Человек довольно часто сталкивается с так называемыми тиоловыми ядами – ртутью, свинцом, мышьяком, кадмием, сурьмой и др. Некоторые из этих веществ входят в состав лекарственных препаратов. Всех их объединяет избирательная способность вступать в химическое взаимодействие с сульфгидрильными, или тиоловыми, группами различных макромолекул организма, в первую очередь – ферментных и других белковых структур, а также некоторых аминокислот. Сульфгидрильным соединениям приписывается исключительная роль в осуществлении биохимических процессов и поддержании жизнедеятельности. С веществами, содержащими сульфгидрильные группы, связано проведение нервного импульса, тканевое дыхание, мышечное сокращение, проницаемость клеточных мембран и другие важнейшие функции.

В чистом виде применяется в производстве некоторых медицинских и других препаратов, взрывчатых веществ (гремучая ртуть), ядохимикатов (гранозан), а также для заполнения термометров, барометров и других измерительных приборов. Промышленное значение имеют высокотоксичные неорганические соединения ртути, в частности сулема, из которой получают другие ртутные соединения и которая применяется при травлении стали. Сулема вызывает смертельные отравления при приеме внутрь в количестве 0,2–0,3 г. Пары ртути, пыль ее соединений, проникая в организм, поражают желудочно-кишечный тракт, почки, нервную систему с характерным развитием при тяжелых интоксикациях психических и двигательных расстройств. Ртуть и ее соединения постепенно выводятся из организма (элиминируются) почками и железами внешней секреции, в том числе молочными. Оценивая динамику выделения ртути, можно, во-первых, судить о течении интоксикации, а во-вторых, – об эффективности проводимого лечения.

Достаточно назвать производство аккумуляторов, полиграфическое дело, изготовление свинцовых красок, эмали, глазури, чтобы представить, насколько реальны вредности, связанные со свинцом. Источником бытовых отравлений, к примеру, могут стать пища и вода, длительно хранившиеся в посуде, покрытой свинцовой глазурью. Тяжелое отравление возникает при приеме внутрь от 2 до 3 г солей свинца, в частности ацетата. Проникший в организм свинец быстро обнаруживается почти во всех органах и тканях, но основная его часть фиксируется в эритроцитах и костях. В наибольшей степени свинец поражает нервную систему, кроветворение, желудочно-кишечный тракт, печень. Особенно характерны свинцовые полиневриты и параличи, анемия, схваткообразные боли в животе («свинцовая колика»), спазм кровеносных сосудов. Элиминация свинца осуществляется, подобно ртути, главным образом через почки и кишечник.

Моцарт Вольфганг Амадей (1756–1791) – австрийский композитор. Обстоятельства его смерти были таковы, что немедленно породили версию об отравлении. Моцарт умер 5 декабря, а уже 31 декабря «Берлинский музыкальный еженедельник» писал: «Поскольку после смерти тело его вздулось, полагают даже, что он был отравлен». Жена Моцарта Констанца рассказывала своему второму мужу Ниссену, что Моцарт дважды говорил ей о своей скорой смерти, поскольку ему дали яд. Современный исследователь англичанин Фрэнсис Карр, написавший о «деле Моцарта» целую книгу, полагает, что это был яд Aqua Тogana – смесь из бледно-серого мышьяка, окиси свинца и серебристой сурьмы. В XVIII веке подобный яд считался необнаружимым: его действие проявлялось лишь спустя несколько месяцев после попадания в организм.

Соединения мышьяка применяются в стекольной, красильной, кожевенной, фармацевтической и других отраслях промышленности. Чистый металлический мышьяк малотоксичен, но его окислы и соли – сильные яды; особенно ядовит мышьяковистый ангидрид, или белый мышьяк, который вызывает смертельное отравление в дозе 60–70 мг. Чаще всего соединения мышьяка проникают в организм в виде пыли и с зараженной пищей и водой. Они могут длительно фиксироваться в костях, печени, коже, волосах.

Некоторое время назад в печати сообщалось, что в сохранившихся до наших дней волосах Наполеона Бонапарта содержится мышьяк. Это послужило поводом для предположения о его насильственной смерти из-за добавления в пищу яда в малых незаметных дозах.

Диагноз, поставленный лечащими врачами Наполеона после его смерти, – рак желудка. Однако, начиная с 1840 года, после перевоза праха Наполеона в Париж, возникли слухи о том, что император был отравлен англичанами. В 1961 году на кафедре судебной медицины в Глазго (Шотландия) были проведены исследования волос Наполеона, срезанных на следующий день после его смерти и сохраненных его слугой. С помощью нейтронно-активационного анализа эксперты установили, что содержание мышьяка в 13 раз превышает обычную норму для человеческих волос, причем его отложения совпадали по времени с периодом пребывания на острове Святой Елены. Более того, неравномерное распределение мышьяка по длине волоса говорило о том, что Наполеону давали яд постоянно в течение последних четырех месяцев его жизни. Результаты анализа опубликовал английский научный журнал.

Через несколько лет к ученым попал другой образец волос Наполеона. И снова исследования показали наличие мышьяка.

Версия об отравлении как будто подтвердилась. Историки спорили только о том, чьих это рук дело. Французы были убеждены, что вина здесь лежит на англичанах. Британцы же утверждали, что искать отравителя следует среди соотечественников императора, и даже называли имя графа Мон-толона, наследника Наполеона.

Авторы книги «Химия в криминалистике» Л. Лейстнер и П. Буйташ пишут, впрочем, что «повышенное содержание мышьяка в волосах все еще не дает основания безоговорочно утверждать факт умышленного отравления, потому что такие же данные могли быть получены, если бы Наполеон систематически использовал лекарства, в состав которых входит мышьяк.

В 1982 году в печати появилась очередная интригующая статья. Нейтронно-активационному анализу был подвергнут еще один локон волос императора, на этот раз из третьего источника. Согласно этим новым данным, в волосах императора мышьяка довольно мало, но зато много сурьмы! Как известно, Наполеон жаловался на боли в желудке и принимал лекарства, содержащие сурьму. Анализируя все имеющиеся данные (свои и ранее опубликованные), автор последней статьи обращал внимание на то, что методика, использованная при анализе первых двух образцов, не позволила определить раздельно мышьяк и сурьму при совместном присутствии».

Позднее возникла еще одна версия. Исследования, проведенные в лаборатории медицинского факультета Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, позволили установить, что количество мышьяка, содержащееся в волосах Наполеона, слишком мало для-отравления. По предположению фармакологов, яд попал в волосы императора из обоев: в его домике использовались обои зеленого цвета с красителем на основе мышьяка. В сухом воздухе краска практически не выделяет яд, но во влажном климате, если обои отсыревают и на них заводится плесень, плесневые грибки превращают устойчивые неорганические соединения мышьяка в летучий триметилмышьяк. Даже если Наполеон не прикасался головой к стенам, ядовитые испарения могли попасть в его организм.

Мышьяковая интоксикация в основном проявляется нарастающим снижением кровяного давления, повышением проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови, различными признаками поражения центральной нервной системы вплоть до развития судорожно-паралитического синдрома, а также резкими расстройствами обменных процессов.

Немецкий исследователь – Валентин Розе, асессор Берлинского медицинского общества, – в 1806 г. предпринял первые шаги по выявлению следов мышьяка в человеческом организме, в частности в кишках и стенках желудка, даже в том случае, когда таких следов в содержимом желудка уже не было, ибо яд был уже «ресорбирован стенками желудка». Розе разрезал на куски желудок отравленного и варил его в дистиллированной воде. Полученную кашицу он многократно фильтровал. Затем обрабатывал ее азотной кислотой, ибо последняя казалась ему способной разрушить «органическую материю», то есть самый желудок, и дать искомую субстанцию яда в чистом виде. При этом Розе с помощью углекислого калия и раствора извести получал осадок, который высушивал и помещал вместе с древесным углем в пробирку. При наличии в этом осадке мышьяковистого ангидрида на стенках пробирки образовывались в результате длительного накапливания металлические бляшки – признаки мышьяка.

Спустя несколько лет путь развития науки приводит нас из Германии во Францию, где жил человек, завоевавший почетный титул «родоначальника токсикологии», – Матье Жозеф Бонавантюр Орфила, который прославился не только своими опытами и открытиями, но в гораздо большей степени своим вкладом в упорядочение и перепроверку проводившихся в самых разных местах экспериментов. Когда двадцатишестилетний Орфила опубликовал в 1813 г, первую часть своего двухтомного труда «Трактат о ядах, или Общая токсикология», он привлек к себе внимание врачей, юристов и полицейских, занимавшихся этой проблемой. Его труд был первым произведением международного значения, охватившим все, что было известно в ту пору о ядах.

Существенная часть работ Орфила была посвящена мышьяку. Орфила выискивал и перепроверял все, что было известно о мышьяке во Франции и за ее пределами. Экспериментируя на собаках, он показал, что из желудка и кишечника мышьяк проникает в печень, селезенку, почки и даже в нервы. Следовательно, если в желудке яда уже не было, следы его можно было искать в печени, селезенке и иных органах Орфила усовершенствовал метод Валентина Розе. Он обрабатывал азотной кислотой ткань человека или животного до тех пор, пока она полностью не обугливалась. Чем полнее удавалось разрушить материю, впитавшую в себя яд, тем легче было доказать наличие в ней мышьяка. Это относилось и к исследованию содержимого желудка и кишечника, где было подчас так много белковых и жировых частиц, что они не давали выделить мышьяк в чистом виде. Метод Ханемана здесь не годился. Сероводород не мог заставить мышьяк выпасть в виде желтого осадка. Более того, некоторые компоненты желчи выпадали под воздействием сероводорода в виде желтого, растворимого в аммиаке осадка, который можно было принять за мышьяк, хотя там его вовсе не было. .

Во избежание чудовищных ошибок Орфила требовал, чтобы при доказывании наличия мышьяка каждый желтый осадок, даже если он растворялся в аммиаке, подвергался повторной проверке. Он считал, что говорить о наличии мышьяка можно лишь тогда, когда желтый осадок в нагретой колбе образовывает металлическую бляшку и когда с помощью реактивов удается доказать, что эта бляшка действительно состоит из мышьяка.

Но как ни велики были достижения Орфила, он постоянно натыкался на препоны, которые не мог преодолеть, и на загадки, которые не мог разрешить. Так, у некоторых животных, которых он на глазах своих учеников отравлял мышьяком, ему, несмотря на все усилия, не удавалось при вскрытии обнаружить яд нигде. Почему? В чем тут причина? Преобразовывался ли яд в теле? Или же в ряде случаев из-за рвоты и поносов яд перед смертью выделялся из организма так сильно, что оставшиеся незначительные его следы невозможно было обнаружить существующими методами? Значит, надо искать иные методы, с помощью которых можно было бы обнаружить даже самые мельчайшие следы мышьяка.

Очевидно, из-за того, что Орфила был лишь великим компилятором и экспериментатором, но первооткрывателем, в сущности, не являлся, новый метод открыл не он, а неизвестный английский химик, ставший в отчаянии от своей нищеты пьяницей, служащий Британского королевского арсенала в Вулидже, под Лондоном, Джеймс Марш.

В библиотеке арсенала Марш натолкнулся на труды Карла Вильгельма Шееле (умершего за сорок семь лет до этого аптекаря из города Кепинга), посвященные процессу возникновения мышьяковистого водорода. Выводы, к которым пришел после их изучения Марш, были слишком просты, чтобы прийти в голову людям типа Орфила. Если в содержащую мышьяк жидкость добавить немного серной или соляной кислоты и сверх того цинк, то в результате химической реакции появлялся водород, который соединялся с мышьяком (и с любым его соединением), образуя газообразный мышьяковистый водород. Когда его пропускали через горячую трубку, он снова распадался на водород и мышьяк, и металлический мышьяк можно было уловить и собрать. Марш велел изготовить для него стеклянную трубку подковообразной формы, один конец которой был открыт, в то время как другой заканчивался остроконечным стеклянным соплом. В той части трубки, которая заканчивалась соплом, он укрепил кусочек цинка, а в открытый конец трубки наливал проверяемую жидкость (подозрительный раствор или экстракт содержимого желудка), обогащенную кислотой. Когда жидкость достигала цинка, достаточно было даже невообразимо малых следов мышьяка, чтобы образовался мышьяковистый водород, который улетучивался через сопло. Улетучивавшийся газ Марш поджигал, держа против пламени холодное фарфоровое блюдце. Металлический мышьяк оседал на нем в виде черноватых пятнышек на фарфоре. Этот процесс можно было продолжать до тех пор, пока весь мышьяк не удалится из жидкости и не будет собран в блюдце. Данный способ, как оказалось впоследствии, был настолько чувствительным, что даже количество мышьяка порядка одной тысячной доли миллиграмма, введенное в исследуемую жидкость, было заметно на блюдце невооруженным глазом в виде бляшек.

Когда в октябре 1836 г. Дзеймс Марш опубликовал в «Эдинбургском философском журнале» статью о своем открытии, он и сам не предполагал, что изобрел способ, который завоюет всю токсикологию, а в качестве метода обнаружения мышьяка станет попросту непреходящим.

Орфила (при всей склонности к суетности, честолюбию и тиранству) был достаточно дальновиден, чтобы первым признать значение аппарата Марша. В Париже разгорелось соперничество за открытие все новых тайн мышьяка с помощью этого аппарата. Врачи и химики, такие, как, например, Девержи, Оливье, Баррюэль и Распай, соревновались с Орфила, который первым устранил некоторые трудности, возникшие при исследовании способом Марша экстрактов желудка, печени, селезенки или иных органов. Такого рода огранические экстракты, не очищенные от белка, жира и «другой материи», пенились и тем самым препятствовали образованию газа. Орфила дополнил этот метод обугливанием при помощи азотной кислоты, которая разрушала даже самые стойкие органические соединения и обеспечивала исследуемому материалу высочайшую «чистоту».

Всеобщее возбуждение охватило химиков Парижа, когда в 1838 г. обнаружилось, что аппарат Марша в ходе экспериментов с опытными растворами, не содержавшими мышьяка, тем не менее показывал его наличие. Распай и Орфила нашли этому объяснение. Они установили, что в цинке и серной кислоте, с которыми они работали, содержалась некоторая примесь мышьяка. Таким путем предупредила о себе огромная распространенность мышьяка повсюду в природе – феномен, которым токсикологи будут продолжать заниматься и через сто лет и который задаст им еще не одну загадку. Стало очевидным, что во избежание роковой ошибки, прежде чем проводить исследование на яд, необходимо проверить на содержание мышьяка применяемые для этого химические реактивы. Бывали и другие драматические ситуации, когда в ходе экспериментов с помощью аппарата Марша мышьяк все чаще обнаруживали там, где меньше всего ожидали. Химик Куэрб исследовал кости покойников, которые, без всякого сомнения, не подвергались отравлению мышьяком, и обнаружил… мышьяк. Он сделал тревожное заявление, что мышьяк (пусть даже в незначительных количествах) так распространен в природе, что в качестве естественного компонента содержится даже в человеческом организме. Орфила вынужден был сразу же подтвердить это заявление, однако говорил, что речь идет о следах мышьяка, обнаруженных лишь в костях, но это не относится к обнаружению яда в других органах. Вместе с тем возник вопрос, является ли мышьяк естественным компонентом костей человека или же он появляется в них вследствие посмертных химических процессов?

Не менее напряженная ситуация возникла и при исследовании земли на содержание мышьяка. Аппарат Марша показывал, что во многих местах земля содержит мышьяк, и прежде всего на некоторых кладбищах Парижа. Но если кладбищенская земля содержит в себе этот яд, то не может ли он из нее проникнуть в захороненные там трупы и при эксгумации по подозрению в отравлении приводить к опасным ошибочным выводам? Не давал ли он, наконец, убийцам и их адвокатам предлог, с помощью которого они могли бы легко оспаривать наличие яда в теле их жертв?

Со всей своей энергией и честолюбием Орфила взялся за работу, чтобы внести ясность в эти вопросы. Из больницы Сен-Луи, из парижских моргов доставляли ему его ученики кости умерших, и Орфила находил новые подтверждения тому, о чем говорил Куэрб. Существовало что-то вроде «естественного» мышьяка. Но это не удовлетворяло Орфила. А может быть, это тот мышьяк, которым пациентов, впоследствии умерших в больнице Сен-Луи, лечили от рака или венерических заболеваний? Или покойники при жизни ели хлеб, изготовленный из зерна, которое опрыскивали мышьяком? А может быть, речь идет вовсе не о естественных компонентах человеческого организма, а просто о том, что в природе так много мышьяка, что люди невольно впитывают в себя частицы этого яда и со временем он скапливается у них в костях, не приводя ни к мучениям, ни к смерти от отравления?

Орфила раздобыл кости умерших из департамента Сомма, где посевы пшеницы обычно обрабатывались мышьяком, и начал новые, обширные эксперименты. С еще большим пылом он занялся и проблемой кладбищенской земли. Он обнаружил мышьяк в земле кладбища Монпарнас, в земле пашен, на которых пшеница обрабатывалась мышьяковистым ангидридом. Но везде мышьк превращался в окисленную им известь, нерастворимую в воде и, следовательно, вряд ли способную проникнуть в трупы из влажной почвы кладбищ. Поэтому Орфила пришел к заключению, что мышьяк из кладбищенской земли не может проникнуть в захороненные трупы, тем более если их гробы не повреждены.

Он не мог предвидеть, что и более чем через сто лет эта проблема все еще не будет разрешена окончательно, но свое исследование он завершил очень важным для того времени выводом, который доказывает его дальновидность. Перед лицом загадок природы, с которыми мы сталкиваемся повседневно, заявил он, следует рекомендовать в каждом случае исследовать на мышьяк землю вокруг могилы. Если в ней найдут мышьяк, то для решения вопроса о том, мог ли он попасть оттуда в труп, важное значение имеют состояние гроба и возможность соприкоснвения трупа с землей, а также величина бляшек мышьяка, появляющихся в ходе химического исследования земли и органов покойника. Если бляшка, осевшая из почвы, большая, а осевшая из трупа – маленькая, то нельзя исключить возможность проникновения мышьяка из земли в труп. Только учет всех обстоятельств, а не одних лишь данных химического исследования может обеспечить успех.

Мышьяк – яд и неоднократно употреблялся именно в этом качестве. История и криминалистика приводят ряд примеров. Один из них – Мари Мадлен де Бренвилье (1630–1676).

Мари Мадлен – убийца из аристократической среды. Она родилась в богатой дворянской семье и с отроческих лет блистала красотой. В эпоху Людовика XIV женская красота ценилась особенно. Такой бриллиант (как говорили в те .времена) не мог долгое время оставаться без оправы, и вот Мари Мадлен выходит замуж за маркиза де Бренви-лье, который значительно старше ее. Прошло несколько лет, и юная маркиза наставила мужу рога с молодым офицером Годеном де Сент-Круа. Муж отнесся к этому стоически, но отец Мари Мадлен господин Дре дЮбре был потрясен. Рушились нравственные основы, на которых было воспитано его поколение, связь дочери косвенным образом позорила и его седины. «Если тебе не дорого собственное имя, подумай о чести нашей семьи!» Маркиза, однако, связь с Сент-Круа не прервала, и Дре д'Обре добился, чтобы ее любовника по какому-то обвинению засадили в Бастилию.

Это было роковой ошибкой отца, поскольку именно в Бастилии Сент-Круа познакомился с итальянцем Экзили, алхимиком и авантюристом, большим специалистом по ядам. Более внимательного ученика у Экзили не было никогда. Сидя в одной камере с итальянцем, Сент-Круа жадно впитывал науку убивать.

И вот наступил день, когда офицер вышел на свободу. При первом же свидании с маркизой он рассказал ей о том, что узнал от учителя. Сообразительная Мари Мадлен тут же поняла, какую пользу можно извлечь из знаний любовника. Но ум уживается в ней с осторожностью, и прежде, чем приступить к задуманному, маркиза экспериментирует. Вместе с Сент-Круа они изготавливают из мышьяка и других компонентов яд, и маркиза пробует его на больных, которых навещает по долгу христианского милосердия в больнице Отель-Дие. И – о, чудо! – яд действует. А главное – больные умирают чрезвычайно естественно, и врачи не могут обнаружить в организме следы яда.

Маркиза в восторге. Сент-Круа получает новые поцелуи, а нелюбимый папа – маленькие порции яда. Восемь месяцев Дре д'Обре мучает непонятная болезнь. Мари Мадлен, превратившаяся в образец дочерней любви, лично поправляет подушки под головой papa и подает ему лекарства. Врачи пускают больному кровь, поят эльзасским бальзамом, прикладывают холодные компрессы, но все напрасно.

На могиле отца маркиза рыдает искренне и безутешно – ведь наследство досталось не ей, а двум ее братьям. Впрочем, зачем слезы? Разве нельзя сделать дубль? Но тут нужны сообщники, поскольку подложить братьям яд значительно труднее. Маркиза делает своим любовником некоего Лашос-се, и он исполняет задуманное ею. Братья Мари один за другим покидают бренный мир.

Конечно, смерть отца и последовавшая через год смерть двух братьев не могли остаться без подозрений. Но с помощью тогдашних методов исследования обнаружить «итальянский яд» было нельзя. Маркиза вступила в права наследства.

Все шло хорошо, но произошла роковая случайность: Сент-Круа, экспериментируя в лаборатории, отравился ядовитыми парами. Полиция, расследуя его смерть, обнаружила в лаборатории ящик со склянками, в которых находились подозрительные жидкости. Их испробовали на животных, и все подопытные умерли. Тем временем выяснилось, что в завещании Сент-Круа наследницей данного ящика указана маркиза де Бренвилье.

Следствие тянулось долго. Связи и деньги маркизы на некоторое время отодвинули расплату за содеянное. Когда же были арестованы Лашоссе и другие ее сообщники, она бежала из Франции. Три года жила маркиза на чужбине, пока ностальгия не привела ее назад. Некоторое время она скрывалась в стенах льежской обители. Но вскоре ее опознали. В Льеж отправился лейтенант коннополицейской стражи Дегре, арестовал де Бренвилье и привез в столицу. В соответствии с положением маркизы судил ее верховный суд парижского парламента. Король, заигрывавший с третьим сословием, повелел, чтобы правосудие было осуществлено независимо от звания.

Маркиза пробовала защищаться, намекала на то, что ей известны секреты высших сфер. «…Половина тех, кого я знаю, – людей знатных – занята тем же, что и я… Я потяну их за собой, если решу заговорить». Но третьему сословию было наплевать на скандалы в аристократической среде. Суд не колеблясь признал Мари Мадлен де Бренвилье виновной в умышленных убийствах, и плаха приняла ее красивую голову.

Чистый кадмий, его соли и кислоты широко применяются в электроплавильном, аккумуляторном, электролитическом производстве, при изготовлении красок, люминофоров, а также в ядерных энергетических установках как поглотитель нейтронов. 50–60 мг кадмия при приеме внутрь вызывают смертельное отравление. Поступая в организм в виде паров, дыма или пыли, он поражает органы дыхания (судорожный кашель, одышка, отек легких), желудочно-кишечный тракт (рвота, понос), печень и почки. При этом нарушается фосфорно-кальциевый и белковый обмен, что, в частности, снижает прочность костей и приводит к выведению белков плазмы через почки (протеи-нурия).

В чистом виде применяется при изготовлении различных сплавов. Окислы сурьмы используются для изготовления огнестойких текстильных материалов, огнеупорных красок, эмали, керамики, а различные ее соли (сульфиды, хлориды) – для окрашивания металлических изделий, вулканизации каучука, производства спичек, в пиротехнике. При обработке кислотами металлов, содержащих сурьму, выделяется ядовитый газ – стибин. Сурьма и ее соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, они могут длительно задерживаться в печени, коже, волосах. Острое отравление проявляется сильным раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы – в первую очередь стибин, – поражение крови (анемия), желтуха.

Надо отметить, что одним из источников опасного воздействия названных и других ядовитых металлов на организм человека является все возрастающее загрязнение водоемов промышленными сточными водами. В одном из специальных отчетов Всемирной организации здравоохранения указывается на постоянно увеличивающееся содержание в реках и озерах таких особо ядовитых химических элементов, как мышьяк, кадмий, хром, свинец, ртуть, селен, ванадий. Так, например, одна из наиболее мощных рек Западной Европы – Рейн, протекающая по территории шести государств, давно уже загрязнена, вода ее мало пригодна для питья и хозяйственных целей, а большинство городов, расположенных на берегах этой реки, снабжается подрусловыми водами. Это же можно сказать о Великих озерах и реке Миссисипи в США и о многих других водоемах. Но, пожалуй, в наибольшей степени от загрязнения водоемов сточными водами страдают жители Японии, где экономическая плотность, т. е. отношение выпуска промышленной продукции к площади удобной земли, в 10–12 раз превосходит аналогичный показатель других высокоразвитых стран. В этой стране, в частности, были отмечены массовые ртутные отравления из-за употребления в пищу зараженной рыбы (залив Минамата), а также тяжелые поражения нескольких сотен людей кадмием, который проник в почву и воду (бассейн р. Джинцу) из расположенных поблизости плавилен и шахт. Здесь уместно вспомнить о громадных количествах токсичных веществ, которые проникают в Мировой океан из атмосферы. Подсчеты показывают, что на его поверхность выпадает, в частности, ежегодно до 200 тыс. тонн свинца и 5 тыс. тонн ртути. Это, естественно, приводит к неблагоприятному воздействию на животные и растительные морские организмы. Так, например, в прибрежных водах Скандинавских стран отмечено значительное увеличение содержания ртути (до 1 мг на 1 кг биомассы), что сделало непригодными к употреблению многие виды рыб. Аналогичная ситуация складывается в заливах и морях, омывающих Японские острова, США и другие промышленно развитые страны.

Большое число веществ, используемых в промышленности, в медицинской практике и встречающихся в быту, обладает преимущественным действием на гемоглобин – кровяной пигмент, заключенный в эритроцитах и являющийся основным переносчиком кислорода от легких к тканям.

Из всех токсичных веществ наибольшим сродством к гемоглобину обладает окись углерода (СО), или угарный газ, – продукт неполного окисления углерода, образующийся там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. Развитие промышленности, транспорта, сельского хозяйства и возрастающее в связи с этим потребление нефти, газа, угля приводят к тому, что с каждым годом все большее число людей на производстве и в быту подвергается воздействию продуктов горения. Хотя химический состав горючих веществ разнообразен, в число конечных продуктов горения в том или ином количестве всегда входит окись углерода. Окись углерода присутствует в светильном, генераторном, взрывных и выхлопных газах как постоянный компонент. Немало окиси углерода в табачном дыме и других дымах. Отравления окисью углерода возможны, например, в химической промышленности, где она является исходным продуктом синтеза ряда веществ (ацетона, метилового спирта и др.). Надо помнить и об опасном воздействии окиси углерода на человека при неправильной топке печей и при нарушениях правил пользования бытовыми газовыми приборами.

Как это на первый взгляд ни парадоксально, одним из источников окиси углерода является сам человек, организм которого производит и выделяет во внешнюю среду (с выдыхаемым воздухом) за сутки около 10 мл СО. Это так называемая эндогенная, т. е. образующаяся во внутренних средах организма, окись углерода. Многими исследователями было показано, что она отщепляется от молекул гемоглобина при его превращении в желчный пигмент билирубин. Поскольку билирубин образуется не только из гемоглобина, но и из других металлопротеидов, постольку последние также могут быть источником эндогенной СО. Таким образом, окись углерода является продуктом нормального метаболизма и ее выделение человеком в окружающую среду подобно удалению из организма углекислоты, аммиака и других образующихся в процессе обмена веществ химических соединений.

Хотя первые сведения о существовании эндогенной СО появились в литературе около 85 лет назад, только в последние десятилетия этому факту начали придавать существенное значение, что связано прежде всего с необходимостью обеспечения нормальной воздушной среды для специалистов, длительно находящихся в герметизированных помещениях (кабина самолета и космического корабля, кессон и т. п.). Именно в таких условиях человек вынужден вдыхать воздух, в котором накапливается эндогенная окись углерода, и это может стать причиной аутоинтоксикации. Чтобы предупредить такое опасное явление, необходимо использовать специальные приспособления для поглощения окиси углерода.

Проникая с атмосферным воздухом в легкие, окись углерода быстро преодолевает альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови, диффундирует в эритроциты и вступает в обратимое химическое взаимодействие как с окисленным, так и восстановленным гемоглобином.

Кровь весьма интенсивно поглощает окись углерода из-за высокого ее химического сродства к гемоглобину. Оказалось, что окись углерода примерно в 250 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород. Иными словами, в конкуренции за гемоглобин окись углерода имеет выраженное преимущество перед кислородом.

Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее достигается опасное для жизни содержание карбоксигемоглоби-на в крови.

Имеется много экспериментальных данных, показывающих, что острые тяжелые отравления окисью углерода сопровождаются нарушением процессов потребления кислорода клетками. Следовательно, при воздействии СО к гипоксии кровяного типа присоединяется тканевая гипоксия, в еще большей степени отягчающая течение интоксикации угарным газом. У отравленного отмечаются признаки нарастающего поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, нарушение координации движений и рефлекторной сферы, а также ряд сдвигов психической деятельности, напоминающих алкогольное опьянение (эйфория, утрата самоконтроля, нецелесообразные поступки и т. п.). Характерно покраснение кожи пораженных. Когда количество угарного газа в крови превышает 50–60%, развиваются судороги, утрачивается сознание и, если не принять экстренные меры, человек может погибнуть вследствие остановки дыхания и работы сердца.

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислота (утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов) и теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов.

Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай – иначе умрешь от персика».

Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты.

Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды. Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для исследований. Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов.

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы.

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях .лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек.

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркроф-том, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород.

Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя одцн из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид – фермент» становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ио-нов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

Цианидами были отравлены или покончили жизнь самоубийством многие исторически известные личности.

Геринг Герман (1893–1946) – нацистский военный преступник, главнокомандующий военно-воздушными силами во время фашистской диктатуры в Германии, рейхсмаршал. Международный военный трибунал в Нюрнберге приговорил его к смертной казни через повешение.

Казнь нацистских преступников была назначена на 16 октября. Вечером 15 октября полковник Эндрюс, ведавший охраной тюрьмы, где находились осужденные, вбежал в комнату журналистов и растерянно сообщил, что умер Геринг. Несколько успокоившись, Эндрюс рассказал, что солдат охраны, дежуривший у двери камеры Геринга, услышал вдруг странный хрип. Он тут же вызвал дежурного офицера и врача. Когда те вошли в камеру, Геринг был в предсмертной агонии. Врач обнаружил у него во рту мелкие кусочки стекла и констатировал смерть от отравления цианистым калием.

Через некоторое время австрийский журналист Блейбтрей заявил во всеуслышание,– что это именно он помог Герингу уйти из жизни. Якобы до начала заседания он пробрался в зал и с помощью жевательной резинки прикрепил к скамье подсудимых ампулу с ядом. Сенсация принесла Блейбтрего немалые деньги, хотя была лживой от начала до конца – в то время зал заседаний охранялся лучше, чем любое другое место в Европе. А спустя несколько лет то же самое, что и австрийский журналист, заявил обергруппенфюрер Бах-Зелевски, выпущенный из тюрьмы. Но передачу яда Герингу он приписал себе. Возможно, лгут они оба. М. Ю. Рагин-ский считает, что яд был передан Герингу через офицера американской охраны за солидную взятку. А передала его жена Геринга, которая приезжала к мужу за несколько дней до назначенной даты исполнения приговора.

Гиммлер Генрих (1900–1945) – нацистский военный преступник, шеф гестапо, министр внутренних дел и командующий резервной армией в Германии.

20 мая 1945 года Гиммлер решил бежать. 23 мая был задержан англичанами и помещен в лагерь 031 возле города Люнебурга.

Британцы обнаружили в одежде Гиммлера ампулу с цианистым калием. На этом не остановились. Был вызван врач, который во второй раз осмотрел арестованного. Гиммлер открыл рот, и врач увидел у него между зубами что-то черное. Он потянул Гиммлера к свету, но тут бывший рейхсфюрер СС щелкнул зубами – разгрыз спрятанную капсулу. Через несколько секунд Гиммлер испустил дух.

Гитлер Адольф (псевдоним, настоящая фамилия Шикльгру-бер) (1889–1945) – лидер Национал-социалистической партии, глава германского государства в 1933–1945 годах.

Его смерть излагается в двух основных версиях.

Согласно первой версии, основанной на показаниях личного камердинера Гитлера Линге, фюрер и Ева Браун выстрелили в себя в 15.30. Когда Линге и Борман вошли в комнату, Гитлер якобы сидел на софе в углу, на столике перед ним лежал револьвер, из его правого виска текла кровь. Мертвая Ева Браун, находившаяся в другом углу, уронила свой револьвер на пол.

Другая версия (принятая почти всеми историками) гласит: Гитлер и Ева Браун отравились цианистым калием. Перед смертью Гитлер также отравил двух любимых овчарок.

Распутин (Новых) Григорий Ефимович (1864/186 5–1916) – фаворит Николая II и его жены Александры Федоровны.

В 1916 году против Распутина составился очередной заговор. Его главными участниками стали князь Феликс Юсупов, великий князь Дмитрий Павлович, известный политический деятель Владимир Пуришкевич и военный врач С. С. Лазаверт. Заговорщики заманили Распутина во дворец Юсупова в Петербурге, договорившись убить его там, а тело сбросить в реку, под лед. Для убийства были приготовлены пирожные, начиненные ядом, и склянки с цианистым калием, который собирались подмешать в вино.

По приезде Распутина во дворец его принял хозяин, а Пуришкевич, великий князь Дмитрий Павлович и доктор Лазаверт ждали наверху, в другой комнате.

Пуришкевич, описывая в своем двевнике убийство царского фаворита как подвиг, совершенный заговорщиками для спасения России, тем не менее отдает должное мужеству Распутина:

«Прошло еще добрых полчаса донельзя мучительно уходившего для нас времени, когда наконец нам ясно послышалось хлопанье одной за другой двух пробок, звон рюмок, после чего говорившие до этого внизу собеседники вдруг замолкли.

Мы застыли в своих позах, спустившись еще на несколько ступеней по лестнице вниз. Но… прошло еще четверть часа, а мирный разговор и даже порой смех снизу не прекращались.

«Ничего не понимаю, – разведя руками и обернувшись к великому князю, прошептал я ему. – Что он, заколдован, что ли, что на него даже цианистый калий не действует!»

…Мы поднялись по лестнице вверх и всею группою вновь прошли в кабинет, куда через две или три минуты неслышно вошел опять Юсупов, расстроенный и бледный.

«Нет, – говорит, – невозможно! Представьте себе, он выпил две рюмки с ядом, съел несколько розовых пирожных, и, как видите, ничего; решительно ничего, а прошло уже после этого минут, по крайней мере, пятнадцать! Ума не приложу, как нам быть, тем более, что он уже забеспокоился, почему графиня не выходит к нему так долго, и я с трудом ему объяснил, что ей трудно исчезнуть незаметно, ибо там наверху гостей немного…; он сидит теперь на диване мрачным, и, как я вижу, действие яда сказывается на нем лишь в том, что у него беспрестанная отрыжка и некоторое слюнотечение…»

Через минут пять Юсупов появился в кабинете в третий раз.

«Господа, – заявил он нам скороговоркой, – положение все то же: яд на него или не действует, или ни к черту не годится; время уходит, ждать больше нельзя».

«Но как же быть?» – заметил Дмитрий Павлович.

«Если нельзя ядом, – ответил я ему, – нужно пойти ва-банк, в открытую, спуститься нам всем вместе, или предоставьте мне это одному, я уложу его либо из моего „со-важа“, либо размозжу ему череп кастетом. Что вы скажете на это?»

«Да, – заметил Юсупов, – если вы ставите вопрос так, то, конечно, придется остановиться на одном из этих способов».

В США применяется вид казни, который вызывает явную аналогию с «душегубками» нацистов.

Технология казни такова: «Осужденного привязывают к креслу в герметичной камере. На груди укрепляется стетоскоп, соединенный с наушниками в соседнем помещении для свидетелей и используемый врачом для наблюдения за ходом казни. В камеру подается газ цианид, отравляющий осужденного при вдыхании. Смерть наступает в результате удушья, вызываемого подавлением газом цианидом дыхательных энзимов, обеспечивающих доставку кислорода кровью в клетки тела.

Хотя бессознательное состояние наступает быстро, вся процедура может занять и более продолжительное время, если осужденный будет пытаться оттянуть наступление смерти, задерживая или замедляя дыхание. Как и при использовании других способов исполнения казни, независимо от того, находится осужденный в бессознательном состоянии или нет, жизненно важные органы могут продолжать функционировать в течение продолжительного времени».

В штате Миссисипи 2 сентября 1983 года казнили путем отравления газом некоего Джимми Ли Грея. Во время казни его тело конвульсивно дергалось 8 минут подряд; он 11 раз вздохнул широко открытым ртом, не переставая биться головой о перекладину за спинкой кресла. По показаниям свидетелей, Ли Грей не выглядел мертвым и по окончании процедуры казни, когда тюремная администрация предложила им покинуть комнату для свидетелей, отделенную от комнаты казни толстым стеклом.

Все более стремительное развитие фармацевтической промышленности в середине XX столетия, все более быстрый и расширяющийся выпуск новых синтетических ядов и лекарств, которые при неправильном употреблении тоже действовали как яды, – все это на глазах токсикологов росло угрожающим образом…

В 1863 г. Адольф Байер, в то время профессор органической химии в Берлинской промышленной академии (позже, будучи профессором в Мюнхене, он был возведен в дворянство и удостоен Нобелевской премии), получил в лаборатории барбитуровую кислоту, не предполагая, что тем самым он положил начало тому «девятому валу» в производстве ядовитых медикаментов, который через столетие уготовит токсикологам настоящий кошмар, как и в те далекие дни, когда выделение растительных алкалоидов породило ощущение беспомощности перед новыми ядами. Находясь в лирическом настроении, Байер назвал открытую им новую кислоту именем подруги своей юности Барбары. Спустя сорок лет, в 1904 г., два других немецких исследователя – Эмиль Фишер и Йозеф Фрайгер фон Ме-ринг – установили, что производные барбитуровой кислоты – барбитал и фенобарбитал – могут применяться как снотворные средства. Меринга при этом тоже потянуло на лирику, а так как к выводу о терапевтическом значении барбитала он пришел, путешествуя вблизи Вероны, то дал первому снотворному средству, содержащему барбитуровую кислоту, название «веронал». А фенобарбитал вошел в историю фармакологии и ядоведения под именем люминала.

В первое же десятилетие после их открытия веронал и люминал, принятые в больших дозах, использовались как средства самоубийства. Один из их создателей – Фишер – пытался обнаружить барбитураты, как назвали новые средства, в моче отравившихся людей. Но лишь в период между 1924 и 1931 годами случаи самоубийства с помощью барбитуратов настолько участились, что это заставило всерьез заняться вопросами их– обнаружения.

В борьбе с барбитуратами токсикологи пошли по пути, чреватому множеством осложнений. Когда же они в конце концов достигли своей цели – нашли точные методы обнаружения барбитуратов или продуктов распада, оставляемых ими в теле человека, то за барбитуратами уже виднелся новый мир потенциальных ядов – мир транквилизаторов, то есть медикаментов, которые воздействовали непосредственно на психику чрезмерно раздраженных людей и должны были освобождать их от депрессии.

Если человечество еще не дозрело до отмены смертной казни во всемирном масштабе, то, по крайней мере, оно пытается сделать этот процесс возможно менее болезненным. Именно потому и появилась на свет идея инъекции осужденному смертельного вещества.

«Казнь посредством смертельной инъекции состоит в непрерывном внутривенном вливании смертельной дозы быстродействующего барбитурата в комбинации с парализующим химическим препаратом. Процедура казни напоминает больничную процедуру введения обезболивающего препарата общего назначения, но при казни вводится смертельная доза. В Техасе, одном из 19 штатов США, где способом исполнения казни является смертельная инъекция, используется комбинация трех веществ: натрий тиопентал, бромид и хлористый калий. Первый компонент вызывает потерю сознания, второй – расслабление мускулатуры и паралич диафрагмы, что связано с прекращением работы легких, третий приводит к остановке сердца».

Как и в медицине, борющейся за жизнь человека, здесь испытательным материалом были животные. Инъекции, применявшиеся для вечного усыпления больных или старых животных, натолкнули на мысль делать то же самое с людьми. В 1977 году это было законодательно разрешено в американских штатах Оклахома и Техас, а первым человеком, казненным смертельной инъекцией, стал Чарльз Брукс (декабрь 1982 г., штат Техас).

Однако и этот способ казни не «безупречен». «Если при инъекции осужденный оказывает сопротивление, яд может попасть в артерию или мышечную ткань и причинить боль. Если пропорции компонентов инъекции неверно определены, преждевременно начинают взаимодействовать, может произойти загустение смеси и закупорка вены, и тогда смерть наступает медленно. Если барбитурат не оказывает анестезирующего действия достаточно быстро, человек может почувствовать удушье в связи с наступлением паралича легких».

Когда казнили Рэймонда Лэндри (декабрь 1988 г.), во-первых, порвалась трубка, по которой в иглу поступал яд, а во-вторых, свидетели сообщили, что слышали его стоны; смерть же Лэндри наступила только через 17 минут после введения смеси.

В античности аналогом этого вида казни была казнь-самоубийство путем принятия напитка с ядом. Наиболее известная казнь такого рода – казнь греческого философа Сократа, который по приговору суда выпил чашу с ядом цикуты.

Не было неожиданности, которая бы в такой степени подчеркнула непредсказуемость развития противоборства токсикологов с ядами, как загадочное убийство, происшедшее в начале 1954 г. в западногерманском городе Вормсе и на многие месяцы возбудившее эмоции, инстинкты и мрачную жажду мести у миллионов людей.

Преступление, которое для Вормса стало, наверное, «преступлением века», выявилось в понедельник 15 февраля 1954 года. Неприметный поначалу этот «случай в среде маленьких людей», произошел в одном из переулков старого Вормса, называемом Гросен-Фишервайде.

15 февраля Анни Хаман возвратилась с гулянья, стала искать что-нибудь поесть и нашла на тарелке в кухонном шкафу пирожное в виде начиненного кремом шоколадного гриба.

Анни Хаман взяла пирожное, откусила кусочек, проглотила часть откушенного, а остаток с отвращением выплюнула на пол, закричав: «Оно же горькое!» Тем временем домашняя собачка – белый шпиц схватила брошенную на пол сладость и съела ее.

Анни Хмман побледнела, закачалась, попыталась опереться на стол и закричала: «Мама, я ничего не вижу!..» Она, шатаясь, пошла в спальню, упала на кровать, извиваясь в судорогах, затем потеряла сознание. Прежде чем матери удалось позвать на помощь, Анни Хаман была мертва.

Вызванный соседями врач был бессилен помочь умершей. На полу в кухне лежал белый шпиц. Он тоже был мертв. Мысль, что в данном случае свою роль сыграл какой-то яд и что этот яд был в шоколадном грибе, пронзила врача. Он известил уголовную полицию.

Было проведено дознание в кондитерском отделе магазина Вортмана. Фирма пустила в продажу всего 140 шоколадных грибов, которые она получила у одного кондитера. Из них 133 уже были проданы. Оставшиеся семь дамэн – старший инспектор уголовной полиции – велел изъять и в самом срочном порядке отправить для анализа на яд в институт судебной медицины в Майнце. Вечером по радио было передано сообщение с просьбой воздержаться от употребления шоколадных грибов, купленных в магазине у Вортмана.

В 18-м корпусе университетской клиники в Майнце работал Курт Вагнер со своими ассистентами. Они предприняли поиски ядов, вызывающих судороги, прежде всего стрихнина, а потом и других алкалоидов. Но все анализы окончились совершенно безрезультатно.

В это время лишь немногие токсикологи в ФРГ занимались препаратом под названием «Е-605», который относится к средствам защиты растений от насекомых. Эти средства были созданы незадолго перед второй мировой войной или вскоре после нее. То, что даже среди немецких токсикологов этим средством к тому времени занимались лишь немногие, очень удивительно, ибо «Е-605» являлся немецким изобретением. Однако это обстоятельство исчерпывающе объясняет примечательная история «Е-605».

Между 1934 и 1945 годами немецкий химик Герхард Шра-дер на заводах Байера в Леверкузене выделил органические соединения фосфора, которые при проведении экспериментов биологом Кюккенталем оказали необычно сильное ядовитое воздействие на все виды вредителей растений. Последняя стадия исследования этих соединений закончилась в начале 1945 г. Препарат получил название «Е-605». Испытание этого средства защиты растений в полевых условиях началось как раз тогда, когда на территорию Германии вступили американские войска и емкости с новым веществом были конфискованы. Вот так и случилось, что этот уже готовый препарат сначала был применен в Соединенных Штатах, где получил название «паратион». За несколько лет производство паратиона достигло огромных размеров. Только за один 1950 г. во Флориде были распылены тысячи тонн препарата, чтобы очистить от вредителей апельсиновые плантации. Под различными названиями – от фолидола до тиофоса-3423–это средство распространилось по всему свету и в 1948 г. вернулось на свою родину. Здесь оно производилось в больших количествах, расфасовывалось в простые медицинские флаконы с завинчивающимися колпачками, а позже – в пластмассовые ампулы и свободно продавалось в магазинах семян и удобрений, а также в аптеках. Оно снова получило название «Е-605» и сопровождалось предостережением на этикетке, что средство оказывает ядовитое воздействие «при ненадлежащем обращении».

До 1953 г. во всей Северной Америке были известны лишь 168 случаев отравления данным препаратом, из которых все, кроме девяти, протекали легко. Причиной отравлений была грубая неосторожность, из-за которой значительные количества яда попадали в рот. Опытным путем американцы установили смертельные дозы «Е-605». По своему действию он был очень похож на синильную кислоту, отравление которой также приводило после судорог к параличу дыхания. Данный яд никогда не использовался для убийств или самоубийств. Поэтому и не существовало никаких судебно-медицинских методов его обнаружения.

Вследствие описанных обстоятельств в ФРГ лишь после 1948 г. произошло несколько случаев отравления этим ядом. В 1952 и 1953 годах некоторые химики и токсикологи исследовали ткани и выделения организмов, отравленных препаратом «Е-605». Они разработали метод, с помощью которого удавалось доказать наличие в крови «Е-605». Исследуемая субстанция обрабатывалась каустиком, вызывавшим яркую желтую окраску. Если же подвергнуть выпариванию содержимое желудка или экстракт из внутренних органов отравленного, а затем пар сконденсировать и полученный раствор обработать по способу Аверелла и Норриса, то при наличии «Е-605» он приобретет голубовато-фиолетовую окраску. Были сделаны также первые, робкие опыты с применением спектрального анализа и «бумажной хроматографии». Но так как считалось, что нечего спешить с развитием столь отдаленной области токсикологии, то все исследования находились лишь в начальной стадии, когда Курт Вагнер в феврале 1954 г., встав перед проблемой обнаружения яда, которым была отравлена Анни Хаман, а это со всей очевидностью был какой-то вызывающий судороги яд, безрезультатно применил все известные методы исследования на обнаружение ядов.

Вспомнив некоторые публикации о «Е-605», в частности, описания предсмертных судорог, Вагнер по наитию напал на след этого яда. Поскольку «Е-605» еще никогда не использовали в качестве яда для убийства, то след этот был настолько зыбкий, что Вагнер сам вряд ли надеялся получить положительные результаты. Часть содержимого желудка Анни Хаман была подвергнута дистилляции с помощью водяного пара, и спустя немного времени Вагнер и его ассистенты оказались перед лицом одного из самых больших сюрпризов в их жизни. Почерпнутые ими из специальной литературы методы тестов и реактивы привели к образованиям такого цвета, который, судя по накопленному к тому времени опыту, свидетельствовал о наличии препарата «Е-605».

В первый момент Вагнер сомневался, можно ли верить в правильность этого результата. Он велел продолжать общие анализы на яд, чтобы все же установить, не идет ли здесь речь о каком-нибудь другом яде. Но все эти исследования вновь оказались безуспешными. Единственный позитивный результат, который был достигнут в ходе анализов, указывал на наличие «Е-605». Это побудило Вагнера подвергнуть анализу на него пирожные, изъятые из магазина Вортмана, но в них не оказалось ни малейших следов ядовитого препарата, предназначенного для защиты растений.

Когда Вагнер все же окончательно решился передать данные об обнаружении «Е-605» в прокуратуру и уголовную полицию, он недвусмысленно говорил лишь о «высокой степени вероятности» того, что в данном случае налицо наличие «Е-605», и о необходимости подкрепить полученные им данные результатами дальнейшего расследования и признаниями виновных.

Расследование, проводимое в Вормсе, к тому моменту, когда из Майнца поступили результаты исследования, внесло ясность в то, что пирожные были отравлены по пути из магазина в дом в переулке Гроссен-Фишервайде. Отравлены с помощью «Е-6О5». Отравительницей оказалась вдова лет тридцати, жившая на Паулюс-штрассе, – Криста Леман. Она была матерью троих детей. Ее муж – плиточник Карл-Франц Леман, старше ее на шесть лет, – был пьяницей и в 1952 г. внезапно скончался от прободения желудка.

Позднее выяснилось, что Криста Леман отравила своих свекра и мужа.Она влила целую ампулу «Е-605» в йогурт, поданный на завтрак Валентину Леману (свекру), и добавила туда сахару. Валентин Леман съел йогурт, влез на свой велосипед и спустя двадцать минут свалился с него вследствие паралича дыхания.

Карл-Франц Леман получил яд на завтрак в молоке. Но где Криста достала его? В витрине аптекарского магазина в Вормсе в 1952 г. ей бросились в глаза коробки с этикеткой «Яд». Ради этой надписи она купила одну коробку с несколькими ампулами «Е-605». Действие этого яда она испытала на собачке-таксе.

20 сентября 1954 г. Криста Леман предстала перед судом в Майнце. Она, не отрицая своего признания, без всяких признаков раскаяния или печали выслушала приговор к пожизненному заключению, оглашенный председателем местного суда Никсом.

Хлор – газ желто-зеленого цвета, раздражающего, «колющего» запаха. Хорошо растворим в воде, частично гид-ролизуется, на воздухе образует с водными парами белый туман, состоящий из молекул соляной и хлорноватистой кислот и других нестабильных окисляющих веществ. Негорюч. Реактивен: на свету и при высокой температуре (пожар) взаимодействует с водородом (взрыв). При этом может образоваться более опасный яд – фосген. Коррозионен. Обладает хорошей проникающей способностью.

Токсичность хлора значительно повышается в сочетании с окислами азота и, наоборот, уменьшается в присутствии сернистого ангидрида.

При высоких концентрациях хлора отравление развивается молниеносно из-за рефлекторной остановки дыхания. Пораженный возбужден, делает попытку бежать, но тотчас падает. Выражены явления удушья.

Отравление при средних и слабых концентрациях характеризуется сильным жжением, резью в глазах, слезоточением. Дыхание учащено, мучительный кашель, общее возбуждение, страх. В легких свистящее дыхание, влажные хрипы. Прогноз может быть благоприятным. В других случаях, через несколько часов (2–4 ч), может возникнуть приступообразный кашель с обильной бело-розовой мокротой (до 1 л в сутки), выражены одышка, цианоз, сердечная слабость, повышается температура тела – развивается острый отек легких. Возможны осложнения, отдаленные последствия: бронхит, бронхопневмония, пневмосклероз, тромбозы вен нижних конечностей и т. п., а также активация туберкулезного процесса.

Продолжительность течения легких отравлений до 3–5 дней, средних – 10–15 дней.

Применяют в органическом синтезе, в производстве хладагентов, в жидком состоянии в качестве компонентов ракетного топлива. Фтористый водород служит растворителем для получения пластмасс и т. д.

Все эти вещества – сильные окислители. Растворяются в воде, образуя фтористо-водородную кислоту, фтористый водород и другие соединения. Воспламеняют дерево, бумагу, различные ткани. Пожаро– и взрывоопасны. При выходе в атмосферу из сжиженного состояния (под давлением) дымят.

При аварийных ситуациях может образовываться нестойкий, быстродействующий локальный очаг поражения. Особенно большую опасность представляет тяжелое аэрозольное, парообразное зараженное облако при низких температурах среды.

Фтор и его соединения – высокотоксичные вещества, обладают сильнейшим раздражающим действием. При непосредственном контакте с кожей образуется эритематозный дерматит, а в больших концентрациях и на чувствительных участках кожи развивается буллезный дерматит с отеком и участками мацерации и некроз.а.

На слизистых оболочках глаза – явления конъюнктивита, а при высоких концентрациях – некроз роговицы (изъязвление); на слизистых оболочках дыхательных путей – катаральное воспаление, в тяжелых случаях – отек легких.

Общее действие характеризуется возбуждением ЦНС и периферических холинореактивных систем (беспокойство, возбуждение, слабость, слюнотечение), могут быть судороги, кома. Сердечно-сосудистая недостаточность, возможна внезапная остановка сердца.

Хлористый водород – газ с резким запахом. На воздухе образует белый туман хлористоводородной кислоты, являющейся причиной интоксикации. Хорошо растворяется в воде. Емкости взрываются при нагревании. Негорюч. Загрязняет водоемы.

Бромистый водород – бесцветный газ. Дымит на воздухе, образует с водяными парами бромистоводородную кислоту.

Хлористый и бромистый водород при экстремальных ситуациях могут образовывать нестойкие, быстродействующие, маломасштабные зоны заражения. Наибольшую опасность представляет бромистый водород.

Проникают в организм ингаляционно и через кожу. Обладают чрезвычайно выраженным раздражающим, а в больших концентрациях – прижигающим действием.

Клиника острого отравления однотипна: резкое раздражение конъюнктивы глаз и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, вплоть до ожога и изъязвления. Резь в глазах, слезотечение, блефароспазм, мучительный кашель, ларингит, бронхит. Общее возбуждение, мышечная слабость, иногда судороги, сердечно-сосудистая недостаточность. Возможен токсический отек легких.

Применяют при сварке металлов, в качестве ракетного топлива, в органическом синтезе, резиновой промышленности и в производстве стали. Наиболее распространены ди-боран, пентаборан и декаборан.

Все они – сильные восстановители и высококалорийные соединения. Легко окисляются. Могут самовоспламеняться. Взрывоопасны. Особенно опасны в холодное время года.

Проникают в организм ингаляционно и через поврежденную кожу. Обладают политропным и местнораздражающим действием (слезотечение, конъюнктивит, ринит, ларингит, трахеит, бронхит). Токсический отек легких развивается после скрытого периода действия, подобно фосгеновому отравлению (диборан). Пентаборан и декаборан поражают в большей степени нервную систему, почки и печень. Общие признаки отравления (слабость, атаксия, эйфория, иногда агрессивность, диплопия, нистагм, гипергидроз, озноб, судороги, гипотония, нефропатия, гепатопатия) появляются быстро. Выводятся из организма медленно, аккумулируются. Возможны отдаленные последствия.

Хлорокись фосфора – жидкость едкого запаха. На воздухе дымит. Гидролизуется водой с образованием соляной и фосфорнокислой кислот. Высоколетуча. Агрессивна. Пары тяжелые.

Треххлористый фосфор – едкая, нестойкая жидкость. Высоколетуча, дымит на воздухе, гидролизуется водой. Реак-ционноспособна. Коррозионна.

Для галогенидов фосфора характерно сильно раздражающее и некротизирующее действие на кожу, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (сильнее соляной кислоты в 5–10 раз). После скрытого периода (2–6 ч) развивается токсический отек легких. Имеются сведения о мутагенной активности этих соединений.

Бесцветный газ удушливого запаха. Зимой может находиться в атмосфере в аэрозольном и капельно-жидком состоянии. Растворим в воде, образует слабую сернистую кислоту. Обладает хорошей проникающей способностью. Малореакционноспособен.

Обладает раздражающим действием (особенно в парообразном, аэрозольном состоянии), проявляющимся на слизистых оболочках глаз и верхних дыхательных путей. При воздействии на кожу и слизистые оболочки в капельно-жидком состоянии возникают ожоги с образованием пузырей. Возможны рефлекторный спазм голосовой щели и асфиксия.

В тяжелых случаях развивается токсический отек легких (продолжительный скрытый период). Оказывает разностороннее резорбтивное действие: угнетает окислительные процессы в центральной нервной системе, печени; нарушает углеводный и белковый обмен, что является, по-видимому, результатом ацидоза.

Токсичность при одновременном воздействии серной кислоты, окиси углерода, фенола возрастает. Аммиак уменьшает токсичность.

Основную часть нитрогазов составляют двуокись и че-тырехокись азота.

Двуокись азота – бурый газ удушливого запаха. Сильный окислитель. Взрывоопасен в сочетании с окисью углерода, метаном, бутаном, аммиаком, сероводородом. Многие органические соединения под его воздействием воспламеняются. При высокой температуре (при пожаре) разлагается с образованием более токсичной окиси азота. При низких температурах полимеризуется в четырехокись азота.

Четырехокись азота – бесцветная жидкость с острым запахом. При 20° С она кипит и выделяет черные пары двуокиси азота. С водой двуокись и четырехокись азота образует азотную и азотистую кислоты. Поэтому во влажном воздухе в состав нитрогазов входят эти кислоты.

Проникая в организм ингаляционно, окислы азота раздражают слизистые оболочки глаз, нижние отделы дыхательных путей и альвеол легких, что приводит к отеку голосовых связок и развитию токсического отека легких. Резорбтивное действие определяется образующимися в крови нитритами и как следствие – метгемоглобинемия, расширение сосудов, снижение давления. Аллерген. Токсичность в присутствии окиси углерода (во время взрыва и пожара) повышается.

Симптоматика полиморфна, напоминает таковую при воздействии хлора. Наблюдаются случаи молниеносной смерти. В легких случаях отмечаются кашель, головная боль, резь в глазах, слезотечение, першение в носоглотке, тошнота, рвота. В дальнейшем субъективные ощущения стихают (скрытый период), а затем через 4–6 ч (иногда до 24 ч) неожиданно развиваются кашель, прогрессирующая одышка, цианоз – признаки острого отека легких. Иногда в картине интоксикации проявляются признаки метгемоглобинемии. Всегда отравление сопровождается сердечно-сосудистой недостаточностью и другими осложнениями (воспаление легких, анемия, неврологические расстройства, гепатит).

Малолетучая жидкость острого запаха. В воде нерастворима. Заражает поверхностные слои водоисточников. Легко воспламеняется и взрывается в смеси с воздухом. Особенна опасна при высокой температуре окружающей среды и при пожарах.

Картина поражения типична для раздражающих СДЯВ (слезо– и слюнотечение, гиперемия слизистых оболочек глаз, одышка, общее возбуждение). В тяжелых случаях отек легких, помутнение роговицы в результате неглубокого изъязвления ее, бронхопневмония.

Бесцветная летучая жидкость щелочной реакции с запахом аммиака. Растворяется в воде, при этом медленно по-лимеризуется в менее ядовитое вещество.

Проникает в организм через легкие, а также через кожу и слизистые оболочки. Через 10–15 мин после всасывания проявляется общетоксическое воздействие, характеризующееся явлениями довольно длительного (6–8 ч) психомоторного возбуждения, напоминающего опьянение. На этом фоне через 1–3 ч появляются слезотечение, насморк, першение, боль в горле, охриплость, сухой кашель, бронхит, тошнота, рвота, на коже эритема. Возможен отек легких. В литературе описаны случаи выраженной лейко– и тромбопении (агранулоцитоз).

Гидразин – бесцветная вязкая дымящая на воздухе жидкость неприятного запаха. Пары тяжелее воздуха. Обладает щелочными свойствами. Сильный восстановитель. Смесь с кислородом взрывоопасна. Емкости при нагревании взрываются. При контакте с окислителями, кислотами и от пламени воспламеняется.

Гидразин-гидрат более токсичен. Проникает в организм ин-галяционно, через кожу. Выделяется почками, частично легкими. Вызывает резковыраженное местное; раздражение на коже и слизистых оболочках. Общее действие характеризуется повреждающим эффектом в ЦНС и паренхиматозных органах. Вызывает гемолиз.

Симптоматика отравления: сухость, першение в горле, кашель, боль за грудиной; резь, слезотечение, отечность конъюнктивы, повреждение роговицы, при попадании капель на кожу ожог. Через 1–1,5 ч появляются головная боль, беспокойство, тошнота, мышечная дрожь, атаксия; в более тяжелых случаях – потеря сознания, судороги, гепатопатия. Возможен токсический отек легких. Вызывает аллергию.

Соляная кислота – бесцветная жидкость, содержащая 35–38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Корро-зионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.

Поражение наступает ингаляционно, а также в результате непосредственного воздействия на кожу и слизистые оболочки.

На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузырями), пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет; ожоги незначительные.На слизистой оболочке глаза вызывает конъюнктивит, химический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с изъязвлением.

При вдыхании паров типичное раздражающее действие на верхние дыхательные путей, проявляющееся охриплостью, кашлем; боль в груди, отек гортани, асфиксия. В тяжелых случаях через 3–4 ч развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии возможен гемолиз, ацидоз, ге-пато– и нефропатия.

Серная кислота – бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50° С и выше появляются пары серного ангидрида – продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворители и масла.

Олеум – техническая серная кислота – раствор серного ангидрида (около 20%) в серной кислоте, содержит ядовитый мышьяковистый водород. Бесцветная тяжелая жидкость. Медленно испаряется, дымит на воздухе.

Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаля-ционно. Характерно резко выраженное раздражающее и прижигающее действие – глубокие ожоги с образованием коричнево-черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1–1,5 месяца). Возможны ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период (90 суток) наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может отмечаться гепато-и нефропатия.

Бесцветная, не растворимая в воде жидкость без запаха. Является промежуточным продуктом химической промышленности.

Пары в 4,3 раза тяжелее воздуха. В воде малорастворим; разлагается, омыляется с образованием серной кислоты и метилового спирта.

Симптоматика сходна с симптоматикой при отравлении серной кислотой. Характерно развитие бронхо-бронхиолита и пневмонии, зачастую с затяжным течением. Возможен отек легких. Глазные явления регрессируют медленно. Отмечают бластомогенное и мутагенное действие.

Азотная кислота – бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость.

Летучесть 184,6 мг/л. Пары в 2,2 раза тяжелее воздуха. Растворима в воде. Сильный окислитель. Коррозионна. Негорюча. Воспламеняет все горючие вещества. Взрывается в присутствии растительных, минеральных масел, спирта.

Поражение наступает при попадании на слизистые оболочки и кожу, вдыхании, проглатывании. Местно вызывает сильное прижигающее действие (химический ожог), в тяжелый случаях – ожоговый шок. Чрезвычайно опасен ожог глаз. Ожоги в виде глубоких повреждений, струп на коже желтой окраски. Типичны ожоги губ и кожи подбородка, слизистой оболочки полости.рта, некроз слизистой оболочки неба, трахеи. Возможны спазм и отек гортани. Раздражение верхних дыхательных путей и легочной ткани ведет к развитию острого токсического отека легких. Скрытый период 3–6 ч.

Бесцветная, едкая, хорошо растворимая в воде жидкость. Легколетуча. Пары тяжелее воздуха. Коррозионна. Негорюча.

Пары поражают глаза, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. При заглатывании паров поражаются пищевод и желудок.

Основные симптомы – ринит, носовое кровотечение, слю-но– и слезотечение, затруднение глотания, приступообразный кашель, иногда рвота, желудочные колики. При больших концентрациях – блефароспазм, изъязвление конъюнктивы, роговицы глаза, слизистой оболочки носа, полости рта, трахеи, бронхов (гортанно-трахеальный бронхит), токсический отек легкого.

На коже эритема, белесоватые пузыри, болезненные изъязвления, часто присоединяется инфекция. Заживает медленно. При воздействии паров на кожу поражение последней может возникнуть не сразу, а спустя несколько часов, суток (недооценка опасности).

Всасывание ингаляционное и через кожу. Выведение медленное. Является протоплазматическим и ферментным ядом. Нарушает процессы гликолиза, минеральный (кальциевый) обмен. Возможны внезапная остановка сердца, гепато– и нефропатия.

Муравьиная кислота – бесцветная, хорошо растворимая в воде и органических растворителях жидкость, острого запаха. Наиболее сильная из органических кислот. Пары могут образовывать с воздухом взрывоопасные смеси. Пожароопасна.

Обладает бустронаступающим выраженным раздражающим и прижигающим действием. На коже и слизистых оболочках глаз вызывает ожог. При раздражении верхних дыхательных путей появляются охриплость, кашель, чувство стеснения в груди. Могут быть отек гортани, ожоги губ, слизистой оболочки рта, в тяжелых случаях – токсический отек легких. После всасывания в кровь проявляет гепато– и нефротоксичность.

Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение (36,8 мг/л). Пары в 2,1 раза тяжелее воздуха, скапливаются в низинах. Растворяется в воде и тяжелее ее. Пары легко воспламеняются при пожаре. Образуют взрывоопасные смеси.

Вдыхание паров вызывает типичный раздражающий и прижигающий эффект на слизистых оболочках, носоглотки и трахеобронхиального дерева; в редких случаях – бронхопневмонию.

Особенностью уксусной кислоты является хорошая проникающая способность через клеточные мембраны – резор-бтивное действие, в результате которого развивается гемолиз эритроцитов, нарушается КОС (ацидоз). Гемолиз является причиной токсической нефро, гепато– и коагулопатии.

Местное действие на кожу менее выражено, чем у других кислот. Клиническая картина поражения складывается из раздражающего эффекта, химического ожога и гемолиза крови, тяжелого поражения почек, печени.

Твердые, тугоплавкие коррозионные вещества. Едкий натр и едкое кали хорошо растворяются в воде, а окись кальция (негашеная известь) – плохо. Взаимодействуют с водой с выделением большого количества тепла, при этом образуется гидроокись кальция (гашеная известь).

Перечисленные вещества обладают сильно выраженными щелочными свойствами. В присутствии воды возможны взрывы.

В организм щелочи могут проникать через органы дыхания и при заглатывании. Особенно выражено их действие при непосредственном контакте с кожей и слизистыми оболочками. При этом развивается резко выраженное раздражающее и прижигающее, глубоко некротизирующее действие, в основе которого лежит образование рыхлых растворимых белковых альбуминатов.

Особенно опасна окись кальция.

Клиническая картина местного токсического действия аналогична таковой при отравлениях кислотами. Наблюдаются тяжелые поражения глаз (ириты, иридоциклиты, внутриглазные кровотечения), глубокие ожоги. Возможна слепота. На коже типичный глубокий ожог с последующим рубцеванием.

При ингаляционном поражении – острый воспалительный процесс дыхательных путей; возможна пневмония, при заглатывании – острое воспаление, мелкие изъязвления, ожоги слизистых оболочек губ, рта, пищевода, желудка, сопровождающиеся сильной жаждой, слюнотечением, кровавой рвотой, в тяжелых случаях – внутреннее кровотечение. При заживлении ожога часто развиваются стриктуры пищевода, желудка.

Аммиак – едкий бесцветный газ с резким запахом. Широко применяется как хладагент, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ и др. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч. При обычной температуре устойчив. Ре-акционноспособен. Горючий газ. Горит при наличии источника огня (пожар). Взрывается смесь с кислородом. При взаимодействии с метаном образует более токсичную синильную кислоту. При выходе в атмосферу из сжиженного состояния дымит.

Токсичность в воздухе резко возрастает при повышенной температуре и влажности. При высоких концентрациях обильное слезотечение, боль в глазах, ожог конъюнктивы и роговицы; потеря зрения. Со стороны дыхательных путей – приступы кашля, резкий отек языка; ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей с некрозом, отек гортани, ларингоспазм, бронхит, бронхоспазм. В тяжелых случаях токсический геморрагический отек легких (скрытый период несколько часов); быстрое присоединение инфекции. При поражении кожи – жжение, отек, ожог I – II степени (колликвационный некроз с последующим рубцеванием). Заживление медленное.

При низких концентрациях – конъюнктивит, ринит, гиперемия лица, боль в груди, потливость, головная боль, частые позывы на мочеиспускание.

Сероводород широко применяют в химической промышленности.

Газ, бесцветный, с запахом тухлых яиц, при высоких концентрациях запах не ощущается. Хорошо растворяется в воде (слабая кислота). Горюч, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Опасен в сочетании с окисью азота. В емкостях может взрываться.

Проникает ингаляционно и через кожу. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизмененного сероводорода выделяется легкими.

Сероводород – высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферментные ткани (цитохромоксидаза), чем обусловливает тканевую гипоксию. Обладает местным раздражающим действием.

В легких случаях ингаляционного отравления незначительное раздражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, слезотечение, кашель, насморк, в более тяжелых случаях – жжение и боль в зеве при глотании, конъюнктивит, блефароспазм, бронхит со слизистой мокротой, токсический отек легких, бронхопневмония. К числу общих симптомов относят головную боль, головокружение, слабость, рвоту, тахикардию, снижение артериального давления. При воздействии высоких концентраций потеря сознания, судороги на почве гипоксии, коматозное состояние.

При очень высоких концентрациях молниеносная форма поражения (паралич дыхания), возможны осложнения со стороны центральной нервной системы, легких,.сердца.

Антидота нет.

Сероуглерод широко распространен как растворитель, экстрагент в химической промышленности, сельском хозяйстве (пестицид).

Бесцветная, легко летучая жидкость, медленно разлагается на свету. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха. Может воспламеняться при нагревании и самовоспламеняться после тушения пожара. Пары взрывоопасны в смеси с воздухом.

Путь проникновения – ингаляционный и через кожу. Выделяется через легкие и с мочой. Обладает наркотическим, нейротоксическим, местно-раздражающим действием.

При легкой степени поражения: головная боль, головокружение, покраснение лица, тошнота, чувство опьянения, снижение кожной чувствительности; при средней степени – нарушение координации движений, угнетение, сонливость, потливость, которым предшествует сильное психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях – глубокий наркоз, сознание отсутствует, кома с исчезновением всех рефлексов. Смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей – гиперемия, пузыри. Выздоровление медленное. Возможны последствия – полиневриты, нарушения сна, психики, нефропатия.

При очень высоких концентрациях – молниеносная форма отравления.

Бесцветный газ, в обычных условиях с неприятным чесночным запахом. Растворяется в воде плохо. Сильный восстановитель. В обычных условиях стоек. Горюч.

Проникает в организм ингаляционным путем, не вызывая неприятных ощущений (контакт с ядом незаметен). Хорошо адсорбируется волосами, кожей. Выделяется с мочой и калом в виде сложных соединений.

Мышьяковистый водород – яд преимущественно резорбтив-ного действия со скрытым периодом (от 2 до 24 ч) в зависимости от концентрации, экспозиции и индивидуальной чувствительности.

Являясь высокотоксичным соединением, влияет преимущественно на кровь, приводя к гемолизу эритроцитов. По современным представлениям гемолитический эффект зависит от способности мышьяка вызывать патологическое окисление, в результате которого накапливаются перекисные соединения. В результате гемолитического эффекта развиваются прогрессирующая гемолитическая анемия, желтуха, гепатореналь-ный синдром, сосудистая гипотония, поражение центральной и периферической нервной системы.

В момент отравления жалоб нет. Характерным является замедленный темп развития острого отравления. После скрытого периода (5-6 ч и более) появляются-головокружение, сильная головная боль, слабость, беспокойство, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, боли в пояснице. Повышается температура. Появляется окрашивание мочи в розовый, красный цвет.

На 3–6-й день поражается печень (токсическая гепатопа-тия), увеличиваются печень, селезенка, развивается почечная недостаточность (снижение диуреза), усиливается головная боль, рвота, понос, двигательное возбуждение вплоть до судорог, желтуха. В тяжелых случаях смерть на 5–7-е сутки наступает при прогрессирующей олигурии, анурии и уремии. Сознание обычно сохранено почти до смерти. Смертность в среднем 20–30%. Выздоровление медленное. После острого отравления наблюдаются анемия, полиневриты, пневмония.

К предельным углеводородам относят углеводороды ряда метана (этан, пропан, бутан, изобутан, пентан, гексан и др.), к непредельным – ряда этилена и ацетилена (бутилен, изобутилен, пропилен, изоамилен, винилацетилен, цик-логексан и др.). Они встречаются в природных и нефтяных газах, горючих и технических газах, нефти, в жидком моторном и жидком искусственном топливе.

По физическому состоянию это преимущественно газы. В воде нерастворимы или слаборастворимы. Соединения низ-кокипящие. Пары тяжелее воздуха. С воздухом образуют взрывоопасные смеси. Весьма горючи. Летучие углеводороды образуют с воздухом взрывчатые смеси. Они легко воспламеняются от искр, пламени и нагревания.

Токсичность углеводородов жирного ряда относительно невелика (IV класс опасности). При высоких концентрациях в воздухе, особенно в закрытых помещениях, представляют токсикологическую опасность. При этом обладают выраженным наркотическим действием, усиливающимся с увеличением числа углеродных атомов. Являются сильными наркотиками, поэтому для них характерно предварительное возбуждение нервной системы. Для некоторых из них свойствен раздражающий эффект.

При снижении концентрации кислорода в воздухе на 25–30% появляются признаки отравления. При легкой степени отравления – головная боль, рвота, тошнота, слабость, бледность, гипотония, ослабление тонуса мышц, рефлексов, нарушение координации движений, сонливость; при тяжелой – потеря сознания, коллапс. Смерть наступает от остановки дыхания. Для интоксикации некоторыми углеводородами характерны судороги.

Результатом раздражающего действия могут быть покраснение и зуд кожи, слезотечение, резь в глазах. Возможны отек легких, пневмония.

Простейшими представителями этого ряда являются бензол и его гомологи.

Бензол – бесцветная летучая жидкость с характерным запахом. Пары тяжелее воздуха в 2,7 раза. Легче воды, в воде плохо растворяется. Технические сорта бензола имеют примеси других углеводородов (гомологов). Бензол легко воспламеняется, пары с воздухом взрывоопасны. На холоде застывает в кристаллическую массу, плавящуюся при 5,5° С. Легко воспламеняется. Взрывоопасен.

Метилбензол (Толуол), Этилбензол, Изопропил-бензол (Кумол), Диэтилбензол, Ксилол, Метилсти-рол-альфа, Стирол и др. Все они представляют собой умеренно кипящие жидкости (от 110 до 210° С). Легколетучи. Пары тяжелее воздуха (почти в 3 раза). В воде почти нерастворимы (наибольшая растворимость у ксилола). Плотность почти одинакова. Легко воспламеняются и самовоспламеняются (толуол). Взрывоопасны.

Пары углеводородов ароматического ряда обладают наркотическим действием, отличным от наркотического действия углеводородов жирного ряда. Некоторые производные вызывают судороги. Все они в той или иной мере действуют раздражающе.

Острые интоксикации возникают чаще всего при ингаляционном поступлении ядов, а также при непосредственном контакте с кожей.

В организме они метаболизируются и выводятся с мочой. Депонируются в жировой ткани.

При воздействии на кожу и слизистые оболочки глаз пары и капли яда вызывают раздражение. Резорбтивное действие характеризуется наркотическим эффектом и судорогами. Характерно гепатотоксическое, а в малых концентрациях ге-матотоксическое воздействие.

При высоких концентрациях может быть молниеносная форма поражения. В легких случаях кратковременное возбуждение, подобно алкогольному опьянению, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, одышка, мышечные подергивания. Особенностью отравления являются истероподоб-ные припадки (смех, плач, обморок). В тяжелых случаях – тонические судороги, потеря сознания, кровяное давление понижено, коллапс, кровотечение из носа, у женщин – маточные кровотечения. Температура понижена. Зрачки расширены. Раздражение кожи (эритема, зуд, сухость, мелкие кровоизлияния). Боль и резь в глазах. Слезотечение.

Реабилитация зачастую длительная – катары верхних дыхательных путей, кардиальные расстройства, поражения печени, астения.

При дефиците кислорода появляются: повышение глубины дыхания, тахикардия, дискоординация движений. В более тяжелых случаях (понижение кислорода ниже 12%) – нарушение ритма дыхания, цианоз, затемнение сознания, кома, смерть.

Нефть – сложная смесь различных углеводородов и соединений, содержащих кислород, азот, серу, минеральные вещества.

Токсичность нефти и симптоматика острых отравлений зависит от ее составных. Наибольшей токсичностью обладают соединения серы (сероводород, меркаптаны). Сернистые соединения (сернистая, многосернистая нефть) обусловливают типичную картину острого отравления сероводородом, с более тяжелым течением за счет комбинированного воздействия. Гомологи метана вызывают наркотический эффект, сопровождающийся местным раздражением. Нефть и некоторые продукты ее переработки канцерогенны.

Признаки отравления очень плиморфны, как было отмечено выше, и зависят от состава нефти. Типичны раздражения слизистых оболочек глаз, слезотечение, першение в горле, кашель, на коже сухость, покраснение, зуд. Общее действие выражается в возбуждении, атаксии, сменяющихся сонливостью, мышечными подергиваниями, понижением температуры тела. В тяжелых случаях возможны судороги, наркотическое состояние.

Бензин – продукт перегонки нефти. Смесь метановых, нефтеновых, ароматических предельных и непредельных углеводородов.

Бензин – летучая жидкость со своеобразным запахом. Легко воспламеняется. Пары с воздухом взрывоопасны.

Поражение бензином происходит через дыхательные пути, в меньшей степени через кожу.

Является наркотическим и раздражающим ядом. Отравление при вдыхании высоких концентраций возникает в течение нескольких минут, при меньших концентрациях – замедленно.

Симптоматология в общих чертах подобна таковой при отравлении другими углеводородами: возбуждение, опьянение, угнетение рефлексов, судороги, кровяное давление понижается (во время судорог повышается). Возбуждаются парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. Особенностью отравлений бензином являются ис-тероподобные припадки (смех, плач, возбуждение, обмороки и т. п.). В тяжелых случаях – состояние наркоза. Снижение температуры. Зрачки расширены. Смерть от паралича дыхательного центра. На коже и слизистых оболочках раздражение.

Возможна молниеносная смерть. Особенно чувствительны беременные. В отдаленном периоде развиваются бронхопневмония, отек легких, энцефалопатии.

Керосин получают при прямой перегонке нефти и крекированием. Содержит ароматические, метановые, алицик-лические и другие углеводороды в различных соотношениях.

Проникает ингаляционно, очень хорошо всасывается через кожу.

Характер токсического действия, мероприятия обезвреживания, индивидуальной защиты и медицинская помощь такие же, как при отравлении бензином, нефтью.

Хлористый метил (Хладон-40) – газ со слабым запахом. Хладагент. При нагревании и на открытом пламени образует фосген. Перевозится в сжиженном состоянии. Представляет чрезвычайную опасность в закрытых помещениях, в низинах. Легко воспламеняется. Взрывоопасен.

Поступает в организм через дыхательные пути. Выделяется главным образом через легкие. В организме метаболизи-руется в небольшие количества метилового спирта и формальдегида, что в известной мере обусловливает особенности клиники поражения. Типичный наркотик. Обладает слабораздражающим действием. Отравление развивается после скрытого периода (часы, дни).

Основные признаки острого отравления – общая слабость, головокружение, атаксия, тошнота, рвота, сонливость, повышение температуры; тахикардия, расстройства зрения (двоение, нистагм), нефропатия и острый токсический гепатит. Возможны рецидивы интоксикации. В тяжелых случаях – затемнение сознания, коматозное состояние, отсутствие рефлексов, судороги, расширение зрачка. В отдаленном периоде возможны расстройство психики, неврологические нарушения.

Бромистый метил. При обычной температуре тяжелый газ. Трудногорюч. Образует взрывоопасные смеси.

Поражение возможно при попадании капель на незащищенную кожу, главным же образом ингаляционно. Выделяется легкими и почками медленно.

Вещество чрезвычайно токсичное (I класс опасности).

Является сильным нейротропным ядом, слабый наркотик Выражено сильное нефротоксическое действие.

Обладает сильным местно-раздражающим эффектом, наступающим обычно быстро. Резорбтивное воздействие замедленное (часы, дни).

Основные симптомы: головная боль, головокружение, атаксия, двоение в глазах, галлюцинации, возбуждение, судороги, кома, цианоз, сосудистый коллапс, икота, тошнота. Прежде всего быстро прогрессирующий отек легких. Нефропатия. Явления дерматита. Выздоровление медленное, возможны рецидивы.

Хладоны (Фреоны). К этой группе относят хладагенты: дифторхлорметан (хладон-22), дифторхлорэтан (хла-дон-142), дибромтетрафторэтан (хладон-114 В2), дифтор-тетрахлорэтан (хладон-112) и др. В качестве исходного продукта для получения хладона-13 В2 применяют особо опасный трифторхлорэтилен. Большинство хладонов – тяжелые газообразные вещества, нерастворимые в воде.

Токсичность большинства хладонов невысокая (III и IV класс опасности). Однако при экстремальных ситуациях, главным образом при пожарах, они, соприкасаясь с открытым пламенем или раскаленной поверхностью, могут воспламеняться и разлагаться с выделением фосгена и его галогенпроизвод-ных, галогенводородов, которые во много раз увеличивают опасность хладонов для человека.

Симптоматика поражений отличается легким течением: головная боль, головокружение, сонливость, чувство опьянения, раздражение слизистых оболочек глаз. В тяжелых случаях при высоких концентрациях – наркотическое и удушающее (за счет ядовитых примесей) действие. При непосредственном контакте со сжиженной жидкостью возможно обморожение.

ЯХ (пестициды) – химические вещества, применяемые для борьбы с вредителями и возбудителями болезней культурных растений, а также для уничтожения сорных растений.

В зависимости от назначения ЯХ подразделяют на вещества, уничтожающие вредных насекомых и вредные растения – инсектициды и гербициды, вещества для борьбы с патогенными грибами и грызунами – фунгициды, зоо-циды, или родентициды, для уничтожения бактериальных возбудителей болезней растений – бактерициды, для удаления листьев растений – дефолианты, для подсушивания растений – десиканты и др.

Многие ЯХ токсичны для человека, могут вызывать отравления.

ЯХ относятся к различным классам неорганических и органических веществ. Из них наиболее распространены фосфорхлори ртутьоргЯнические соединения, производные карбаминовой кислоты, фенола, мочевины, соединения мышьяка, серы и др.

Пестициды отличаются различной токсичностью.

Максимальное время нахождения аэрозоля некоторых пестицидов в атмосфере до 2 нед. Устойчивость пестицидов в парообразном состоянии при благоприятных условиях исчисляется неделями, месяцами.

Пестициды способны заражать почву, водоемы; могут накапливаться в растениях, плодах, органах животных, птиц. Они заражают планктон, моллюсков, рыбу. Водным путем могут распространяться на значительное расстояние от места попадания в водоемы и сохранять высокую концентрацию. Возможны алиментарные отравления.

Как правило, яды в виде аэрозолей при вдыхании прямо попадают в кровоток и воздействуют быстро. Пары и пыль пестицидов всасываются медленно. Кожно-резорбтивное действие оказывают липоидорастворимые вещества (фосфорртуть– и хлорорганические соединения, динитрофенол и др.) в жидком виде, реже в форме дустов.

Пестициды или продукты их метаболизма выделяются через почки, с молоком – соединения ртути, гексахлоран, хлорофос и др. Некоторые летучие пестициды (галоидоуглево-дороды и др.) выводятся легкими.

Повышенную чувствительность к пестицидам имеют дети, престарелые люди, беременные, кормящие матери.

Развитию отравления обычно предшествует скрытый период. Следует учитывать, что многие пестициды вызывают отдаленные последствия (патологические процессы в центральной и периферической нервной системе, сердечно-сосудистой системе, легких, печени, почках, нарушение обмена веществ).

Часто полагают, что химическое и биологическое оружие было создано лишь в недалеком историческом прошлом. Такое представление основано, по-видимому, на том, что химическое оружие нашло широкое применение только в первой мировой войне, а сведения о биологическом оружии стали достаточно известны лишь в ходе второй мировой войны и после нее. В действительности применение химических и биологических средств началось в далекие времена исторического прошлого.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что понятие «химическая война» первоначально связывалось с использованием зажигательных средств. В далекие времена костры и раскаленные угли применялись в качестве средства защиты от хищных животных и нападения людей.

Затем зажигательные средства стали использоваться при осаде укрепленных городов и крепостей, а также для их защиты. С этой целью применялись горящие масла и другие легко воспламеняющиеся вещества.

Позже, но все еще за многие сотни лет до нашей эры, начали использовать в качестве средства ведения морской войны так называемый греческий огонь. Эта зажигательная смесь состояла из легковоспламеняющихся, но трудно гасимых веществ, таких, как смола, сера, вязкие вещества, применяемые в сочетании со смесью нефти и негашеной извести. Греческий огонь обладал свойством самопроизвольно воспламеняться при контакте с водой.

Точное время, к которому относится начало использования ядовитых веществ, установить труднее. Многие описанные в литературе примеры ведения химической войны весьма сомнительны. В этих примерах дается описание ядовитых дымов, образующихся при сгорании различных смесей. Не вызывает никакого сомнения, что такие дымы обладали сильным раздражающим действием и даже могли вызвать смерть, однако в литературе нет достаточно убедительных доказательств того, что упомянутые дымы применялись преднамеренно, с целью использовать именно эти поражающие свойства. Например, сера включалась во многие зажигательные смеси, однако она вводилась в их состав, скорее всего, для того, чтобы увеличить интенсивность и продолжительность горения, а не с целью использовать ее ядовитые свойства.

В истории известно много примеров широкого применения ядовитых веществ для поражения людей путем отравления используемых против них стрел, дротиков и других видов метательного оружия или водоемов. Однако и в данном случае точных сведений о начале применения ядовитых веществ не имеется.

В древние века использование биологических и химических средств считалось наиболее варварским методом ведения войны. Войны Древней Индии около 2000 лет до н.э. велись с использованием дымовых завес, поджигающих устройств и токсичных дымов, которые вызывали «зевоту и сон». Дымы на основе мышьяка были известны во времена династии Сун. Из истории известно об использовании токсических дымов в 429 году до н.э. при осаде Платеи во времена Пелопоннесской войны. Спартанцы снаряжали бревна смолой и серой, подкладывали их под городские стены и поджигали. Такая же тактика с успехом использовалась в 424 году до н.э. во время осады города Дели.

Согласно Павсанию (Павсаний – древнегреческий писатель II в. н.э. Автор «Описания Эллады» в 10 книгах.) широкое использование ядовитых химических веществ имело место примерно в 600 г. до н.э. в Цирре. Войска амфиктионской лиги, возглавляемые Солоном, начали войну против сир-гарийцев. Воды реки Плейстус текли по каналу в город Цир-ру. Солон дал указание отвести поток воды в сторону от города. Сиргарийцы продолжительное время выдерживали осаду, употребляя дождевую воду и пользуясь имевшимися в городе колодцами. В это время войска Солона собрали большое количество корней морозника (чемерицы) и бросили их в созданное ими водохранилище. После того как ядовитые вещества, содержащиеся в корнях растений, растворились в воде, Солон распорядился направить поток зараженной воды по прежнему руслу. Сиргарийцы, долгое время испытывавшие жажду, набросились на отравленную воду. В результате у большинства воинов, защищавших город, возникло острое желудочное заболевание. Они побросали охраняемые посты, и амфиктионцы легко захватили осажденный ими город.

Интересный пример использования ядовитых веществ в 184 г. до н.э. описан Юстином (Юстин – римский историк I в. н.э.). При подготовке к морскому бою против правителя Пергамского царства Эвмена Ганнибал приказал собрать в глиняные горшки множество всевозможных ядовитых змей. В самый разгар боя эти горшки были заброшены на вражеские корабли. Моряки Эвмена вначале не обратили на это никакого внимания, однако, когда на их кораблях появилась огромная масса ядовитых змей, они сдались.

В средние века химические соединения также использовались для военных целей. Например, Белград в 1456 году был спасен от турок алхимиком, который приготовил токсическую смесь. Жители города обсыпали крыс токсическим порошком и подожгли их, создав ядовитое облако.

Эти и другие примеры использования ядовитых веществ имели место на протяжении всей военной истории, однако до первой мировой войны применение их наблюдалось только в ограниченных масштабах. Интересным является тот факт, что в 1862 г. во время гражданской войны в Америке Дж Даути (Нью-Йорк) посоветовал Эд. Стентону, тогдашнему военному министру, использовать хлор, тот самый газ, который был применен в первом крупном химическом нападении во время первой мировой войны. Даути рекомендовал использовать хлор в артиллерийских снарядах. Такой способ являлся более совершенным по сравнению с газобаллонной атакой, предпринятой в упомянутом первом крупном химическом нападении в 1915 г. Идея химической войны в ее современном понимании возникла в более позднее время.

В 1855 году английский адмирал Дандональд предложил использовать серу против русских войск в Крымской войне. После длительного изучения английское правительство не сочло возможным прибегнуть к столь ужасным средствам ведения войны.

В ходе первой мировой войны фронт на западе быстро стабилизировался. Сложная система траншей протянулась от Ла-Манша до Швейцарии. Открытых флангов не было. Чтобы продвинуться хотя бы немного вперед и овладеть участком местности в несколько сот квадратных метров, наступающий должен был преодолеть сильный пулемет-но-артиллерийский огонь, проволочные заграждения и сопротивление большой массы окопавшейся живой силы противника. Чтобы избежать длительной войны на изнурение, наступающая сторона должна была найти новый способ прорыва развитой системы позиционной обороны противника.

В то время Германия была ведущей страной в области науки и техники, особенно в области производства химических веществ, и главным образом красителей. Немецкие ученые-химики предложили применить на войне отравляющие вещества. Однако германское командование согласилось с этим предложением не сразу, а только после того, как все обычные средства вооруженной борьбы оказались недостаточными для достижения целей войны.

Подобное предложение об использовании на войне химического оружия было сделано также союзному командованию. Но вначале оно было оставлено без внимания. Такое поведение военных – выступать за использование на войне только традиционных средств борьбы и противиться применению новых видов оружия – весьма характерно для всей военной истории. Поскольку пропаганда союзных держав в первую мировую войну резко осуждала химическое оружие, то в настоящее время трудно установить точно, какая из воюющих сторон была тогда в действительности инициатором применения отравляющих веществ. Большинство заявлений по этому вопросу, сделанных представителями воюющих сторон после окончания первой мировой войны, основано не на реальных фактах, а на желании представить себя в более выгодном свете.

Обычно принято считать, что немцы в 1915 г. первыми применили отравляющие вещества. Однако известно, что французы еще в августе 1914 г. использовали ружейные гранаты, наполненные этилбромацетатом. Эти гранаты получили название слезоточивых, хотя токсичность упомянутого вещества в два раза больше токсичности хлора – отравляющего вещества, которое было применено немцами восемь месяцев спустя.

Первое, весьма эффективное применение химического оружия в крупном масштабе было предпринято немцами 22 апреля 1915 г. севернее Ипра в Бельгии. Это химическое на-падение обычно принято считать началом химической войны в современном ее понимании. Зеленовато-желтое облако хлора было выпущено вечером из цилиндрических баллонов, установленных на переднем крае немецких позиций на фронте протяженностью около 8 км между населенными пунктами Бикшуте и Лангемарк. Эффект оказался ошеломляющим. Хотя военная разведка союзников и получила предупреждение о готовящемся нападении, однако их военное командование не придало этому значения, полагая, что появление нового химического оружия невозможно.

По этой причине ни один солдат союзников не имел какого-либо средства защиты от поражающего действия ОВ. В результате первой газобаллонной атаки на Западном фронте 22 апреля 1915 г. было отравлено 15 тыс. человек, из них погибло 5 тыс. 31 мая 1915 г. немцы осуществили первую газобаллонную атаку на Восточном фронте в районе Болимова у Воля Шидловская. Русские войска потеряли отравленными более 9 тыс. человек, из них умерло на поле боя около 1200.

Немцы могли легко осуществить прорыв укрепленных позиций и овладеть портами на побережье Ла-Манша, однако ввиду консервативности их командования они так же, как и союзники, недооценили огромной боевой эффективности нового оружия и поэтому не сосредоточили в районе химической атаки достаточных сил и средств, чтобы использовать полученное преимущество и развить достигнутый ими успех.

После первой газобаллонной атаки обе воюющие стороны стали широко применять ОВ, используя для этой цели разнообразные химические боеприпасы. В ходе химической войны большое внимание уделялось разработке противогазов, которые служили средством защиты от ОВ глаз и органов дыхания. В зависимости от характера применяемого ОВ предлагался тот или иной тип противогаза. Когда одна из сторон вводила новый противогаз, хорошо защищающий от известных уже отравляющих веществ, другая сторона стремилась изыскать такое ОВ, которое обладало бы способностью преодолеть этот противогаз.

Отравляющие вещества по своему поражающему действию составляли весьма широкий диапазон – от смертельных до временно выводящих из строя (раздражающих). Последние очень быстро вызывали либо слезоточение, либо рвоту и, таким образом, не давали противнику возможности своевременно воспользоваться противогазами, чтобы защититься от смертельных ОВ, которые обычно применялись комбинированно с раздражающими ОВ. В некоторых случаях боевой обстановки ОВ раздражающего действия использовались самостоятельно только для того, чтобы понизить боеспособность войск противника.

По своему агрегатному состоянию ряд отравляющих веществ, такие, как хлор, фосген и др., представляют собой при обычных условиях газы; другие ОВ находятся в жидком или твердом состоянии. Последние, будучи распылены в воздухе в виде мельчайших частиц, легко распространяются по направлению ветра. Представителями таких ОВ является этиловый эфир бромуксусной кислоты, обладающий слезоточивым действием, и дифенилхлорарсин, вызывающий рвоту. Некоторые ОВ поражают только легкие, другие – глаза и кожу.

В начале химической войны ОВ в виде газа применялись из баллонов, установленных вдоль переднего края позиций своих войск. Возможность осуществления таких газобаллонных атак полностью определялась силой и направлением ветра. Позже ОВ использовались для снаряжения снарядов и мин, с помощью которых они забрасывались на позиции противника. При разрыве снарядов и мин образовывалось облако отравляющего газа.

Из всех ОВ, примененных во время первой мировой войны, наиболее эффективным был иприт. Это отравляющее вещество, использованное в капельно-жидком или парообразном состоянии, оказывало поражающее действие не только на глаза и легкие, но и на кожу. Разрешить проблему защиты кожных покровов от действия иприта оказалось делом очень сложным. В ходе войны иприт применялся на Западном фронте обеими воюющими сторонами весьма интенсивно. Процент потерь, вызванных применением иприта, от общего количества потерь в войне оказался значительным.

Это особенно наглядно можно видеть на примере Соединенных Штатов Америки, которые вступили в первую мировую войну позже других стран, когда методы применения химического оружия оказались уже достаточно хорошо отработанными. Именно поэтому процент потерь, понесенных американскими войсками от действия химического оружия, является довольно высоким. Об этом, в частности, говорит тот факт, что потери американских войск в Европе от химического оружия составили примерно 25% общих потерь, понесенных ими в течение первой мировой войны.

Сравнение боевой эффективности артиллерийских снарядов, снаряженных наиболее совершенным для того времени отравляющим веществом – ипритом, с эффективностью обычных снарядов показывает, что химические снаряды были в 4–5 раз эффективнее. Этот факт казался тем более поразительным, что тогда использование ОВ было делом сравнительно новым и требовало значительных поисков и экспериментов не только в технической области, но также и при решении проблем, связанных с тактикой применения нового вида оружия.

Военные руководители придавали большое значение боевой эффективности химического оружия. Об этом убедительно говорит, например, тот факт, что к концу войцы из общего количества производимых немцами снарядов более половины были химическими.

В период после первой мировой войны отравляющие вещества были применены итальянцами и японцами. При этом они достигли большого эффекта. Так, итальянцы применили иприт в 1936 г. в войне против Абиссинии. Поскольку абиссинцы не имели никаких средств противохимической защиты, потери среди них оказались весьма значительными. Япония в войне против Китая применяла химическое оружие в период с 1937 по 1943 год. Поскольку китайцы также не имели средств защиты, они, несомненно, несли большие потери.

Химическое оружие во второй мировой войне не нашло своего применения, за исключением упомянутого выше факта использования японцами ОВ против Китая. Это не означает, однако, что немцы не обладали определенным количеством высокоэффективных отравляющих веществ. Об этом говорит, например, тот факт, что они синтезировали новое отравляющее вещество нервно-паралитического действия, так называемый табун, о котором союзники ничего не знали. Немцы располагали тысячами тонн этого вещества. Табуном были снаряжены сотни тысяч боеприпасов, которые хранились на складах. Если бы при высадке союзников в Нормандии немцы применили табун, то нет никакого сомнения, что союзные войска оказались бы отброшенными обратно за Ла-Манш. Войска союзников были обеспечены противогазами, однако после высадки они оставили их на побережье и продолжали продвижение без средств химической защиты.

Кроме табуна, немцы получили еще более эффективное нервно-паралитическое ОВ – зарин. Однако оно находилось лишь в стадии опытного производства.

Союзники не имели таких ОВ, как табун и зарин, однако в их распоряжении находились большие запасы иприта, фосгена, люизита и других отравляющих веществ.

Возникает вполне естественный вопрос: почему же немцы первыми не пошли на развязывание химической войны? На этот вопрос имеется много различных ответов самих немцев, английских и американских специалистов. Однако ни одно из высказанных суждений по затронутому вопросу не может считаться удовлетворительным и вполне соответствующим фактическому положению дела.

В начале войны немцы не нуждались в применении химического оружия по той простой причине, что их наступление развивалось в соответствии с разработанной стратегией «молниеносной войны». В последующий период войны немцы еще слепо верили в свою прежнюю стратегию, и их военное командование исходило из того, что применение отравляющих веществ не даст им решающего преимущества. Другими словами, немцы считали, что обстановка была неподходящей для развязывания химической войны. На заключительном этапе, когда война приближалась к своему завершению, Германия и ее союзники потеряли свое превосходство в воздухе и поэтому боялись ответного удара химическим оружием непосредственно по их жизненно важным центрам.

В 1942 г. Соединенные Штаты получили сведения, что Германия готовится применить в широких масштабах отравляющие вещества против Великобритании и СССР и что японцы в ряде случаев уже использовали химическое оружие в войне против Китая. Получив эти сведения, президент Рузвельт выступил 5 июня 1942 г. с заявлением, в котором указал, что применение отравляющих веществ против Китая или какой-либо другой страны, входящей в Объединенные Нации, будет рассматриваться как начало химической войны против Соединенных Штатов и что при таких обстоятельствах США предпримут соответствующие ответные действия.

8 июля 1943 г. Рузвельт выступил со вторым заявлением, в котором отметил, что США не прибегнут к применению отравляющих веществ, если противная сторона не начнет их использовать первой. Это было его последним заявлением по поводу политики в отношении химической войны.

Отравляющие вещества представляют собой специально синтезированные химические соединения, предназначенные для поражения живой силы противника и понижения его боеспособности.

Первое ОВ нервно-паралитического действия было синтезировано в 1936 г. в Германии химиком Шрадером, работавшим в концерне «И. Г. Фарбениндустри». Шрадер занимался синтезом инсектицидов. Одно из полученных им соединений обладало чрезвычайно высокой токсичностью. Первое нервно-паралитическое ОВ получило название «табун». Отравляющие вещества обозначаются так табун – GA, зарин – GВ, зоман – GD.

Причина того, что ОВ нервно-паралитического действия поражают при очень малых дозах, кроется в том, что они выводят из строя холинэстеразу – один из очень важных ферментов, количество которого в организме ничтожно мало.

Холинэстераза (холинэстераза – фермент, играющий главную роль в обеспечении специфической функциональной активности нервной системы) находится в крови и в некоторых тканях, особенно в нервных. Нервно-паралитические ОВ подавляют холинэстеразу, и поэтому их иногда называют отравляющими веществами антихолинэсте-разного действия.

Холинэстераза представляет собой фермент, регулирующий работу мышц. Когда вы хотите сжать кулак, нервные клетки выделяют ацетилхолин – вещество, которое, возбуждая мышцы, приводит их в действие. Наличие холинэ-стеразы вызывает распад ацетилхолина на уксусную кислоту и холин.

При поступлении в организм ОВ, обладающих антихоли-нэстеразным действием, холинэстераза блокируется, в результате чего во всех мышечных клетках накапливается избыток ацетилхолина и мышцы начинают реагировать беспорядочно, нарушается координация движений. Антихолинэстеразные ОВ оказывают аналогичное воздействие и на мышцы, участвующие в работе внутренних органов, в том числе и легких. Прекращение правильной работы мышц дыхательных органов приводит к смерти.

Зарин относится к отравляющим веществам нервно-паралитического действия. Он представляет собой бесцветную жидкость, при нагревании которой образуются пары. В чистом виде зарин практически не имеет запаха, поэтому при высоких его концентрациях, легко создаваемых в полевых условиях, внутри организма может быстро и незаметно накопиться смертельная доза.

Это очень важное свойство зарина, которое увеличивает возможность его внезапного применения, особенно в тех случаях, когда используются средства доставки, способные быстро и относительно незаметно создавать в районе цели весьма высокие концентрации. При таких условиях личный состав, подвергшийся химическому нападению, вовремя не обнаружит опасность и не сумеет своевременно надеть противогазы и использовать средства защиты кожи.

При вдыхании паров зарина его поражающее действие проявляется очень быстро, поэтому можно создать в полевых условиях настолько высокие концентрации, что их будет достаточно, чтобы за несколько вздохов получить внутрь организма смертельную дозу. В этом случае смерть может наступить в течение нескольких минут.

При малых концентрациях зарина в воздухе, если не применялись противогазы, у пораженных набдюдаются прежде всего сильный насморк, тяжесть в груди, а также сужение зрачков, в результате чего ухудшается зрение. Эти симптомы иногда проявляются слабо. При вдыхании большой дозы зарина симптомы поражения наступают очень быстро, они проявляются в виде тяжелой одышки, тошноты и рвоты, самопроизвольных выделений, сильной головной боли, потери сознания и судорог, приводящих к смерти.

Зарин, будучи в жидком или парообразном состоянии, может проникать внутрь организма и через кожные покровы. В этом случае характер его поражающего действия будет таким же, как и при попадании через органы дыхания. Однако поражение организма при попадании зарина через кожу будет происходить несколько медленнее. Для поражения организма через кожу требуется несколько капель зарина или очень высокие концентрации его паров.

Следует отметить, что при воздействии как через кожу, так и через дыхательные пути зарин обладает кумулятивным действием, т. е. он имеет свойство накапливаться в организме.

ОВ менее летучие, чем зарин, обладающие также анти-холинэстеразным действием, носят название V-газов. Они очень эффективны при действии через кожу и испаряются очень медленно. Мельчайшая капелька их, если она не будет немедленно удалена с кожи, быстро проникает через нее в организм и вызывает смерть. Такую капельку очень трудно заметить, так как ее проникновение через кожу проходит безболезненно.

V-газы очень опасны и при вдыхании их в виде аэрозолей, к тому же мельчайшие частицы аэрозолей могут попадать на кожу подобно частичкам воды из тумана и поражать организм даже при надетом противогазе. Кроме того, поскольку капли этих ОВ испаряются медленно, они могут длительное время оставаться, на почве, листьях, зданиях и снаряжении, сохраняя при этом свое поражающее действие.

Физическое состояние при +20° С: бесцветный газ.

Запах: свежего сена, зеленой кукурузы.

Средняя смертельная доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 3200.

Средняя выводящая из строя доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 1600.

Действие на глаза и через кожу: отсутствует.

Время появления первых симптомов поражения: немедленно или в 24 часа.

Физиологическое действие: поражает легкие.

Тактическое назначение: быстродействующее или замедленного действия смертельное ОВ.

Тяжелее воздуха в 3,5 раза. Плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях.

Основное боевое состояние – газ. Поражает легкие человека, вызывая их отек, раздражает глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием. Основные симптомы поражения: раздражение глаз, слезотечение, головокружение, общая слабость. Период скрытого действия составляет 4–5 ч. В течение этого времени развивается поражение легочной ткани. Затем появляются кашель, посинение губ и щек; возникают головная боль, одышка и удушье; температура повышается до 39° С.

Смертельный исход наступает в первые двое суток от отека легких.

В качестве ОВ фосген впервые был применен Германией в 1915 г.

Физическое состояние при +20° С: бесцветная или коричневая жидкость.

Боевое состояние: аэрозоли, жидкость или пар. Запах: слабый фруктовый.

Средняя смертельная доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 400–без физической нагрузки; 100–при значительной физической нагрузке.

Средняя выводящая из строя доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 300–без физической нагрузки.

Действие на глаза и через кожу: на глаза – очень сильное; выводит из строя при дозе 1,5 г в жидком виде через кожу (30 капель).

Время появленя первых симптомов поражения: при вдыхании – почти немедленно; при попадании на кожу – через 30–60 минут.

Физиологическое действие: нервно-паралитическое.

Тактическое назначение: смертельное ОВ ингаляционного или кожно-резорбтивного действия.

Ви-икс (VX) – маслянистая, высококипящая, бесцветная, слаболетучая жидкость, без запаха, плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях.

Основное боевое состояние – грубодисперсный аэрозоль и капли.

Опасность поражения VX через органы дыхания считается эффективной при переводе его в пар и тонкодисперсный аэрозоль. В виде грубодисперсного аэрозоля и капель VX эффективно действует через незащищенные кожные покровы. Попадая на обмундирование, проникает через него и создает опасность поражения через кожу. В связи с этим VX рассматривается как ОВ, способное нанести поражение живой силе, защищенной противогазами. При действии VX через кожные покровы симптомы поражения развиваются гораздо медленнее, чем при поражении через органы дыхания. Период скрытого действия составляет несколько часов. VX обладает кумулятивным действием (накопление в организме).

Первые признаки поражения: миоз (сужение зрачков глаз), светобоязнь, затруднение дыхания, боль в груди.

Зоман – прозрачная жидкость с легким запахом камфары, плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях, горючем и смазочных материалах.

Основное боевое состояние – пар и грубодисперсный аэрозоль. Поражает человека через органы дыхания и через незащищенную кожу.

Зоман менее токсичен, чем VX, но при действии через кожу симптомы поражения проявляются значительно быстрее.