Основные болезни мелкого рогатого скота
Инфекционные болезни
Среди большого числа заболеваний мелкого рогатого скота особое место занимают инфекционные болезни, коварство которых заключается в быстром распространении, что сопровождается большой смертностью животных, а также резким снижением продуктивности и санитарного качества получаемой от них продукции.
В основном под инфекционными болезнями подразумеваются такие, которые передаются от больного животного к здоровому. Их вызывают микробы, гельминты (паразитические черви, глисты), клещи и т. д. Особую группу составляют болезни, причиной которых являются микробы. К ним относятся вирусы, бактерии, грибы, риккетсии. Микробы, которые не только живут за счет хозяина, но и причиняют ему вред, являются паразитами – это болезнетворные микробы. Проникая в организм животного, они отравляют его продуктами своей жизнедеятельности, вызывая функциональные и морфологические нарушения.
Способность микроорганизмов вызывать заболевание называют патогенностью (различают патогенных и вирулентных возбудителей). Возникновению инфекции способствуют три фактора: наличие возбудителя, восприимчивость организма и подходящие условия внутренней и внешней среды.
Различают первичные и вторичные источники инфицирования. Первичный источник – это больное животное и его выделения (слюна, экскременты), труп зараженного животного, инфицированное сырье (шкура и шерсть). Вторичным источником могут быть инфицированная почва и вода. Больное животное выделяет возбудителя инфекции во внешнюю среду вместе с испражнениями, слюной, молоком. Этими выделениями заражаются корма, подстилки, окружающие предметы, становящиеся передатчиками возбудителей.
Переносчиками заразы могут быть не только больные животные, но и здоровые, которые сами не болеют и невосприимчивы к заболеванию, но тем не менее активно разносят болезнетворные микробы в окружающей среде. Способствовать распространению болезни могут также крысы и мыши, мухи, кровососущие насекомые, собаки и кошки, дикие животные, люди, а также автотранспорт и повозки, заезжающие на зараженную территорию.
Выявлено несколько путей проникновения инфекции в здоровый организм: через пищеварительный тракт вместе с кормами и водой (алиментарный путь); через дыхательные пути при вдыхании зараженного воздуха (аэрогенный путь); при оплодотворении (половой путь); при совместном пребывании животных (контактный путь).
Инфекционные заболевания очень опасны, трудноизлечимы и практически в 99 % случаев требуют вмешательства ветеринара.
Анаэробная дизентерия ягнят
Этиология. Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъязвление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.
Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.
Клинические проявления. Острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80–100 %.
Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.
Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин), сульфаниламидные препараты (норсульфазол).
Профилактика. Соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активная иммунизация маток за 1 месяц до окота, пассивная иммунизация ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.
Бешенство
Этиология. Острая вирусная болезнь с тяжелым поражением нервной системы, заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют все сельскохозяйственные и домашние животные, дикие животные, особенно молодняк, а также человек.
Болезнь вызывает вирус, который термолабилен (при температуре 60 °C разрушается через 5–10 минут), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.
Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8–10 суток до появления заболевания, а инкубационный период болезни составляет от нескольких суток до месяцев, в среднем 3–6 недель. Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам к головному и спинному мозгу, поражает нервные клетки, чем и обусловливает проявления болезни.
От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев.
Клинические проявления. У мелкого рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом блеянии, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, развитии на вторые сутки паралича конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность, больные животные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю ногами. Диагноз «бешенство» ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении лабораторным исследованием трупа.
Лечение. Неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача.
Профилактика. Основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 суток.
Болезнь Ауески, или ложное бешенство
Этиология. Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных при совместном содержании и через загрязненные вирусом корма и воздух, через раны и царапины, а также от матери к плоду.
Клинические проявления. Поражение центральной нервной системы, органов дыхания и характерные расчесы в месте проникновения возбудителя. Болезнь вызывает вирус из семейства герпесвирусов, чувствительный к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающий выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах. У животных после инкубационного периода (периода от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) в течение 1–15 суток в местах проникновения вируса (в основном это губы и конечности) появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть до обнажения кости (например, конечности). В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается в норме. Через 1–2 суток животное погибает. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования (биопробы).
Лечение. Как правило, не дает результата.
Профилактика. Применение вакцины, а также соблюдение общих ветеринарно-санитарных требований.
Брадзот
Этиология. Возбудитель заболевания – спорообразующая анаэробная палочка, способная продуцировать токсин в организме животного. Возбудитель особо чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.
Источник возбудителя инфекции – больное животное, инфицирующее внешнюю среду (почву, пастбище, корм, воду). Обычно поражаются хорошо упитанные особи. Распространению болезни способствует высокая концентрация животных на ограниченных пастбищах с бедным травостоем. Брадзот отличается стационарностью. Болезнь чаще протекает молниеносно: еще накануне вечером совершенно здоровые на вид животные утром погибают в судорогах.
Клинические проявления. Острая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией (отравлением) и геморрагическим воспалением сычуга. Заболеваемость среди овец и коз всех возрастов достигает 30 %, а смертность – 100 %.
Иногда болезнь длится несколько часов, при этом отмечается возбуждение, шаткая походка, непроизвольные движения. Животные скрежещут зубами, хватают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения больные животные падают, запрокинув голову назад и вытянув конечности, и погибают.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов вскрытия трупов и бактериологического исследования материала от свежих трупов.
Лечение. Лечение не разработано.
Профилактика. Активная иммунизация поливалентным анатоксином, предупреждающим также инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию у ягнят. Препарат вводится двукратно с интервалом 25 суток. При появлении признаков болезни животных немедленно изолируют, остальных вакцинируют, переводя на стойловое содержание. Трупы павших животных уничтожают вместе со шкурами.
Бруцеллез
Этиология. Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, однако кипячение, например, убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 дней и более в зависимости от ее влажности и инсоляции. Это хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов. Больные бруцеллезом животные выделяют возбудителя с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных животных.
Клинические проявления. Инкубационный период болезни составляет 2–3 недели и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак бруцеллеза у мелкого рогатого скота – аборт на 4–5-м месяце беременности и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. Реже отмечается парез задних конечностей.
Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследований абортированного плода или его желудка, кусочков печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.
Лечение. Больных животных не лечат, их сдают на убой. В хозяйстве обязателен карантин.
Профилактика. Хозяйство необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов следует сообщать ветеринарному врачу.
Инфекционная агалактия овец и коз
Этиология. Инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами. Заболеваемость составляет 37 %, летальность – 45 %. Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе. Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.
Клинические проявления. Инкубационный период болезни составляет от 2 до 24 суток (иногда до 2 месяцев). Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически. Острое течение длится 5–10 суток и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер. Заболевание начинается с повышения температуры тела (41–42 °C), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита. Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1–2 недели поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; отмечается напряженная походка и хромота (чаще из-за поражения запястных суставов). Выздоровление отмечается на 5–8-ой неделе, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.
Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.
Профилактика. Тщательный отбор и карантинирование животных. При выявлении болезни больных изолируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.
Инфекционная энтеротоксемия овец
Этиология. Возбудитель – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике. Продуцирует токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, сохраняются в почве пастбищ и объектов внешней среды годами, при кипячении погибают через 90 минут.
Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, заражением гельминтами и действием других факторов.
Клинические проявления. Поражает нервную систему, приводя к быстрой гибели упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы. Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно, остро и хронически.
При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится 1 сутки. Хроническое течение наблюдается у плохо упитанных особей и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5–6 суток.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление.
Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Профилактика. Используют вакцину за 1 месяц до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.
Инфекционный мастит
Этиология. Инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80 %. Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени. Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовыми истечениями.
Клинические проявления. Возникают через 2–4 недели после окота и с прекращением лактации заканчиваются. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 суток. Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5–41,5 °C. Переболевшие особи повторно не заболевают.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.
Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения (например, бициллин-3, дибиомицин). При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.
Профилактика. Периодически осматривают овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией. При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.
Кампилобактериоз, или вибринозный аборт
Этиология. Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки. Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10–70 %) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем. После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.
Клинические проявления. Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которую доставляют в термосе со льдом не позднее 6 часов с момента взятия.
Лечение. В полость матки больным животным вводят пенициллин и стрептомицин, эмульгированные в стерильном растительном масле или растворенные в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин.
Профилактика. Заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.
Контагиозная эктима овец и коз
Этиология. Возбудитель – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60–65 °C погибает в течение нескольких минут.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Местом проникновения инфекции могут стать небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.
Клинические проявления. Вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек. Смертность среди овец – 5–10 %, ягнят – до 90 %. Инкубационный период болезни длится 6–8 суток. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, превращающиеся через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10–14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5–10 суток ежедневно обрабатывают глицерином или раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.
Профилактика. Включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение двух лет.
Лептоспироз
Этиология. Болезнь вызывает микроорганизм лептоспира, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств и быстро погибающий при нагревании. Больные и переболевшие животные длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще всего через корм и воду.
Клинические проявления. Заболевание характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта.
Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого мелкого рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко возникает понос или запор. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом – признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку (независимо от течения болезни) в крови животного выявляются специфические антитела на 5–7-й день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Количество лептоспироносителей по данному заболеванию среди мелкого рогатого скота может составлять 1–5 %, реже – 10–20 %.
Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.
Лечение. Используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно в течение 4–5 суток.
Профилактика. Заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья. Больных животных изолируют и лечат, лечат и остальное поголовье. В неблагополучных районах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.
Листериоз
Этиология. Инфекционная болезнь мелкого рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.
Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.
Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные-листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу, слизистые оболочки половых органов овец и коз, чаще в зимне-весенний период.
Клинические проявления. Инкубационный период листериоза составляет 7–30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. От других заразных болезней отличается многообразием форм клинического проявления: нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная.
При нервной форме у мелкого рогатого скота появляется угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние, неестественное искривление шеи. Продолжительность этой формы болезни – до 10 дней, в большинстве случаев животные погибают.
Генитальная форма проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.
Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.
Лечение. Чаще малоэффективно, иногда бывает полезно в начале заболевания применить антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин, окситетрациклин или тетрациклин.
Профилактика. Необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя, дератизационные мероприятия, контроль над качеством кормов (особенно силоса). При выявлении больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение недели.
Некробактериоз
Этиология. Заболевание вызывает палочковидная бактерия, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезинфицирующим средствам. Например, в растворе формальдегида или креолина гибнет через 20 минут, едкого натра – через 10 минут, а при нагревании до 100 °C – через 1 минуту.
Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые. Животные заражаются при попадании возбудителя в почву, где бактерии некроза обитают постоянно, особенно в увлажненных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при содержании животных в сырых помещениях, на грязных, сырых подстилках, а также при травмах кожного покрова или слизистых оболочек.
Клинические проявления. Характеризуется омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях на вымени, в ротовой полости, половых органах, печени, легких и др., а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Может поражать до 30–90 % животных неблагополучной отары, смертность достигает 10 % и более.
Инкубационный период длится до 3 суток. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживают покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается. При появлении заболевания с поражением кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, так как примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя от копытной гнили, контагиозной эктимы овец и коз, болезней неинфекционного характера.
Лечение. Проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану раствором марганцовокислого калия или раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин, дибиомицин, дитетрациклин.
Профилактика. Необходимы сухая подстилка в стойлах, своевременная обрезка и расчистка копытец и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копытца, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором креолина, формалина, медного купороса и др. Полезны ножные ванны с указанными растворами в течение 3–5 дней.
Оспа
Этиология. Возбудителем является вирус из семейства поксвирусов – оспенный вирус. Находясь в клетках негниющих тканей, особенно в сухих кормах, отпавших оспинах, в холодное время года возбудитель оспы способен сохранить жизнеспособность в течение нескольких месяцев, в темном прохладном месте – до 2 лет. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Источники возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления, выделяющие возбудитель во внешнюю среду с отторгающимся эпителием, истечениями из носа, рта, глаз. Факторы передачи вируса – предметы ухода и корма. Основные пути заражения – аэрогенный, контактный, алиментарный. Оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной.
Клинические проявления. Контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и сыпью в виде узелков и гнойничков. Летальность составляет 20–90 %, особенно среди молодняка в зимний период. Инкубационный период болезни – 3–14 суток. Течение заболевания может быть острым, подострым, реже хроническим, абортивным или скрытым.
Оспа овец сопровождается опуханием век, гнойно-слизистыми истечениями из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошерстных участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов – на мошонке. Узелки некротизируются и превращаются в струпья, отпадающие на 5–6-е сутки. Наиболее тяжелое течение наблюдается при обширном поражении тела и геморрагической оспе (черной): истощение, поражение глаз, суставов. Болезнь длится около 20–28 суток. Наиболее чувствительны к оспе овцы романовской породы и тонкорунных пород.
У коз оспа проявляется теми же симптомами, но процесс чаще локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 10–15 суток. Наиболее тяжело болеют козы ангорской и придонской пород. Беременные козы нередко абортируют. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.
Лечение. Применяют антибиотики для предупреждения осложнений, гамма-глобулины. Оспины на коже размягчают нейтральными жирами, мазями или глицерином, а язвенные поверхности обрабатывают прижигающими средствами (йодом, хлорамином и др.). Носовую полость и конъюнктиву промывают теплой водой и орошают раствором борной кислоты, настоем ромашки и др.
Животным дают воду без ограничений, добавляя в нее йодид калия. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.
Профилактика. Заключается в предупреждении заноса вируса. Больных и подозрительных особей изолируют и лечат, вводят карантин (снимают через 20 суток). Молоко от больных особей кипятят на месте в течение 5 минут. Трупы животных вместе со шкурой и шерстью сжигают. Клинически здоровых животных иммунизируют соответствующими вакцинами.
Пастереллез
Этиология. Возбудитель – бактерия пастерелла, которая малоустойчива к действию дезинфицирующих средств, а при нагревании до 70–90 °C гибнет в течение 5–10 минут. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 суток, в навозе – 72 дня.
Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.
Клинические проявления. При остром течении болезнь характеризуется признаками септицемии (форма сепсиса, при котором в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Человек также подвержен заболеванию. Выделяют сверхострое, острое, подострое ихроническое течение болезни. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2–3 суток, иногда больше.
При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и диареи, а иногда без проявления признаков. При остром течении у мелкого рогатого скота повышается температура тела до 41–42 °C, наблюдаются сильное угнетение, признаки поражения органов дыхания (истечения из носа, кашель, хрипы), конъюнктивит, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, а иногда и понос. Продолжительность болезни – до 5 суток, но она может принимать хроническое течение, при котором признаки поражения легких ослабевают, прогрессируют слабость и истощение. Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов ног.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф, сибирскую язву.
Лечение. Больным особям вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства.
Профилактика. Заключается в применении вакцины здоровым особям, иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также в проведении дезинфекции помещений.
Сальмонеллез, или паратиф
Этиология. Болезнь вызывает микроб сальмонелла, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств. Животные заболевают в первые сутки жизни (реже – старшего возраста), заражаясь от больных животных и бактерионосителей в любое время года (чаще в зимне-весенний сезон) алиментарным путем – через инфицированные молоко и обрат.
Факторами передачи возбудителя также служат подстилка, предметы помещения, одежда и обувь обслуживающего персонала, на которые попадают кал, моча и другие выделения больных особей, содержащие сальмонеллы.
Клинические проявления. Инфекционная болезнь молодняка, чаще возникающая после отъема от маток или при переводе на скармливание сборного молока, характеризующаяся поражением кишечника, легких, печени и других органов. Смертность среди ягнят достигает 40–50 %.
Инкубационный период длится от 1 до 8 суток. Течение заболевания носит острый и хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от вымени, больше лежат. На 2–3-и сутки появляется понос; кал жидкий, в нем много слизи, иногда есть кровь. Отмечается учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 суток, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5–10 суток, некоторые выздоравливают, но длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых. У переболевших животных вырабатывается иммунитет.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследований крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от анаэробной дизентерии.
Лечение. Назначают антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.
Профилактика. Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, ввод в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза овцематок, а затем и ягнят 6-дневного возраста вакцинируют. Для дезинфекции эффективны хлорная известь (25 % активного хлора), 20 %-ная взвесь гашеной извести (побелка) и др.
Сибирская язва
Этиология. Возбудитель сибирской язвы – палочковидный микроб, хорошо развивающийся в простых питательных средах. Во внешней среде палочка образует споры. Они сохраняют свою жизнеспособность в течение длительного времени (в почве и воде – на многие месяцы и даже годы). Споры сибиреязвенного микроба устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих веществ. Они выдерживают 30-минутное кипячение в воде, в слабых дезинфицирующих растворах не погибают до 40 суток и даже в крепких растворах дезинфицирующих веществ могут выживать в течение часа.
Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.
Клинические проявления. Может протекать молниеносно, остро и хронически.
При молниеносном течении больной мелкий рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41–42 °C, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °C, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияние, а также вздутие рубца. Продолжительность болезни – до 2–3 суток.
Хроническое течение проявляется похудением, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой на месте проникновения возбудителя и других участках тела появляется твердый, хорошо очерченный болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.
Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.
Лечение. Осуществляет только ветеринарный врач, применяя внутримышечно противосибиреязвенную сыворотку или гамма-глобулин, антибиотики, например пенициллин, и другие препараты.
Профилактика. При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.
Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый мелкий рогатый скот – дважды в год с интервалом 6 месяцев, молодняк – в 3 месяца с последующей ревакцинацией через каждые 3 месяца. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.
Трихофития
Этиология. Заболевание вызывают грибы трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ, долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.
Носителями патогенных грибов являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения, инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.
Клинические проявления. Грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых, резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Также подвержен заболеванию человек. Инкубационный период длится от 1 недели до 1 месяца. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу, ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи, конечностей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводят в ветеринарной лаборатории.
Лечение. Пораженные места обрабатывают фунгицидными средствами. Для лечебных и профилактических целей используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.
Профилактика. Проводят вакцинацию, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.
Туберкулез
Этиология. Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфицирующих веществ. Например, при нагревании до 85 °C она погибает через 30 минут, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 часов. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 месяцев, в фекалиях и на пастбище – 1 год.
Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителя во внешнюю среду с мокротой, истечениями из носа, молоком, мочой, фекалиями. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Распространению заболевания способствуют скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.
Клинические проявления. Заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков – туберкулов, склонных к омертвению. Козы болеют редко. Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У мелкого рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.
Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических, серологических исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифференцируя туберкулез от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.
Лечение. Не эффективно. Больных животных забивают. Обязателен карантин в животноводческом хозяйстве.
Профилактика. Всех животных исследуют туберкулиновой пробой. Реагирующих на туберкулин сдают на убой. Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителя с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.
Ящур
Этиология. Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде. Так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет инфекционность в течение 2 лет. Источник инфекции – больные животные, а также те, которые находятся в инкубационном периоде болезни (2–21 день), и переболевшие особи.
Клинические проявления. Быстро распространяющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных. У овец инкубационный период продолжается 2–3 дня. Поражаются конечности в области венчика и межкопытной щели, реже – слизистая оболочка ротовой полости. У больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту, угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезнь длится около 2 недель. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом и нередко обусловливает гибель животных.
У коз клинические признаки болезни такие же, как и у овец. Довольно часто у них поражается вымя.
Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных со здоровыми особями, а также через все предметы, загрязненные вирусом.
Больные животные выздоравливают через 3–4 недели, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых ягнят или козлят, иногда гибель животного. Диагноз ставят на основе клинических признаков.
Лечение. Проводят только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшать условия содержания и кормления животных. Ротовую полость промывают раствором уксусной кислоты, марганцовокислым калием, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с раствором формалина. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача.
Профилактика. Основные меры должны быть направлены на предотвращение разноса вируса: карантин, изоляция ящурного очага.
Инвазионные болезни мелкого рогатого скота
К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями несколькими способами:
• алиментарным путем (паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой);
• контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода);
• внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки);
• посредством кровососущих членистоногих (клещей).
Все инвазионные заболевания в зависимости от возбудителя делят на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы, энтомозы.
Гельминтозы – самая многочисленная (60 %) группа заболеваний, распространенная почти повсеместно. Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами.
Возбудителями протозоозов (протозойных болезней) являются паразитические одноклеточные организмы микроскопических размеров. Они паразитируют в различных клетках, тканях и органах животных (например, трипаносомы – в плазме крови, бабезии и пироплазмы – в эритроцитах, кокцидии – в клетках эпителия кишечника, печени, почек).
Арахнозы – болезни животных, вызываемые арахнидами – паразитическими и ядовитыми представителями класса паукообразных. Наиболее распространенные возбудители арахнозов животных – это паукообразные из двух отрядов арахнид: Acariformes (настоящие клещи – саркоптоидные, демодекозные, краснотелковые) и Parasitiformes (паразитические клещи – иксодовые, аргасовые, гамазовые).
Анаплазмоз
Этиология. Заболевание вызывают внутриэритроцитарные паразиты – анаплазмы, которые переносят многие виды кровососущих иксодовых клещей и жалящие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары). Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив рогатый скот разных пород и возрастов.
Клинические проявления. Отмечают лихорадку, анемию, атонию (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощение. Молодняк переносит болезнь легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков – иксодовых клещей и насекомых. В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Продолжительность инкубационного периода зависит от пути заражения и степени инвазирования крови (при заражении через переносчиков – от 10 до 175 суток, в среднем 1–2 месяца). У больных животных повышается температура тела (иногда до 42 °C), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушные, анемичные, в дальнейшем приобретают белый цвет.
Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, в подчелюстной области, в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные животные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40 %.
Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина и др.). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.
Лечение. Больных животных оберегают от тепловых и солнечных ударов, дают им легкоперевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12. Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин, делагил, сульфапиридазин-натрий.
Профилактика. Заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях. Мясо вынужденно убитых животных может быть использовано в пищу, но при сильном истощении животного подлежит утилизации.
Гемонхоз
Этиология. Болезнь вызывает паразитирующая в сычуге тонкая нематода гемонха. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного через 17–20 суток нематоды становятся половозрелыми.
Клинические проявления. Отмечаются потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, понос, чередующийся с запорами, возможно появление отеков в подкожной клетчатке. Температура остается в норме, в отдельных случаях она достигает 40–40,5 °C. Анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина и нарушением гемоглобинообразования. Истощение и гибель животного может наступить через 2–3 месяца и более. При остром течении заболевания овцы гибнут так быстро, что возникает подозрение на инфекционное заболевание.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, лярвоскопии фекалий (идентификации личинок), при обнаружении нематод.
Лечение. Применяют фенотиазин ветеринарный, нилверм – подкожно, нафтамон.
Профилактика. Дегельминтизация мелкого рогатого скота от гемонхоза проводится весной до выгона на пастбище (все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году), летом (ягнята и козлята текущего года рождения после отъема), осенью (все животные при постановке на стойловое содержание). Применяются те же антигельминтики, что и при лечении.
Дикроцелиоз
Этиология. Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 месяца. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 месяца в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами. Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных метацеркариями муравьев.
Клинические проявления. Инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая трематодой дикроцелой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека. Болезнь, как правило, протекает бессимптомно, но у овец старше 3 лет может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью. Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.
Лечение. Применяют антигельминтики, например гексихол, в смеси с комбикормом.
Профилактика. Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре – декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке их гранулированным метальдегидом весной после дождей для снижения численности моллюсков.
Диктиокаулез овец и коз
Этиология. Возбудитель – нематоды диктиокалы, паразитирующие в бронхах и трахее. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.
Клинические проявления. Основным симптомом диктиокаулеза овец и коз является кашель. Характер течения болезни зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель; при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа; при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения – катарально-гнойной пневмонии.
Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и обнаружение нематод в трахее и бронхах при патолого-анатомическом вскрытии трупов животных.
Лечение. Назначают нилверм в форме кормо-лекарственной смеси, мебендазол, дивезид, дитразина цитрат и другие препараты. Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония) наряду с антигельминтиками назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.
Профилактика. Заключается в выборочном (по 20–25 голов) гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья в неблагополучных по диктиокаулезу хозяйствах. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антигельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.
Мелофагоз овец
Этиология. Инвазионная болезнь, вызываемая овечьей кровосоской (рунцом) – мухой, паразитирующей на теле овец. Рунец – переносчик возбудителей инвазионных и инфекционных болезней. Источник возбудителя заболевания – больные овцы.
Клинические проявления. Рунец хоботком травмирует кожу и кровеносные сосуды, вызывая развитие дерматитов, замедление роста шерсти, которая становится ломкой, загрязняется экскрементами паразитов, сваливается, приобретая серо-зеленую окраску. Испытывая зуд, овцы расчесывают кожу задними ногами, зубами, вырывая и заглатывая при этом шерсть и, соответственно, паразитов.
Помимо зуда и свалянности шерсти, у овец отмечается снижение упитанности и молочной продуктивности. У ягнят течение болезни осложняется кахексией и заканчивается гибелью. Возможно осложнение заболевания другими инвазионными и инфекционными болезнями.
Диагноз ставят на основании симптомов мелофагоза и обнаружения взрослых паразитов и их куколок.
Лечение. Больных овец обрабатывают дустами инсектицидов. Применяют также купание животных после стрижки в инсектицидных ваннах, например с добавлением водной эмульсии циодрина и себацила (фоксима). В зимнее время применяют ивомек, фасковерм.
Профилактика. Создание условий, способствующих повышению резистентности организма овец к заражению кровососками, а также своевременное выявление, изоляция и лечение овец, больных мелофагозом.
Мониезиоз
Этиология. Возбудители – лентообразные мониезии. Развитие от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – длится 2–3 месяца в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 суток, где паразитирует 2–7 месяцев. В основном болеет молодняк овец и крупного рогатого скота, но могут болеть и козы. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбище в местах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.
Клинические проявления. У овец болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Первая чаще встречается у ягнят, вторая – у взрослых. Наблюдаются угнетение, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, выгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3–10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и заканчивается быстрой гибелью. Обтурационная форма характеризуется внезапными коликами с резким падением на землю, прижиманием головы к животу, кружением на месте. Диагноз мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.
Лечение. Применяют антигельминтные средства (фенасал, сульфат меди в форме водного раствора). Ягнят и козлят за 12 часов до дегельминтизации отнимают от маток. Взрослых животных не поят в течение суток до обработки и 2–3 часа после нее.
Профилактика. С профилактической целью ягнят и козлят дегельминтизируют четыре раза: первый раз через 14–16 дней после выгона на пастбище; второй – через 15–20 дней после первой дегельминтизации, третий – через 25–30 дней после второй, затем в сентябре однократно. Через 30 дней после перевода овец на стойловое содержание обрабатывают все поголовье.
Остертагиоз
Этиология. Болезнь вызвана паразитированием в сычуге белых нематод остертагий.
Заболевание встречается чаще у животных до двухлетнего возраста. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яиц во внешней среде.
Клинические проявления. При остертагиозе отмечаются слабость, анемия слизистых оболочек, снижение упитанности, иногда отеки в подчелюстной области. При тяжелом течении у молодняка наблюдается профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через неделю после начала поноса.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.
Лечение. Используют антигельминтики (например, нилверм, нафтамон) без выдержки на голодной диете.
Профилактика. Ягнят и козлят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.
Парамфистоматоз
Этиология. Заражение происходит алиментарно во время выпаса в пойме рек, на берегах озер, мелиоративных каналов, заливных лугах с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями, сохраняющими жизнеспособность до заморозков.
Клинические проявления. Инвазионная болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже – в сетке.
Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 месяца в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 месяца. Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 недели после выпаса на неблагополучном пастбище. У овец и коз отмечаются угнетение, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови), отеки в подчелюстной области и подгрудка, истощение; бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями. Животные гибнут от истощения через 1–5 дней. При хроническом течении симптомы выражены слабо.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц, взятых из фекалий.
Лечение. При остром течении болезни лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом 10 дней, например битионолом, в смеси с комбикормом после 12-часовой голодной диеты.
Профилактика. Дегельминтизация взрослого мелкого рогатого скота планируется в начале стойлового периода и при необходимости повторяется через 2 недели после первой. Молодняк до двухлетнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 недели после выгона на пастбище двукратно с интервалом 10 дней. Проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Пироплазмоз мелкого рогатого скота
Этиология. Трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитом эритроцитов крови – пироплазмой.
Клинические проявления. Заболевание протекает чаще всего остро, реже – хронически.
При остром течении уже в первые сутки температура тела животного повышается до 42 °C. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3–4-й день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3–4-й день болезни цвет мочи становится темно-коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней после начала заболевания. Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Лечение. Можно применять беренил или азидин (в тяжелых случаях инъекцию повторяют), диамидин. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианокобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Профилактика. Проводят химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками, для чего животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка
Этиология. Возбудители – саркоптоидные клещи, паразитирующие на поверхности кожи животных, из-за чего их называют накожниками. Главным источником инвазии являются больные животные.
Клинические проявления. Наиболее характерным признаком является зуд в области спины, овцы теряют руно. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выливается жидкость, образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки алопеций.
Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. Характерным признаком является слабовыраженный зуд. Латентному течению способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи. Точный диагноз ставят при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи.
Лечение. Заболевших животных купают в проплывных ваннах. Для этого используют гексахлорано-креолиновую эмульсию, гексалин, гексаталп, активированный креолин и др. Подкожно вводят бутокс, ивомек, предварительно выстригая место для инъекции.
Профилактика. Проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.
Стронгилоидоз
Этиология. Гельминтоз мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, вызываемый нематодами стронгилами, паразитирующими в основном в слизистой оболочке тонких кишок. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда они через 4–6 дней попадают в легкие. При кашле из бронхов личинки попадают со слизью в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник.
Клинические проявления. Взрослые животные переносят болезнь в субклинической форме. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. У молодняка протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечаются кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: нарушение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общее угнетение. Диагноз ставят на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Лечение. Дегельминтизация. Например, назначают тиабендазол или фенбендазол в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, мебендазол и другие антигельминтики.
Профилактика. Ежедневная уборка навоза, дезинвазия помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые два месяца после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; профилактическая дегельминтизация маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание по результатам обследования.
Тейлериоз
Этиология. Инвазионная болезнь рогатого скота, вызываемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также эритроцитах и лейкоцитах. Смертность среди животных достигает 60–80 %. Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.
Клинические проявления. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патолого-анатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.
Лечение. Назначают внутримышечно азидин, окситетрациклин (террамицин), раствор кофеина подкожно, витамин В12, раствор натрия хлорида, раствор аскорбиновой кислоты. Сразу же после введения растворов животному дают неограниченно воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более трех раз.
Профилактика. Сводится в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельную противоклещевую их обработку в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территории через каждые 1,5–2 месяца. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.
Фасциолез
Этиология. Возбудитель фасциолеза – печеночная фасциола листовидной формы. Заражение происходит алиментарным путем через воду, траву, растущую в водоемах, сено.
Клинические проявления. Инвазионная болезнь сельскохозяйственных животных и человека, характеризующаяся поражением печени и желчевыделительной системы.
Наблюдаются слабость, угнетение, потеря аппетита, ломкость и выпадение шерсти, исхудание животного, иногда желтеют слизистые оболочки. Отмечают также нервозность, запор, понос, отекание груди, подгрудка, живота, век, повышение температуры, учащение пульса и дыхания, анемию, водянку. Все это приводит к гибели животного.
Лечение. Голодная диета в течение 15–17 часов, ацемидофен, гексахлорэтан, гексихол, битионол.
Профилактика. Дегельминтизация животных 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 месяца спустя). Регулирование порядка использования выпасов.
Ценуроз, или вертячка
Этиология. Возбудитель – личинка цестоды мультицепты. Источник инвазии – больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду с фекалиями. Заражение скота происходит при заглатывании яиц гельминта с кормом и водой.
Клинические проявления. Начало болезни сопровождается угнетением или возбуждением (пугливость, судорожное подергивание мышц тела, бесцельные резкие движения, гиперемия слизистых оболочек), иногда на 4–5-й день болезни животные погибают. В течение 2–6 месяцев болезнь протекает субклинически, затем состояние резко ухудшается, животные отказываются от корма, внезапно останавливаются, долго стоят с опущенной головой, упершись лбом в какой-либо предмет, не реагируют на окружающее, совершают манежные движения в сторону пораженной половины тела, запрокидывают голову и т. д. Болезнь заканчивается гибелью животного. Диагностируют ценуроз по характерным клиническим признакам, а посмертно – при обнаружении пузырей в черепе павшего или вынужденно убитого животного. Дифференцируют от эхинококкоза и эстроза овец.
Лечение. Может быть оперативным или консервативным. В последнем случае применяют панакур (фенбендазол) в смеси с комбикормом или водой.
Профилактика. Ограничение числа собак при отаре, систематическое уничтожение бродячих животных, исключение поедания плотоядными голов больных животных, своевременное удаление заболевших животных из отары и т. д.
Эймериоз овец
Этиология. Болезнь вызывают около 12 видов эймерий, отличающихся формой, размером, цветом и другими признаками. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.
Клинические проявления. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
При остром течении повышается температура тела до 41 °C, видимые слизистые оболочки анемичны. У ягнят отмечается понос, отказ от корма, кахексия. Гибель молодняка достигает 40 %. При подостром и хроническом течении клинические симптомы смазаны и регистрируются у молодняка более старшего возраста.
Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз мелкого рогатого скота необходимо дифференцировать от паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.
Лечение. Больным животным обеспечивают покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются клопидол, сульфаниламиды, ампролиум. Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют.
Профилактика. В качестве химиопрофилактики применяют те же средства, что и для лечения.
Эстроз овец
Этиология. Инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода, паразитирующего в носовых и лобных пазухах овец. Возбудитель заболевания – овод из семейства эстрид. Источник инвазии – больные эстрозом овцы. Массовое заболевание наблюдается весной и летом. Чаще заражается молодняк (100 %), а у взрослых особей существует небольшой возрастной иммунитет механического характера (60–70 %).
Клинические проявления. В период лёта оводов овцы стоят скученно, опустив голову. Личинки I стадии, попадая в носовые ходы, причиняют боль и вызывают защитную реакцию, заставляя овец фыркать и чихать. Овцы трясут головой, трутся носом.
Спустя 2–3 дня появляются серозно-слизистые истечения, потом клинические признаки исчезают, но с увеличением размеров личинок появляются вновь. Помимо истечений из носа, у больных особей нарушается координация движений (круговые движения в одну сторону – «вертячка»), затрудняется дыхание. Массовое появление схожих признаков в период лёта оводов указывает на возможное заболевание отары эстрозом.
Диагноз ставят на основании клинических симптомов болезни, бактериологического исследования истечений, вскрытия голов овец. Следует дифференцировать это заболевание от ценуроза, листериоза и бешенства.
Лечение. Заключается в уничтожении личинок I стадии в носовой полости. Для этого в лобные пазухи и в каждую носовую полость из шприца или спринцовки вводят водный раствор хлорофоса. Можно применять и другие препараты, например различного рода аэрозоли или ивомек подкожно. Убой обработанных аэрозолем животных разрешается через 72 часа.
Профилактика. В целях профилактики не рекомендуется выпускать на пастбище больных животных без соответствующей обработки. Вскрытие павших особей должно проводиться в специально оборудованных местах. Необходимо регулярно очищать кошары и тырла от навоза, который складируют для биотермического обеззараживания.
Эхинококкоз
Этиология. Хроническая инвазионная болезнь овец, коз, а также человека, вызываемая паразитированием во внутренних органах личинок цестоды плотоядных – эхинококка. Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк. Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца во внешнюю среду выходят с последним члеником в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.
Клинические проявления. Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно, в зависимости от локализации и количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступают истощение и снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии. Диагноз ставят на основании патолого-анатомического вскрытия при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.
Лечение. Не разработано.
Профилактика. Заключается в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища, в сокращении численности собак и недопущении поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод. Необходима дегельминтизация собак любыми антигельминтными средствами широкого спектра действия.
Незаразные болезни мелкого рогатого скота
Внутренние незаразные болезни возникают в результате нарушения правил кормления, содержания и использования животных. Они могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и сопутствующими инфекционным и инвазионным заболеваниям.
В основе профилактики этой группы заболеваний – обеспечение оптимального микроклимата для нормальной жизнедеятельности животных: газового состава воздуха, температуры, влажности, освещенности помещений, регулярного активного моциона, а также полноценного и регулярного кормления.
Болезни опорно-двигательного аппарата
К болезням опорно-двигательного аппарата относятся заболевания костей, сухожилий, суставов и мышц, которые необходимо лечить под строгим контролем ветеринарного врача.
Болезни костей
Среди болезней костей выделяют периоститы (воспаление надкостницы), оститы (воспаление кости), некроз кости (омертвение), кариес (распад костной ткани с образованием на поверхности дефекта – костной язвы), остеомиелиты (воспаление костного мозга, эндоста, компактного вещества и надкостницы).
Причинами их возникновения являются закрытые и открытые механические повреждения, острые гнойные воспалительные процессы, локализующиеся вокруг кости, к чему предрасполагает нарушение обмена веществ, обусловленное витаминной и минеральной недостаточностью.
Любой курс лечения, назначаемый ветеринарным врачом, предполагает покой, сухой холод, давящую повязку, внутрикостное введение препаратов, оперативное вмешательство и др.
Переломы костей
Переломы – частичное или полное нарушение целостности кости, что может происходить как на почве изменения костной ткани (например, при остеодистрофии), так и в результате травмы (из-за падения, ушиба и др.). Травмы такого рода подразделяются на следующие:
• открытые и закрытые (с нарушением кожных покровов);
• полные и неполные (трещины, надломы и др.);
• множественные (несколько костей);
• по направлению линии излома (поперечные и продольные);
• по локализации (эпифизарные и др.).
Основными симптомами перелома кости служат появление припухлости, деформация, нарушение функции, подвижность на протяжении кости, костная крепитация, боль. У мелкого рогатого скота благоприятный прогноз отмечается при переломах фаланг, пястной и плюсневой костей, а также подвздошного и седалищного бугров. При полных переломах бедренной, большеберцовой и плечевой костей животных выбраковывают.
Первая помощь заключается в обеспечении покоя травмированной особи, остановке кровотечения, наложении иммобилизирующей повязки. При закрытых переломах используют фиксирующую иммобилизирующую повязку (шинную или гипсовую), обеспечивающую неподвижность и покой поврежденному месту для устранения боли, предупреждения развития шока и инфекции. Шинную повязку накладывают временно (при неотложной помощи) или для длительного лечения с использованием импровизированных шин из картона, фанеры, деревянных дощечек, прутьев, алюминиевых и жестяных полос и проволочной сетки.
При открытых переломах вначале необходимо промыть рану, обработать ее спиртовым раствором йода, порошками антисептиков, а затем наложить защитную иммобилизирующую повязку. Главное при этом – обеспечить отсасывание раневого отделяемого и надежную антисептику. Защитная повязка, как и большинство других повязок, состоит из внутренней части (перевязки) и наружной (собственно повязки), удерживающей предыдущую, которые не должны смещаться на теле животного в покое и при движении, но равномерно прилегать, не нарушая крово– и лимфообращения. Перевязочный материал (марля, гигроскопическая вата и др.) используют для наложения повязок разными способами. Потом накладывают фиксирующую иммобилизирующую повязку, оставляя «окно» для обработки раны.
У молодых особей повязку меняют на 21–30-й день, а у старых – на 40-й день, делают это в период восстановления опорной функции поврежденной конечности.
После смены повязки животному назначают массаж (поглаживание, растирание, разминание, поколачивание, вибрацию), дозированную нагрузку (проводку), в рацион вводят витамины С и D, минеральные добавки.
Болезни сухожилий
Тендениты (воспаление сухожилий) и тендовагиниты (воспаление сухожилий и сухожильных сумок) возникают вследствие травм, ранений, инфекционных заболеваний.
Признаками этих болезней являются утолщение травмированного места, болезненная припухлость, повышение местной температуры тела, хромота.
Основное лечение – покой, в первые дни необходимо наложение давящей повязки и холода, а при избыточном скоплении экссудата – опорожняющие проколы с орошением полости растворами антисептиков и наложением влажновысыхающих повязок с камфорным или 5 %-ным ихтиоловым спиртом.
По мере уменьшения болезненности необходим массаж с камфорным маслом или йодвазогеном.
Разрывы сухожилий
Этиология. Нарушение целостности сухожилий в результате ранения или ушиба, при повалах с отсутствием миорелаксации (расслабления мышц). Предрасполагают к нему рахит, остеомаляция, слабое развитие сухожилий, гнойно-некротические процессы в сухожилиях и их влагалищах, неправильная обрезка копытец.
Клинические проявления. Симптомами разрыва служат расслабление и дефект на месте травмы (углубление), нарушение функции конечности с дальнейшим развитием воспалительной припухлости.
Например, при разрыве сухожилий поверхностного и глубокого сгибателя пальца животное опирается на пяточные части копыта и заднюю поверхность пута и путового сустава.
Лечение. Заключается в создании покоя и иммобилизации травмированной области гипсовыми повязками на 6–8 недель. В дальнейшем необходимо проводить тепловые процедуры и массаж.
Профилактика. Строгое соблюдение правил содержания, кормления, выгула мелкого рогатого скота, исключение факторов травмирования животных.
Болезни суставов
Широко распространенная хирургическая патология. Бывают закрытые травматические острые и хронические асептические болезни:
• ушиб (травма тканей, не сопровождающаяся видимым нарушением их целостности);
• гемартроз (кровоизлияние в полость сустава);
• растяжение;
• вывих;
• синовит (воспаление синовиальной капсулы сустава);
• артриты (заболевания суставов воспалительного, дистрофического или смешанного характера);
• остеоартрит, или панартрит (воспаление всех компонентов сустава – хрящей, эпифизов кости);
• артроз (хроническая болезнь суставов невоспалительной природы).
Признаками патологии сустава являются изменение формы сустава, болезненность, отечность, повышение местной температуры тела, при локализации воспалительного процесса на конечности – изменение ее длины и хромота, животное больше лежит, не опирается на больную ногу. Большинство заболеваний суставов протекает тяжело и, как правило, трудно поддается лечению.
Общие рекомендации по лечению: покой, введение в рацион люцерны с уменьшением доли концентратов, массаж пораженного сустава раздражающими мазями или линиментами, регулярный моцион, зимой – ультрафиолетовое облучение.
Курс лечебно-терапевтических мер назначает ветеринарный специалист в зависимости от состояния животного.
Болезни мышц
К болезням мышц относятся такие патологии, как миозит – воспаление мышц, развивающееся при травмах, переохлаждении, переходе воспаления с окружающих тканей, инфекционных и инвазионных заболеваниях (туберкулезе, актиномикозе), и миопатоз – заболевание мышц невоспалительного характера, вызванное функциональным расстройством их сократительной способности при перевозке, длительной фиксации, отсутствии моциона.
Болезни кожного покрова
Болезни кожного покрова характеризуются покраснением, раздражением кожи, выпадением шерсти, тусклостью шерстного покрова в результате механического, химического или биологического раздражения.
