшая активность миндалевидного тела, чем у носителей пары д/д15. Ученые предполагают, что корреляция между определенным геном и активностью миндалевидного тела прольет свет на более частую встречаемость тревожного расстройства и депрессии, выявляемую другими исследованиями у носителей вариации к/к.

В отсутствие бытовых стрессов обладатели генотипа к/к и к/д склонны к депрессии ничуть не больше обладателей генотипа д/д. Но когда возникает стрессовая ситуация — проблемы с финансами, работой, здоровьем, личными отношениями, у носителей короткой аллели вероятность депрессии или суицидальных наклонностей гораздо выше. И наоборот, обладатели вариации д/д частично защищены от депрессии и тревожности даже в условиях стресса.

Схожие открытия в отношении других генов сделал психиатр из Университета Эмори Керри Ресслер. Он обнаружил, что наряду с генотипами, дающими повышенную склонность к определенным формам тревожного расстройства, имеются генотипы, обеспечивающие почти полную неуязвимость от этих болезней16. Так, например, ген CRHR 1 кодирует структуру мозговых рецепторов кортиколиберина (КРГ), выбрасываемого при реакции борьбы или бегства или в периоды продолжительного стресса. Если упрощенно, у этого гена имеются три вариации — C/C, C/T и T/T (буквы обозначают последовательность белков, кодирующих аминокислоты в составе ДНК). Сделанная Ресслером выборка из 500 жителей гетто Атланты, переживших бедность, психотравмирующие события и жестокое обращение в детстве, показала, что унаследованный вариант гена CRHR 1 тесно связан с вероятностью развития депрессии во взрослом возрасте после плохого обращения в детстве. Одна гомозиготная вариация гена (C/C) ассоциируется с жертвами жестокого обращения, имеющими большую вероятность развития клинической депрессии в зрелости; гетерозиготная вариация (С/Т) ассоциируется с умеренной вероятностью депрессии в зрелости, и, самое поразительное, вторая гомозиготная вариация (Т/Т) не ассоциируется с депрессией в зрелости вовсе — судя по всему, эта разновидность гена дает жертвам жестокости почти полный иммунитет к депрессии. На носителей этой вариации гена перенесенное в детстве насилие не накладывает никакого психологического отпечатка.

Аналогичные результаты дали Ресслеру и исследования другого гена, отвечающего за кодирование чувствительности кортизольных рецепторов. От вариации этого гена, известного как FKBP5, зависит подверженность ребенка посттравматическому стрессовому расстройству17. Если одна вариация ассоциируется с высокой частотностью ПТСР, другая, судя по всему, дает сильную устойчивость к этому заболеванию: у детей с вариацией G/G ПТСР возникало в три раза реже, чем у детей — носителей других вариаций.

Это и другие исследования позволяют предположить, что подверженность нервным заболеваниям в значительной степени зависит от генов. Одни генотипы дают повышенную склонность к психическому срыву при стрессе или травмирующих событиях, другие обеспечивают природную устойчивость. Никакой отдельный ген и даже набор генов не программирует вас на тревожность сам по себе. Однако определенное сочетание генов может заложить либо высокий, либо низкий уровень активности оси ГГН: если вы родились с чувствительной вегетативной нервной системой и затем пережили стресс в раннем детстве, система ГГН становится еще более чуткой и ее постоянная гиперактивность вызывает повышенную реактивность миндалевидного тела, что, в свою очередь, создает предрасположенность к депрессии и тревожным расстройствам. Однако, если у вас от рождения генетически низкий базовый уровень активности ГГН, вам обеспечен крепкий иммунитет к воздействию стресса, даже сильного.

Возможно, тут и кроется по крайней мере частичное объяснение обстоятельства, отмеченного оксфордским ученым Робертом Бертоном еще в 1621 г. в «Анатомии меланхолии»: «Что для одного лишь блошиный укус, для другого — невыносимая пытка».

Стало бы мне легче, если бы у меня обнаружилась «воинская» вариация гена КОМТ, означающая, что генетической предрасположенности к повышенному «невротизму» и «избеганию опасности» у меня все-таки нет? Или наоборот, наличие, скажем, длинной/длинной разновидности SERT только разочаровало бы: обидно ведь нервничать и тревожиться, несмотря на полученный счастливый дар эмоциональной неуязвимости и спокойствия? Оставалось бы только гадать, как я умудрился промотать щедрое генетическое наследство.

В своей книге 1937 г. «Невротическая личность нашего времени» ученица Фрейда Карен Хорни описывает присущий невротику стандартный поведенческий тик — самоуничижение, призванное ослабить психологический гнет, требующий чего-то достичь. «Я такой неудачник, — говорит себе невротик, — у меня столько недостатков, а вокруг столько препятствий, странно, как я еще вообще живу на свете». В глубине души (иногда сам того не сознавая) невротик лелеет большие амбиции — достичь чего-то и тем самым компенсировать чувство собственной никчемности. Однако страх неудачи или подтверждения собственной никчемности явным фиаско (вопреки искреннему старанию преуспеть) слишком мучителен. Поэтому в качестве психологической защиты невротик выдвигает свои недостатки, которые делают успех труднодостижимым. Гнет моментально исчезает: любое достижение невротика расценивается как подвиг. А если все же неудача? Что ж, для этого и нужно постоянное подчеркивание недостатков: чего еще ожидать, если вокруг столько препятствий? А значит, обнаружить у себя невротическую разновидность гена КОМТ или тревожно-депрессивную вариацию SERT было бы в каком-то смысле облегчением. «Видите, — сказал бы я, — вот вам доказательство, что моя тревожность "подлинная". Она заложена в генах. Хорошо еще, что я худо-бедно существую с такой тревожностью — разве можно ждать от меня большего? Разве могу я сам требовать от себя большего? Чудо, что я вообще чего-то добился с таким жутким набором генов! Так что всё, всё, на диван, укрыться пледом, смотреть сериалы».

Наконец поздним вечером прибыла расшифровка моего гена КОМТ. Гетерозиготный (val/met), то есть, по имеющимся на сегодняшний день данным, я не воин и не беспокоящийся, я нечто среднее. (Проведенное в Государственном университете Сан-Диего в 2005 г. исследование показало, что носители вариации val/met — в основном женщины — больше предрасположены к интроверсии и невротизму.)18 Некоторое время спустя пришли результаты моего генотипирования по SERT — короткий/короткий, та самая вариация, которая, согласно множеству исследований, предвещает при бытовом стрессе тревожные расстройства и депрессию. Значит, если верить данным современной генетики, мне на роду написано, генами обусловлено быть тревожным, осторожным и уязвимым для страданий и боли.

Это ли не облегчение? Если тревожность заложена генетически, если это болезнь, а не недостаток характера или воли, можно ли меня за нее винить, стыдить и клеймить?

Но оправдывать собственный темперамент, черты личности и базовый уровень тревожности генетическим невезением — пусть даже полностью научно обоснованным — скользкий путь. Те же кирпичики нуклеотидов, генов, нейронов и нейромедиаторов, из которых складывается тревожность, составляют и остальную мою личность. Гены кодируют мою тревожность в той же мере, что и все остальное. Стоит ли полностью списывать свое «Я» на не зависящие от меня генетические факторы?

Загадочные фобии раннего детства заслуживают еще одного упоминания… Некоторые из них — страх одиночества, темноты, незнакомых людей — объяснимы реакцией на опасность потери объекта; что касается других — боязни мелких животных, грозы и т.д. — не исключено, что они представляют собой атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных.

Зигмунд Фрейд. Проблема тревоги (1926 г.)

Как могла столь своеобразная специфическая фобия передаться от матери мне, а потом и моей дочери? Может ли фобия закладываться в генах?

Фрейд, как мы помним, уже в поздние свои годы отмечал, что определенные распространенные фобии — страх темноты, одиночества, мелких животных, грозы — могут корениться в адаптивных эволюционных механизмах, как «атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных». По этой логике распространенность некоторых фобий объясняется происхождением из инстинктивных страхов, сформировавшихся в ходе естественного отбора.

В 1970-х гг. психолог из Пенсильванского университета Мартин Селигман разработал на основе этого тезиса теорию установок: распространенность некоторых фобий объясняется выработавшейся в ходе эволюции установкой на преувеличенную реакцию испуга по отношению к некоторым опасностям19. Кроманьонцы, с рождения боявшиеся, а значит, избегавшие падения со скалы, укуса ядовитой змеи или насекомого, встречи с хищником на открытом пространстве, имели больше шансов уцелеть.

Если человеческий мозг предрасположен к формированию страха перед определенными явлениями, один из самых знаменитых экспериментов в истории психологии предстает в ином свете. Что, если Джон Уотсон ошибся в выводах насчет Крошки Альберта, о котором я рассказывал в главе второй? Что, если сильный страх перед крысами, так легко распространившийся и на других пушистых зверьков, свидетельствовал не о могуществе условно-рефлекторного научения, а о естественной предрасположенности человеческого мозга к боязни мелких пушистых животных? Грызуны как-никак переносят смертельные болезни, поэтому наши предки, выработавшие брезгливый страх перед крысами, получали эволюционное преимущество, повышающее их шансы на выживание. А значит, первопричину распространенности страха перед грызунами, вероятно, придется искать вовсе не в проекции внутрипсихических конфликтов (как утверждал поначалу Фрейд) и не в могуществе условного рефлекса (как утверждал Уотсон), а в связи этих страхов с легко воскресающей атавистической реакцией.

Приматологи довольно долго считали, что обезьяны появляются на свет с врожденным страхом перед змеями. При встрече со змеей (или змееподобным предметом) обезьяна выдает реакцию испуга — вроде бы бесспорный случай чисто врожденной установки, страха, каким-то образом передающегося с генами. Однако психолог из Северо-Западного университета Сьюзан Минека обнаружила, что отлученные от матери и выращенные в неволе обезьяны при первой встрече со змеей никакого страха не проявляют. Лишь увидев реакцию испуга в подобной ситуации у матери или видео с другими обезьянами, пугающимися змеи, они начинают и сами демонстрировать испуг при встрече со змеей. Это значит, что молодые обезьяны перенимают страх перед змеями в ходе наблюдений за матерью, что, в свою очередь, должно подтверждать условно-рефлекторное, а не генетическое происхождение фобии. Однако Минека обнаружила еще одну нестыковку: у обезьян не так-то легко вырабатывается страх перед заведомо неопасными объектами20. Молодые обезьяны, видевшие на экране, как их сородичи пугаются змей, начинали бояться змей и сами, однако просмотр (умело смонтированных) видео, на которых обезьяны пугаются цветов или кроликов, никакого страха перед кроликами и цветами у ранее не боявшихся не формировал. Очевидно, для выработки у обезьяны фобического поведения необходимо сочетание наблюдения за сородичами и заведомой опасности объекта.

Шведский психолог Арне Оман, чьи исследования социальной тревожности я уже упоминал в главе четвертой, отмечает, что, несмотря на эволюционную предрасположенность человека как вида к выработке определенных адаптивных страхов, большинство людей обходятся без фобий. Это доказывает, утверждает Оман, что восприимчивость нашего мозга даже к тем стимулам, на страх перед которыми у нас имеется эволюционная установка, генетически варьируется21. Некоторые люди, в том числе моя мать, моя дочь, мой сын, я сам, обладают генетически заложенной склонностью к формированию страхов и развитию их до повышенной интенсивности.

В подтверждение теории установок Селигмана Оман обнаружил, что эти фобии, включая акрофобию (боязнь высоты), клаустрофобию (боязнь замкнутого пространства), арахнофобию (пауков), мурофобию (грызунов) и офидиофобию (змей), то есть явно носившие на ранних этапах эволюции адаптивный характер, гораздо труднее искоренить с помощью экспозиционной терапии, чем страх перед лошадьми или поездами, то есть исторически «нестрашными» объектами. Кроме того, Оман выяснил, что даже страх перед огнестрельным и холодным оружием — объектами «страшными» для современника, но не существовавшими для неандертальца и других эволюционных предшественников, — гораздо легче вылечить, чем боязнь змей и крыс, а значит, страхи, которые вырабатываются у нас легче всего и труднее всего искореняются, прописались в наших генах на относительно раннем этапе эволюции приматов.

Но что полезного в эволюционном отношении несет (и несет ли в принципе) эметофобия? Рвота адаптивна, она избавляет организм от смертельно опасных токсинов. Как объяснить появление генотипа с подобной фобией?

Вот одно из предположений: эметофобия представляет собой генетическое развитие действительно адаптивного побуждения — избегать чужого приступа рвоты. Возможно, инстинктивное бегство от очищающих желудок соплеменников спасало древних гоминидов от воздействия исторгаемых ядовитых веществ. Есть также вероятность, что целый спектр передающихся генетически черт темперамента, поведенческих и когнитивных предрасположенностей и повышенная от рождения физиологическая реактивность в совокупности усиливают подверженность почему-то именно этой фобической тревожности. И у меня, и у моей матери, и у мой дочери высокочувствительная физиология, «нервное» миндалевидное тело и пребывающий в постоянной боеготовности организм, то есть мы отслеживаем опасность ежесекундно. Моя мама, как и мы с дочерью, первостатейный паникер; она натянута как струна: дотронься — зазвенит. В силу этой физиологической реактивности и замкнутого темперамента мы трое в целом более нервные и более склонны испытывать захлестывающие негативные эмоции при столкновении с пугающим стимулом, чем человек с низкочувствительным, незаторможенным темпераментом.

Вот мой разговор с дочерью вечером накануне поездки во Флориду на седьмом году ее жизни.

— Я боюсь завтра лететь на самолете.

— Там нечего бояться, — стараясь излучать спокойствие, убеждаю я. — Что именно тебя пугает?

— Инструктаж по безопасности.

— Инструктаж? А что в нем страшного?

— Там рассказывают, что делать при катастрофе.

— Да ну, самолеты очень надежные. Никакой катастрофы не будет.

— Тогда зачем про нее рассказывать?

— Потому что стюардессам так положено — давать инструкции для пущей безопасности. Но авиакатастрофы случаются гораздо реже, чем автомобильные.

— Тогда почему нам в машине никто не зачитывает инструкции по безопасности?

— Сюзанна! — кричу я вниз. — Иди сюда, поговори с Марен!

Вроде бы страх перед полетами возник у Марен не с моей подачи. Она уже в силу своего темперамента настроена на беспокойство, на сканирование окружающего пространства в поисках потенциальной угрозы; природный склад ее ума — как и мой, как и моей матери, как типичных страдающих генерализованным тревожным расстройством — требует выискивать и проигрывать (прокручивать в сознании, рассматривая со всех сторон) все возможные неблагоприятные исходы. Гнетущее ожидание инструктажа по безопасности, где упоминается приземление на воду и действия при катастрофе, подстегнуло ее тревожность.

Оба моих ребенка унаследовали мой дар драматизировать — представлять и с ужасом проигрывать наихудший сценарий событий, даже если статистическая вероятность этого сценария невелика. Заметив у себя на лице непонятный бугорок во время бритья, я вижу в нем не прыщ (что вероятнее всего), а злокачественную и наверняка смертельную опухоль. Если у меня колет в боку, я подозреваю не секундный мышечный или кишечный спазм, а начало прободного аппендицита или рака печени. Если, попав на яркий свет, я вижу перед глазами мельтешение, я объясняю его не перепадом яркости, а признаком надвигающегося инсульта или опухоли мозга.

Какое-то время спустя мы снова летели на отдых всей семьей. Перед взлетом Марен вцепилась в подлокотники кресла, прислушиваясь к каждому завыванию и лязгу в самолетном нутре и спрашивая после каждого, не сломался ли самолет.

— Нет, все в порядке, — отвечала жена.

— Откуда ты знаешь?

— Марен, ты думаешь, мы посадили бы тебя в неисправный самолет?

Очередной «бряк!» из невидимого двигателя.

— А это что? — готова разреветься Марен. — Теперь-то уж точно сломалось?

Вздох. Яблочко от яблоньки…

Что еще удивительнее, она [меланхолия] в некоторых семьях, минуя отца, переходит к сыну «или проявляется у каждого второго, а иногда и третьего в роду и не всегда принимает точно такой же характер — иногда лишь символически схожий.

Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

Пациент отличается перфекционизмом, стремлением преуспеть, хотя и не эгоцентричным, и чувствительностью к малейшей оплошности. Эти ли психодинамические характеристики выступили причиной депрессии, не известно. Тревожность, судя по всему, над ними преобладает.

Из истории болезни Честера Хэнфорда, составленной в 1948 г. в больнице Маклина

Проявление у детей тех же страхов, что и у меня, обескураживало, однако ничуть не меньше обескураживало обнаруживающееся сходство между моим неврозом и прадедовым. Если я копирую в некоторых поведенческих чертах свою мать, а дети — меня, не значит ли это, что тревожный генотип передается в нашем роду уже (минимум) пять поколений, начиная прадедом и заканчивая моими детьми?

Честер Хэнфорд умер, когда мне было шесть. Я помню его мягким и добрым, уважаемым в семье, но дряхлым, сидящим в кресле-каталке в гостиной моих бабки с дедом в нью-джерсийском пригороде или в своей комнате местного дома для престарелых, в блейзере винного цвета, темном галстуке и серых фланелевых брюках. В 1975 г. он умер, но его присутствие в доме еще ощущалось — печальный мудрый взгляд с фотографий и адресованное ему письмо президента Кеннеди, висевшее на стене гостиной рядом со снимком, запечатлевшем прадеда, президента и Жаклин Кеннеди во время предвыборной кампании.

В детстве я знал лишь о достижениях Честера, о долгом и успешном руководстве факультетом в Гарварде, авторитетных научных статьях о муниципальном управлении, знакомстве с Джоном Кеннеди в течение нескольких десятилетий, со студенчества Кеннеди до его президентства. И только повзрослев, я начал узнавать и печальное: что прадед страдал тревожностью и депрессией, подвергался электрошоковой терапии; неоднократно с конца 1940-х до середины 1960-х гг. на долгое время ложился в психиатрическую клинику, был вынужден досрочно уйти сперва с поста декана, потом и вовсе покинуть Гарвард, и изрядный отрезок последних лет пролежал стонущим клубком на кровати в своей комнате в Западном Массачусетсе.

Что же так мучило Честера? Что было первоосновой болезни — тревожное расстройство, как мы его сейчас называем, или клиническая депрессия? Насколько его страхи напоминали мои?

Судя по историям болезни из разных психиатрических клиник, экзистенциальные страхи и тревоги у нас с Честером имеют родственное сходство. Значит ли это, что у меня развивается переданное через определенные гены или впитанное из невротической семейной атмосферы, сформированной предками, такое же психическое заболевание, как у прадеда? Или, перефразируя Толстого, все психоневротики несчастливы одинаково?

Выясняющиеся подробности о прадеде, особенно теперь, когда я начал кое-что понимать в поведенческой генетике, вызывают у меня глубокое беспокойство. Слишком много у нас с ним общего. Нервозность. Страх аудитории. Склонность к прокрастинации. Навязчивое мытье рук. Зацикленность на работе ЖКТ. Постоянная самокритика. Недостаток самоуважения, несмотря на престижную должность. Умение создавать видимость невозмутимости и радости, когда внутри бушует буря. Эмоциональная и бытовая зависимость от своей более уравновешенной, более общительной жены.

В первый раз в психиатрическую клинику его привела тревога по поводу курса лекций, который ему предстояло читать магистрантам. «За прошлую осень он перелопатил гору материала, — писал лечащий психиатр Честера, уже поступившего в 1948 г. в больницу Маклина, — однако начал бояться, что не сможет должным образом вместить его в лекции». Ему казалось, что он уступает в мастерстве другим преподавателям, что его научных знаний недостаточно для чтения курса. Под конец весны 1947 г. Честера «стала сильно беспокоить неспособность организовать и творчески подать материал. Его переполняла тревога. Он впал в уныние и временами плакал».

Психотерапевты пытались заставить Честера усмирить свое супер-эго. «Проводится воздействие на самокритику пациента как один из факторов депрессии: его повышенная требовательность к себе никак не оправдана действительными талантами и достоинствами». (Годы спустя то же самое попытаются проделать на сеансах и со мной, только теперь вместо «супер-эго» используется термин «внутренний критик» или «критическое "я"».) Прадеду это не помогло. Несмотря на многочисленные свидетельства его научных и административных успехов, он так и не смог избавиться от ощущения некомпетентности и ущербности. («Ему не хочется думать о своих гигантских заслугах перед колледжем, чтобы не терять повода сокрушаться о своей нынешней никчемности», — писал психиатр.) Объективные данные свидетельствуют, что у студентов и коллег он пользовался большим уважением. Однако к осени 1947 г. он стал считать себя самозванцем, не способным написать достаточно интересные и содержательные лекции.

Как же так вышло? Как могло такое случиться с человеком, по всем показателям преуспевшим и в работе, и в семейной жизни? Несколько десятилетий он преподавал в Гарварде, написал популярный учебник по политологии, много лет занимал должность декана. Тридцать два года прожил в браке. Был достаточно известной персоной в Кембридже, часто вел утренние службы в университетской церкви для студентов. Он стал отцом и дедом, гарвардским профессором, деканом, уважаемым членом общества — все признаки успеха, стабильности и счастья налицо. И тем не менее такие внутренние терзания.

Дед говорит, что до первого настоящего нервного срыва в конце 1940-х гг. у прадеда не наблюдалось никаких симптомов тревожности или депрессии. Медицинские карты при этом утверждают, что Честер всегда был «довольно нервным» и имел привычку постоянно моргать, которую его жена Рут отметила еще в период ухаживания. (В современных исследованиях частота морганий иногда служит параметром оценки физиологической тревожности.) Рут рассказывала лечащим врачам мужа, как еще молодым помощником преподавателя он мучился, когда нужно было прочесть курс лекций, «теряя сон и покой» за несколько дней до предстоящего события. Роясь в старой переписке, я нашел адресованное Рут письмо от Честера, тогда, во времена Первой мировой, состоявшего младшим преподавателем в Гарварде. Честер писал, что с радостью отправился бы сейчас на передовую — свистящие над головой пули не так трепали бы нервы, как необходимость читать лекции студентам.

Все это выдает в Честере нервную натуру — замкнутый темперамент, как сказал бы Джером Каган, — которая почти наверняка в какой-то мере передается по наследству. И отец Честера, и тетка по матери тоже были склонны к разным формам тревожности и депрессии. Однако эта нервозность и заторможенность не особенно мешала прадеду в первые 50 лет жизни: при всей его нервозности и временных потерях покоя и сна он уверенно шел по профессиональной стезе, завоевывая всеобщее уважение.

Так почему же, пять десятилетий как-то справляясь с беспокойством и меланхолией, зимой 1947 г. он вдруг сломался неожиданно даже для себя самого? Согласно стрессогенной концепции психических заболеваний, такие клинические расстройства, как тревожность и депрессия, часто вспыхивают, когда на генетическую предрасположенность к психическому заболеванию накладываются стрессовые события, справиться с которыми человеку не хватает сил. Некоторым счастливчикам генотип позволяет пережить даже серьезный удар, тогда как другие, такие как мой прадед (и, видимо, я), по природе своей менее стрессоустойчивы и под слишком сильным гнетом обстоятельств ломаются.

Прадед продолжал работать до Второй мировой. Но когда коллеги стали уходить на фронт, его преподавательская нагрузка начала возрастать. «Это напрягало его еще больше, — писал впоследствии его лечащий психиатр, — и он нервничал и тревожился, сможет ли продолжать». У него накопилась хроническая усталость. Много лет он устраивал в своем кембриджском доме светский салон, а потом вдруг понял, что устал принимать гостей и общаться в принципе, необходимость контактировать с людьми превратилась в обузу. Он сообщил ректору Гарварда Джеймсу Конанту, что подумывает уволиться. (Тогда Конант попросил его остаться в должности декана.)

Весной 1945 г. у прадеда умер близкий друг. Уже достаточно беспокойный и нервный, Честер стал (по свидетельству жены) совсем «дерганым», а то и дело попадавшиеся в списках погибших фамилии бывших студентов только усугубляли состояние. Он, преподаватель с многолетним стажем, не мог больше готовить лекции. Несколько текстов для первого курса за него написала жена.

По настоянию семейного врача Роджера Ли прадед взял летом 1946 г. месячный отпуск. «После отпуска наступило улучшение, — свидетельствуют записи, — и следующий учебный год он продержался сносно». Однако весной его снова стала угнетать неспособность готовиться к лекциям, он беспокоился за их качество. Кроме того, ему не давала покоя незначительная финансовая проблема. Навалилась депрессия. Днем он еще справлялся с преподавательскими и административными обязанностями, но по ночам плакал от напряжения и тоски. Доктор Ли посоветовал ему урезать нагрузку, поэтому осенью 1947 г. Честер ушел с должности декана и вернулся на полную ставку на факультет управления, преподавать политологию.

С этого момента ухудшение пошло стремительно. К середине октября он был «изнуренным, нервным, расстраивался из-за лекций и чувствовал, что больше не выдержит». Он просиживал до двух часов ночи, редактируя тексты лекций, и все равно не мог заснуть, потому что его не устраивали конспекты, поэтому наутро он поднимался спозаранку, чтобы начать все заново. «Он начал думать, что совсем никуда не годится как лектор, — сообщается в медкарте из больницы Маклина. — Ему казалось, что другие преподаватели ведут занятия лучше, а он не держит планку». За неделю до того, как наконец впервые попасть в клинику, он стал «еще больше тревожиться» насчет лекций. Иногда он «горько плакал» и начал заговаривать о самоубийстве.

В «комментариях врача», записанных в карте при поступлении Честера в больницу, заведующий психиатрическим отделением сообщает: «Пациент производит впечатление много добившегося на профессиональном поприще, внимательного и заботливого в личной жизни. Сверхдобросовестный и чрезмерно самокритичный, высокоэнергичный и работоспособный человек, но склонный к прокрастинации. Много беспокоится, в анамнезе депрессия. В этой связи ему свойственна тревожность и навязчивые состояния. Возвращение с административной должности к преподаванию сократило объем личных контактов и деятельности, приносящей удовлетворение, расширив при этом простор для самокритики и мрачных самоуничижительных раздумий. Зависимость и уныние усилились. Предполагаемый диагноз — психоневроз, реактивная депрессия. Прогноз ослабления текущих симптомов достаточно благоприятный, однако будущая социализация под сомнением».

Если психоневротические расстройства и генотип, а также, в меньшей степени, жизненные обстоятельства Честера Хэнфорда схожи с моими, значит ли это, что и участь мне грозит схожая? («Будущая социализация под сомнением».) Неужели наследственность обрекает меня на такое же сваливание в штопор, если стресс станет невыносимым? Что было бы со мной, не прибегай я в разное время к доступным психотропным препаратам, трицикликам, антидепрессантам СИОЗС и бензодиазепинам, неведомым моему прадеду, которого болезнь скрутила до расцвета современной психофармакологии? Может быть, ксанакс или селекса избавили бы его от мучительных курсов электрошока и лечения инсулиновой комой, не говоря уже о тех месяцах, которые он провел, свернувшись стонущим клубком в кровати?

Наверняка, разумеется, сказать невозможно. При всех наших общих генах мы с Честером Хэнфордом все же разные люди, нас разделяют десятилетия и социокультурные условия, у нас разный жизненный опыт и разные стрессы. Может быть, Честеру Хэнфорду не помогла бы и селекса. (Как мы уже видели, клинические данные по СИОЗС довольно противоречивы.) И потом, кто знает? Может, и я вполне обошелся бы без торазина, имипрамина, валиума, дезипрамина, прозака, золофта, паксила, ксанакса, селексы, индерала и клонопина.

Но почему-то мне так не кажется. И поэтому сходство между мной и прадедом так меня беспокоит, заставляя задаваться вопросом: неужели преграда между «держаться» (как я сейчас и как Честер на протяжении долгих лет до нервного срыва) и «не выдержать» сложена лишь из поглощаемых мной химических препаратов, непостижимым и несовершенным образом воздействующих на мой генотип и удерживающих меня на краю бездны?

Первое пребывание прадеда в больнице Маклина было почти раем по сравнению с последующими. Семь недель он ежедневно посещал психотерапевтические сеансы, плавал, играл в бадминтон и карты, читал книги и слушал радио. Назначаемые ему лекарства — полный набор фармакологических достижений того времени.

На ежедневных психотерапевтических сеансах лечащий врач Честера пытался поднять самооценку пациента и снизить тревожность, развивая гибкость мышления. Постепенно, то ли из-за терапевтических бесед, бадминтона, медикаментов, отдыха от работы или просто по прошествии времени, тревожность отступила. (Лечащий психиатр Честера считал главной заслугой инъекции тестостерона и регулярную физическую нагрузку.) Из больницы прадеда выписали 12 апреля, уже менее угнетенного и не выказывающего суицидальных намерений. Однако прогноз психиатра в диагностическом заключении был неутешительным: несмотря на ослабление симптомов тревожности, склонный к волнениям темперамент, скорее всего, еще даст о себе знать.

И год спустя, 28 марта 1949 г., Честер снова оказался в той же больнице, «нервный, тревожный, угнетенный, с заниженной самооценкой», как отмечал заведующий отделением, а также страдающий «бессонницей и неспособностью сосредоточиться на работе». Накануне повторной госпитализации в Маклин он говорил семейному врачу Роджеру Ли, что хочет покончить с собой, «но ему не хватит духу». Доктор Ли посоветовал ему снова лечь в больницу.

На этот раз Честер освоился в психиатрической клинике гораздо быстрее и уже через десять дней стал, по мнению персонала, более спокойным. Однако жалобы у него остались такие же, как и в прошлое пребывание, — тревожность, нервное напряжение, сложности с подготовкой лекций и ощущение своей ущербности на фоне коллег.

Через несколько недель, когда врачам удалось «вернуть ему веру в свои немалые заслуги перед университетом», он снова стал «намного общительнее и спокойнее». Психиатры сочли, что «освобождение от груза обязанностей и ответственности» вкупе с приливом энергии, который давали инъекции тестостерона, позволило ему довольно быстро восстановить уверенность в себе, и из больницы его выписали уже через месяц.

На какое-то время у прадеда наступило пусть частичное, но улучшение. Он вернулся к преподаванию и возобновил научную работу. Несколько лет он вроде бы чувствовал себя хорошо, полноценно и успешно трудясь.

А потом пошел вразнос.

На факультетском собрании 22 января 1953 г. он был, по свидетельству коллег, «напряженным», «угнетенным» и «беспокойным». Весной депрессия набрала силу, тревожность возросла, работать он больше не мог. Больше всего домашних, как сообщала жена, пугали «вопли», с которыми он расхаживал по дому. «Боже, забери мою душу! — стонал он громко. — Сегодня конец всему, конец всему. Не надо было мне поддаваться». Почувствовав, «что перестает владеть собой», он экстренно обратился к доктору Ли, который снова рекомендовал ему лечь в клинику. 5 мая 1953 г. он в третий раз за пять лет поступил в Маклин.

На психиатрическом обследовании при поступлении он сильно нервничал и заметно стыдился своей тревожности и депрессии. К тому времени у него уже наблюдались симптомы обсессивно-компульсивного расстройства, как бы мы его сегодня назвали: он постоянно мыл руки, по много раз в день брился и менял рубашки.

Поскольку в прошлые разы депрессия вроде бы отступала под воздействием уколов тестостерона, врачи решили увеличить дозу. Однако на этот раз «вызываемое тестостероном ощущение благополучия» оказалось бессильно. Психиатры рассудили, что терапевтическими беседами и медикаментами здесь уже не справиться.

19 мая Честер Хэнфорд начал свой первый курс электрошоковой терапии у Кеннета Тиллотсона. На каждом сеансе Честеру давали снотворное и плотно пристегивали к кушетке. Санитары прикрепляли электроды к разным участкам тела, вставляли в рот капу, чтобы пациент не откусил себе язык, и включением рубильника подавали заряд в несколько сотен вольт, от которого тело на кушетке билось в конвульсиях.

Каждый сеанс вызывал у Честера некоторую спутанность сознания и легкую головную боль — распространенные последствия электрошока. Однако уже через день после первого сеанса он сообщил врачам, что чувствует себя намного лучше. Несколько дней спустя назначили второй сеанс. После этого нянечки в отделении отметили, что он стал «спокойнее, добродушнее и общительнее». Он перестал сетовать на свои проблемы и заметно меньше тревожился. Неделю спустя, после третьего сеанса, он стал совсем другим человеком: «выглядел здоровым», нормально спал и ел, «много смеялся». Нянечки находили его «не таким перепуганным, как при поступлении», он перестал «спрашивать разрешение на каждый чих». Честер начал проводить много времени в гимнастическом зале с другими пациентами, играл в бадминтон и боулинг, хотя прежде на сеансе у психотерапевта отзывался об этих занятиях как о недостойных 60-летнего гарвардского профессора. Похоже, что электрошок вернул ему (или вселил в него) радость жизни.

После четвертого сеанса, 2 июня, он уже считал себя «успокоенным» и готовым вернуться к работе. Жена, часто навещавшая его в больнице, изумлялась: муж, сообщила она психиатрам, «стал совсем как много лет назад». И сам Честер говорил врачам, что теперь «больше похож на себя». Поразительно напоминает сказанное Питером Крамером в книге «Слушая прозак»: пациенты 1990-х гг., начинавшие по его назначению принимать прозак, тоже становились, по их собственным словам, «больше похожи на себя».

Как действует электрошоковая терапия, мы по-прежнему понимаем слабо. Электрошок можно уподобить перезагрузке компьютера сочетанием клавиш Ctrl + Alt + Delete: он перезагружает настройки нейронной операционной системы. Статистика результативности впечатляющая. И хотя в 1970–1980-х гг. этот метод практиковать перестали — отчасти из-за экранизации «Пролетая над гнездом кукушки» Кена Кизи, где персонаж Джека Николсона убедительно продемонстрировал варварский характер процедуры, — современные исследователи предполагают, что электрошок мог бы обеспечить более высокий процент излечившихся от сильной депрессии, чем любые медикаменты и терапевтические беседы. Опыт моего прадеда тому подтверждение, пусть и непродолжительное.

Разве это не самое убедительное доказательство того, что тревожность и депрессия действительно, как утверждали еще со времен Аристотеля, «воплощены» в теле, в материи? Когда Честер Хэнфорд в третий раз оказался в психиатрической клинике, врачи оставили попытки вылечить его терапевтическими беседами и психоанализом — его закосневший характер сопротивлялся любым методам «компенсации». Зато пропущенный через мозг и перезагружающий нейронные связи разряд в несколько сотен вольт справлялся на ура. После четырех сеансов электрошока главврач отметил у Честера «колоссальные улучшения».

9 июня 1953 г., примерно через месяц после поступления в больницу, жизнерадостного Честера выписали, вверив заботам жены. Супруги тут же отбыли на отдых в штат Мэн, где впервые за много лет Честер с радостью предвкушал начало учебного года и встречу с новыми студентами.

Жаль, что нельзя закончить историю Честера на этой оптимистичной ноте. Увы, со временем тревожность вернулась, и ему пришлось уйти из университета. В 1950–1960-х гг. он регулярно ложился в больницу Маклина, а потом в Новоанглийскую больницу Диконис в Бостоне, лечиться электрошоком. В какой-то момент он чуть не погиб от слишком сильного сочетания лекарств. В конце 1950-х гг. был период, когда страхи и сомнения измучили его настолько, что врачи подумывали о префронтальной лейкотомии, то есть частичной лоботомии. (В конечном итоге от операции отказались.)

Остаток своих лет он не жил, а худо-бедно существовал. Временами он чувствовал себя нормально, временами нет. Но даже в плохие периоды он старался держать себя в руках, сохраняя видимость приличий. Мама помнит, как в середине 1960-х гг. в доме Хэнфордов в Западном Массачусетсе устраивался летний прием. На встречу собирались родственники и друзья со всей Новой Англии. Весь день из комнаты Честера доносились стенания, и мама содрогалась при мысли, каким дед предстанет перед гостями — если вообще предстанет. Однако когда с наступлением сумерек началось торжество, дед спустился вниз вполне светским и даже общительным хозяином. А на следующий день снова лежал в комнате стонущим клубком.

По воспоминаниям родителей, в доме для престарелых Честер казался куда спокойнее и сдержаннее — отец подозревает, что свою роль сыграли щедрые дозы назначаемого там валиума. Возможно, бензодиазепинам наконец удалось укротить его тревожность. А может, помогло освобождение от груза обязанностей.

Копаясь в психопатологиях прадеда и находя в них сильное сходство со своими, я, как склонный к мнительности ипохондрик, разумеется, забеспокоился, не заставит ли и меня эта отягощенная наследственность в скором будущем свернуться дрожащим, рыдающим комком на кровати?

Доктор В. на это отвечает: «Вы же знаете, я не приверженец генетического детерминизма».

Я привожу выдержки из последних исследований, указывающих на сильный наследственный фактор тревожных расстройств и депрессии.

«Положим. Но все-таки вас с прадедом разделяют три поколения, — возражает доктор. — У вас лишь крохотная часть его генов».

Резонно. И потом, взаимодействие генов и среды носит достаточно сложный характер. «[Генетически] наследуемая реакция на потенциальную опасность может быть и благом, и проклятием, — говорит Дэниел Вайнбергер, руководитель одного из первых исследований гена SERT. — Она может вызвать у нас тревожное расстройство, а может снабдить положительным адаптивным механизмом, например повышенной настороженностью. Нужно помнить, что тревожность — это сложное и многомерное свойство человеческого существования, не поддающееся прогнозам по какой бы то ни было форме отдельного гена».

Мы с доктором В. обсуждаем растущие, судя по последним научным конференциям, надежды специалистов на психологическую устойчивость и «принятие себя» как на защиту от тревожности и депрессии — немало передовых исследований и методик лечения отводят ключевую роль именно формированию устойчивости.

«Да! — говорит доктор В. — Нужно вырабатывать у вас устойчивость».

Когда я делюсь вычитанным о гене, кодирующем транспортер серотонина, и о большей склонности обладателей определенных генотипов к тревожности, унынию и психологической неустойчивости, доктор В. напоминает, как ему не нравится современный перекос в генетику и нейробиологию при лечении психических заболеваний, поскольку таким образом укреп­ляется представление о незыблемости и неизменности сознания, хотя на самом деле оно меняется в течение жизни.

«Знаю», — говорю я. Я читал о последних открытиях в области нейропластичности — способности человеческого мозга до старости формировать новые нейронные связи. Я понимаю важность психологической устойчивости в борьбе с тревожностью. Но как мне выработать это качество?

«Вы и сейчас куда устойчивее, чем думаете», — говорит доктор В.