Elysia chlorotica — очень красивый листовидный морской слизень, обитающий в соленых болотах восточного побережья Соединенных Штатов от Новой Шотландии на далеком севере до теплой Флориды на юге. Как и гласит латинское название, слизень этот полупрозрачен, чудесного изумрудно-зеленого цвета, а плавает он, элегантно взмахивая отороченными золотом юбками — разросшимися ажурными краями ноги. Цвет его — знак глубокой тайны, ибо слизень Elysia — существо удивительное, одно из «животных-растений», как их удачно назвал английский ботаник Фредерик Кибл в конце девятнадцатого столетия. Эти создания соединяют в себе черты растений и животных. Но таинственность Elysia этим далеко не исчерпывается, ибо его существование кроет в себе загадку очень непростую, и ответ на нее, хотя и чрезвычайно познавательный, — ужасающ. Чтобы понять, в чем дело, рассмотрим сперва чрезвычайно любопытный жизненный цикл Elysia в прибрежных болотах.

Жизнь червя-гермафродита начинается, когда первое тепло весны пробуждает его от зимней спячки. Тогда слизень откладывает яйца в стоячую воду, и через неделю или около того из яиц выходят личинки. Следующие несколько недель личинки проводят, плавая туда и сюда в слоях планктона в поисках зеленых отростков единственного вида водорослей — Vaucheria litorea. Найдя, накрепко к нему прицепляются и завершают метаморфоз, превращаясь в крохотных слизней. Едва родившись, те начинают питаться, проедают оболочку водоросли и высасывают содержимое ее клеток. Vaucheria litorea — зеленая водоросль, полная — как, например, листья деревьев — крохотных округлых органелл, известных как «хлоропласты». Они поглощают солнечную энергию и в процессе фотосинтеза, фундаментально важном для земной жизни, превращают ее в энергию химическую. Ее же можно запасать впрок — и ею же, запасенной, питаются растительноядные животные. В сущности, все живое, окружающее нас, зависит от фотосинтеза и неразрывно с ним связано. Без фотосинтеза наш мир выглядел бы совсем по-другому. Не было бы кислорода в атмосфере, деревьев, цветов, не плавали бы рыбы в морях, не существовало бы ни птиц, ни зверей, ни человека.

Фотосинтез впервые произошел, должно быть, около трех миллиардов лет назад, когда на нашей молодой и чрезвычайно беспокойной планете появились первые бактерии, названные теперь за сине-зеленую окраску «цианобактериями». Спустя много лет эти пионеры фотосинтеза посредством эволюционного процесса синтеза инкорпорировались в ранние ядерно-клеточные (эукариотические) формы жизни, ранее называвшиеся «протозоа», но теперь получившие наименование «протистов», — это предки зеленых водорослей и растений. Впрочем, сами первопредки-цианобактерии никуда не подевались, они и сейчас живут и здравствуют в областях океана, где встречается планктон. А их наидревнейшие формы, хотя и подсократившись геномом, все так же живут в клетках водорослей и наземных растений в виде крошечных внутриклеточных включений — хлоропластов. Хищничество Elysia как раз и направлено на них — он умудряется отделять хлоропласты от прочего содержимого клеток водоросли и внедряет их в особые клетки, выстилающие внутренность кишечника. Вскоре эти клетки разрастаются, запускают крошечные отростки во все части тела растущего слизня, и драгоценные хлоропласты концентрируются сплошным равномерным слоем прямо под кожей. Когда формирование этого слоя заканчивается, до конца жизни слизень больше не пользуется ртом, получая всю необходимую для жизни энергию от внедренных хлоропластов — мириадов чудесных зеленых огоньков под кожей слизня, расцветивших ее изумрудным цветом.

Но этим далеко не исчерпываются тайны удивительного Elysia. Ведь поглощенные хлоропласты для преобразования солнечной энергии в химическую нуждаются в постоянном притоке протеинов, которые производят ядра клеток водоросли. Но теперь хлоропласты — в слизне, и как же они выживают целых девять месяцев жизненного цикла взрослого слизня?

Оказывается, в ходе эволюции Elysia chlorotica нужные для производства протеинов гены были перенесены из ядра клеток водоросли в ядро клеток слизня.

В этой природной генной инженерии еще многое остается непонятным, но все более умножаются и усиливаются свидетельства в пользу того, что за перенос ответственны вирусы, населяющие ткани слизня и ядра его клеток. Этим вирусам присуща интересная особенность: они содержат особое соединение, энзим обратную транскриптазу, и обычно это говорит о том, что перед нами так называемые ретровирусы. В последующих главах я еще немало расскажу про эти чрезвычайно интересные создания, ретровирусы, но в данный момент нам достаточно знать лишь то, что энзим обратная транскриптаза позволяет вирусу залезть в клеточное ядро. Подробности того, как именно вирусам удалось породнить столь разные царства живого — растительное и животное — в морском слизне, не понятны до сих пор. Обитающие в слизне ретровирусы весьма архаичны, изучены не слишком хорошо, хотя известно: они концентрируются в ядрах клеток слизня, а оттуда вполне безобидно и безопасно путешествуют по внутренним органам и тканям, включая и захваченные хлоропласты.

Но и этим загадки слизня не исчерпываются. Финальная его тайна полна драматизма. В конце жизненного цикла, когда слизни пробуждаются от спячки и откладывают яйца, ретровирус активизируется. Вскоре после кладки взрослые слизни заболевают и гибнут — прежде безобидные ретровирусы буйно размножаются, поражая все органы и ткани. И это не случайное совпадение: в каждом без исключения завершающем жизненный цикл слизне были обнаружены интенсивно размножившиеся ретровирусы, а патологические изменения в тканях прямо указывали на вирусную атаку. И эти болезнетворные вирусы не могли прийти извне, из моря — в аквариумах с искусственной морской водой заболевание развивается так же. Потому трудно не прийти к заключению: убивают слизня его личные персональные ретровирусы, благодаря которым он и может существовать — ведь именно эти странные вирусы перенесли гены хлоропластов из водорослей и тем самым дали слизню возможность питаться солнечной энергией. Если оно и в самом деле так, то перед нами запрограммированное природой уничтожение всех взрослых особей вида. Вирусы, сделавшие возможным без малого идиллическое существование носителя, внезапно переключаются в летальный режим, истребляя уже бесполезное после откладки яиц прежнее поколение.

Если роль вируса в жизненном цикле Elysia chlorotica мы оценили правильно, то перед нами весьма яркая иллюстрация мощного эволюционного механизма, известного как «агрессивный симбиоз». Ведомый случайными и не вполне безопасными обстоятельствами, я предложил концепцию «агрессивного симбиоза» много лет назад — и едва ли мог представить, насколько большое значение эта концепция сыграет в будущих моих исследованиях и карьере.

В понедельник 25 июля 1994 года мне случилось беседовать с Терии Йетсом, профессором биологии млекопитающих в Университете Нью-Мексико. Он рассказывал мне, как столкнулся с новым заболеванием, обнаруженным в Нью-Мексико в мае 1993-го. Эта распространившая по всей Америке болезнь ко времени нашей беседы убивала половину заразившихся ею. Йетс вел меня по просторному, похожему на огромную пещеру залу Музея биологии Юго-Запада США, и со стен его на меня смотрели роскошно рогатые головы аляскинских баранов и африканских антилоп. Пол был сплошь заставлен столами, в чьих ящиках покоились ряды за рядами крошечные тела, десятки тысяч их: летучих мышей с расправленными крыльями, грызунов — и все заботливо, аккуратно приготовлено, все расправлено — от вибрисс до хвостов. Коллекция не только велика количественно — она еще и упорядочена по времени, с самого своего начала в 1880-х, когда натуралисты двинулись на запад вместе с железной дорогой. И ключ к разгадке появления болезни лежал как раз там, среди бесчисленных рядов аккуратно пронумерованных трупов.

О появлении новой болезни стало известно 14 мая 1993 года. По дороге среди иссохшей пустыни Нью-Мексико мчалась «скорая помощь», торопясь в госпиталь Службы охраны здоровья индейцев в Гэллапе. Персонал «неотложки» заранее связался с госпиталем, так что, когда машина развернулась, подъехав задом к дверям приемного покоя, экстренная команда медиков под руководством доктора Брюса Темпеста уже поджидала у двери. Пациент — молодой навахо — был в мгновение ока вынесен из машины, уложен на каталку и доставлен в отделение экстренной помощи, где его грудную клетку просветили рентгеном, одновременно проводя кардиопульмонарное восстановление жизненных функций. Рентгенограмма оказалась странной: обычно почти прозрачные в рентгеновском диапазоне легкие оказались матово-белыми. Некий патологический процесс привел к затоплению полостей в легких, вытеснив воздух, — по сути, пациент утопал в физиологических выделениях собственного тела. Попытка восстановления жизненных функций оказалась безуспешной, пациент умер прямо во время процедур.

Так трагично заявила о себе новая болезнь, распространившаяся в «четырехугольных» штатах Юго-Запада США: Нью-Мексико, Аризоны, Юты и Колорадо. Хотя проявилась она на территории племени навахо, вскоре ее отметили и на территориях других штатов, населенных другими народностями. Болезнь распространилась по всей территории США, но ее эпицентром так и остались пустыни Нью-Мексико и Аризона. Местное население было в панике: здоровые молодые люди в хорошей физической форме, заразившись, гибли всего лишь за сутки — легкие их были полностью затоплены. Когда я впервые приехал в Нью-Мексико, эпидемия еще была в разгаре и все отделение интенсивной терапии Университетского госпиталя в Альбукерке занималось исключительно новыми случаями этого заболевания. Благодаря напряженным исследованиям и разработке эффективной методики медицинским персоналом многих больниц во многих городах летальность заболевания понизилась с начальных семидесяти процентов почти до пятидесяти. Я приехал в Нью-Мексико как раз за тем, чтобы изучать новые, впервые проявившиеся болезни, в особенности болезни вирусного происхождения, такие, как «Эбола» и ВИЧ-1 — это было необходимо для моей новой книги, «Вирус-Х». Возникновение новой всеамериканской эпидемии дало мне редкую возможность увидеть во всех подробностях, как реагируют наука, медицина и система здравоохранения на возникшую эпидемию. Я застал работу по определению наилучшей терапии и исследованию болезни в полном разгаре, и я чрезвычайно благодарен моим очень занятым и самоотверженным коллегам, позволившим мне присутствовать на консилиумах и при научных экспериментах.

Я уже знал: ученые отделения изучения патогенов Центра по контролю и профилактике заболеваний США в Атланте — знаменитые на весь мир знатоки инфекций — уже обнаружили, что эпидемия в «четырехугольных» штатах вызвана доселе неизвестным вирусом. У меня появилась возможность увидеть своими глазами, откуда произошел новый вирус, почему так агрессивно ведет себя при встрече с новыми хозяевами-людьми. В Альбукерке мне было позволено наблюдать за работой врачей Университетского госпиталя, борющихся за жизнь инфицированных. Врачи оказали мне неоценимую любезность, разрешив беседовать с жертвами болезни, их родственниками. Я смог представить весь ужас встречи человека с неизвестной смертоносной болезнью, узнать переживания зараженных. Я побывал в Атланте, где понаблюдал за работой вирусологов и генетиков Центра по контролю и профилактике заболеваний. Именно они впервые поняли, что имеют дело с новым вирусом, представителем рода хантавирусов, и распознали его всего лишь через тринадцать дней после обнаружения болезни, используя технику молекулярного анализа. Вирусу дали имя «Sin Nombre» — то бишь безымянный. Я присутствовал на сетевой дискуссии между эпидемиологами и вирусологами центра, с одной стороны, и исследователями-медиками и интернами госпиталя в Альбукерке, с другой. Смотрел с любопытством на полученное под электронным микроскопом изображение нового хантавируса, выглядевшего так невинно — будто комочек хлопка.

Я почти завершил сбор материала по исследованию эпидемии «Sin Nombre», когда, побеседовав со множеством занимавшихся этим ученых, решил вернуться в Альбукерке и поговорить с Терри Йетсом. Я полагал: это интервью будет рядовым, одним из множества — я ведь просто хотел составить впечатление о биологах, открывших, что вирус разносится животными. Я уже знал: убийственный для людей вирус разносил обычнейший американский грызун, скромная оленья мышь — заокеанская родственница европейской полевки.

Профессор Йетс занимал пост директора важного биологического заказника «Севилетта» в Нью-Мексико, где биологи осуществляют одну из самых на сегодняшний день детальных и объемных программ эколологического мониторинга. Именно оттуда и происходит большая часть собранных в коллекции музея млекопитающих. Йетс — всемирно известный специалист по эволюции млекопитающих. В отличие от большинства биологов, он не стал концентрировать внимание и исследовательские усилия на одном виде или роде млекопитающих. Его заинтересовали эволюционная систематика и процессы, приведшие к возникновению видового разнообразия и ведущие к дальнейшей эволюции и возникновению новых видов. Вспышка вызванной хантавирусом «Sin Nombre» эпидемии буквально на заднем дворе Йетса добавила новый, непредвиденный практический смысл его изысканиям, проводившимся уже десятилетия. Йетс и его коллеги не только сумели найти хантавирус в живых мышах, но и смогли извлечь генетический материал вируса из огромной коллекции мышиных тел, хранящейся в музее, и тем самым установить важные черты эволюции вируса. Я спросил, а с какой целью исследовались тела из коллекции.

Йетс ответил: «Нас интересует потенциал совместной эволюции хантавируса с его носителем — ведь оба эволюционируют параллельно».

Его слова удивили меня — ведь, подобно большинству медиков, я считал вирусы всего лишь паразитами. Меня учили современному дарвинизму как части базового набора биологических знаний, лежащих в основе нынешней медицины. Заметим: немало людей, не занимавшихся биологией, путают вирусы с бактериями, хотя организмы эти сильно различаются. Большинство вирусов — намного меньше бактерий. Вирусы настолько малы, что под обычным световым микроскопом их и не разглядеть. Обнаружить и увидеть их можно, лишь используя достаточно изощренные методы: иммунологические пробы, молекулярную химию либо огромную увеличительную силу электронного микроскопа. По устройству генома вирусы также сильно отличаются от бактерий. Их ДНК упакованы, как и наши, в цепочки, в то время как ДНК бактерий упакованы в тороидальную структуру. Вирусы — абсолютные чемпионы по эволюции посредством мутаций. Они мутируют с поразительной скоростью — в тысячи раз быстрее бактерий, а те мутируют в тысячи раз быстрее нас. Мутации с такой скоростью медикам очень важно принимать во внимание, поскольку именно посредством мутаций вирусы и бактерии становятся устойчивыми к лекарствам. Именно в феноменальной стремительности мутаций ВИЧ-1 и палочки Коха состоит проблема лечения СПИДа и туберкулеза. Пациенту нужно прописывать целый набор различных лекарственных препаратов, чтобы бороться со стремительно изменяющимися вирусами и бактериями.

Из разговора с Терри Йетсом я узнал: много видов грызунов по всему миру являются носителями хантавирусов. Самый первый из открытых хантавирусов был найден в Корее, близ реки Хантаан. Именем этой реки был назван и род вирусов, и вызываемая первым из найденных хантавирусов болезнь: хантаанская лихорадка. Потому, когда Йетс заговорил об эволюционных аспектах хантавирусов, я подумал: он имеет в виду мутации. Тогда я ничего не знал про коэволюцию — параллельную эволюцию вируса и его носителя — и нисколько не сомневался в традиционных эволюционных и медицинских представлениях. Я спросил Йетса:

— А что такое, по-вашему, вирус?

— Хороший вопрос. Некоторые считают вирусы неживыми — с этим я, конечно же, не согласен. Но для меня важно не то, «живые» вирусы или нет, а вопрос о применимости биологического понятия «вида» к вирусам. Можно ли говорить о видах вирусов в таком же смысле, в каком говорим о видах млекопитающих? Вообще говоря, я лишь недавно заинтересовался вирусами, интерес мой почти случаен и возник из-за моей работы с млекопитающими. Ведь почему-то именно млекопитающие — главный природный резервуар вирусов. Так что для меня вопрос определения понятия «вида» для вирусов неразрывно связан с их параллельным, взаимообусловленным развитием с носителями вируса. Думаю, у вирусов своя генеалогия, отражающая их историю и эволюционную траекторию. Анализируя эту эволюцию, изучая ветвления генеалогического древа, можно определять группы вирусов, принадлежащие к одной эволюционной ветви. И если посмотреть на хантавирусы, эволюционный анализ показывает весьма сильную корреляцию между генеалогическими древами млекопитающего-носителя и его вируса.

Признаюсь, я не очень понял моего собеседника, поскольку привык думать о вирусах совершенно иначе — что было, как теперь понимаю (а тогда уже я начинал подозревать), неправильно и с медицинской, и с эволюционной точки зрения.

— Когда вы говорите об изучении вирусов, то имеете в виду изучение его генома? — спросил я.

Здесь мне следует объяснить для читателей, не имеющих биологического образования: геном — это совокупность всех генов живого существа. У всех живых существ, за исключением вирусов, геном закодирован последовательностью ДНК, геном же вирусов — хантавирусов, например — может кодироваться и молекулами РНК.

— Да, изучение генома, — подтвердил Йетс, — а также любых других его свойств, позволяющих пролить свет на его эволюцию. Вирус — до крайности простой организм. Например, для хантавирусов достаточно проанализировать последовательности аминокислот в РНК, чтобы понять, где место этого вируса на генеалогическом древе. А такой анализ, к счастью, можно проделать с высокой точностью.

— Вы, наверное, изучаете вирус начиная с того времени, как он был обнаружен? Или у вас есть способ узнать, каким вирус был в прошлом?

— Это вопрос непростой. Мы используем методологию, называемую «кладистикой». В общих чертах это филогенетический анализ (анализ генеалогического древа) различных линий вирусов.

— А вирусы эти вы наблюдаете в различных видах животных?

— Не совсем. Я имею в виду анализ изменений, произошедших за огромные промежутки времени. Мы преуспели в извлечении образцов ДНК из наших замороженных образцов и неплохо справляемся с извлечением ДНК из окаменелостей. Исследователи сумели извлечь ДНК из окаменелых растений миоцена — то бишь из растений древностью в тридцать миллионов лет. Для проведения филогенетического анализа нужно взять последовательность ДНК из хантавируса, носимого оленьей мышью из «четырехугольных» штатов, и сравнить с аналогичными последовательностями других видов вирусов, встречающихся на параллельных генеалогических ветвях вирусов и грызунов-носителей. В результате можно заглянуть в прошлое нашего вируса, проследить его эволюцию, сравнить с другими эволюционными линиями, ответвившимися ранее от интересующей нас линии.

Постепенно я начинал понимать, о чем именно говорит Йетс — и какие выводы можно сделать из его утверждений.

— То есть вы считаете связь между вирусом и его носителем чрезвычайно важной и существенной?

— Именно. К примеру, можно взять вирусы плацентарных млекопитающих и сравнить их последовательности с последовательностями вирусов сумчатых млекопитающих и яйцекладущих — они ведь архаичнее плацентарных.

— Как я понимаю, эти вирусы сходны, но это все же разные вирусы, и, поскольку где-то в прошлом животные имели общего предка, вы полагаете, что и вирусы имели общего предка?

— Конечно!

И вот здесь мне пришла в голову удивительная идея. Полагаясь на свои познания в биологии, и эволюционной биологии в особенности, я привык думать, что вирусологи рассматривают эволюцию вирусов, в общем-то, так же, как и я. А именно: вирусы эволюционируют неизмеримо быстрее млекопитающих и, значит, вирус в мгновение ока — если сопоставить со временем эволюции млекопитающих — приспосабливается к новому хозяину. И тем не менее я задал вопрос:

— А что, если вирус и его носитель-млекопитающее влияют на эволюцию друг друга? Что, если одно эволюционное древо тесно переплетается с другим на всем протяжении — огромном протяжении — эволюционного процесса?

Я провел куда больше времени, чем предполагал, в гостях у профессора Йетса. Я получил возможность изучить его работы, тщательно обдумать его идеи. Йетс не смог дать определенный ответ на мой вопрос, но заметил, что и в самом деле вирусы и их носители следуют очень близкими коэволюционными траекториями.

Высказанные им идеи заставили меня всмотреться пристальнее в специфику взаимоотношений вирусов и их носителей. Я беседовал со многими биологами, и в особенности с вирусологами, я пересмотрел множество источников. И насколько я мог видеть, никому не приходила в голову идея о взаимном влиянии вируса и его носителя на эволюции друг друга. Я понимал: если эта догадка найдет подтверждение на практике, если станет доказанным фактом — то это откроет совершенно новые горизонты. Моя случайная находка была как раз тем, на что каждый ученый надеется натолкнуться, проводя исследования, тем, что заставляет напряженно задуматься и даже поставить под сомнение истины, вынесенные со студенческой скамьи.

Давайте же зададимся вопросом: что такое вирус?

Биологи дадут вам очень разные ответы. Некоторые попросту процитируют выдающегося иммунолога и писателя сэра Питера Медавара, лауреата Нобелевской премии за работы по изучению пересадки тканей, — он шутливо назвал вирус скверной новостью, прикрытой белками. Но это определение, хотя и остроумное, весьма мало добавляет к пониманию природы вируса. Молекулярные биологи и генетики предпочтут рассматривать вирус скорее с химической точки зрения, а эволюционисты и до недавнего времени симбиологи склонны рассматривать вирусы просто как средства «горизонтального переноса генов» между разными видами. Мы уже видели поразительный пример слизня Elysia chlorotica, чей странный ретровирус делает возможным «горизонтальный» перенос генов из царства растений в царство животных, от водоросли к слизню. Любопытный взгляд на вирус сформулировал Эккарт Уиммер, профессор факультета молекулярной генетики и микробиологии университета Стони-Брук, Нью-Йорк, ставший знаменитым благодаря реконструкции в 2002 году вируса полиомиелита буквально из подручных лабораторных материалов. Эксперимент этот вызвал большой интерес, хотя и не совсем здоровый. Уиммер с соавторами не просто воспроизвели вирус — они, основываясь на своем результате, сделали ряд заявлений весьма глубокого философского характера. Они утверждали: если известны формулы, описывающие геном вируса, вирус можно воспроизвести. Они даже привели эмпирическую формулу вируса полиомиелита:

C332, 652H492, 388N98, 245О131, 196P7, 501S2, 340

Странно думать, что живой организм, пусть и чрезвычайно маленький, можно свести всего лишь к перечню атомов. Тут уместно вспомнить известного французского натуралиста Жана Анри Фабра, названного «поэтом энтомологии», человека доброго, очень уважавшего Дарвина как личность и как ученого, но не принимавшего дарвиновские взгляды. В восьмой главе своего труда «Осы-охотники: продолжение» Фабр описал «скверный и, по-видимому, напрасный» эксперимент по скармливанию осам, питающимся гусеницами, «пригоршни пауков». Здесь нет нужды описывать эксперимент в деталях, достаточно привести заключение Фабра, приведшее к отрицанию им эволюции. Цитирую: «Конечно, это великое предприятие, вполне соответствующее непомерным человеческим амбициям, — пытаться втиснуть мир в тесный шаблон формул. Но… короче говоря, я скорее поверю, что эволюционная теория не способна объяснить пищевые предпочтения ос».

Да, при некоторых обстоятельствах вирусы ведут себя просто как инертные мертвые вещества. Я и сам когда-то провел эксперименты, это весьма наглядно продемонстрировавшие. В бытность студентом Шеффилдского университета я заинтересовался тем, как именно иммунная система млекопитающих реагирует на вирусную атаку. Проникновение столь чуждых организмов в нашу кровеносную систему — в прямом смысле самое сердце нашего бытия, — несомненно, чрезвычайная угроза для организма (по крайней мере, так я думал). С помощью наставника, профессора микробиологии Майка Макэнтегарта, я поставил эксперимент по впрыскиванию вирусов в кровеносную систему кроликов. Кое-кто из читателей, возможно, обеспокоится судьбой бедных ушастых грызунов, но тревожиться не стоит, я впрыснул им бактериофаг — питающийся лишь бактериями вирус, известный как πХ174. Кролики не заболели — но их иммунная система среагировала точно так же, как среагировала бы и на болезнетворный вирус. В организме стали образовываться антитела, концентрация их нарастала двумя последовательными волнами, достигнув максимума через двадцать один день, — тогда одна капля их лимфы за мгновение бы убила миллионы вирусов.

В эксперименте я намеренно не старался воспроизвести обычное поведение вирусов. Введение вируса в совершенно чуждый ему организм, в принципе, немногим отличается от высадки неподготовленных и незащищенных людей, например, на Марс. В чуждой окружающей среде вирус не мог ни размножиться, ни выжить, заложенные в него возможности реагировать на внешние стимулы оказались недостаточными — и вирус умер. Но если бы я ввел вирусы оспы, гриппа или ВИЧ-1 в людей — результат бы оказался совсем другим. Вирус бы отреагировал на естественного носителя, и началось бы интенсивное и весьма неприятное взаимодействие человека с вирусом.

Суть приведенных выше суждений в том, что бесполезно и бессмысленно рассматривать вирусы вне среды их естественного обитания. Если вирус вне носителя, то к нему вполне можно применить определение профессора Уимммера. Вне носителя вирус — инертная комбинация генов и белков. Лишь в обстановке, естественной для жизненного цикла вирусов, лишь в процессе взаимодействия с естественным носителем можно увидеть и понять истинную природу вирусов.

Именно потому я, как и Терри Йетс, считаю: вирусы в их естественной среде обитания должны считаться живыми существами. В этом смысле сведение сути вируса к простой композиции химических элементов есть сведение к абсурду, к бессмыслице. Таким же образом можно представить совокупностью химикатов и человека, разве что список этих химикатов будет куда длиннее, чем у вируса. Рассматривающие вирус просто как химическое соединение упускают из виду то, что вирусы явились результатом длительного и чрезвычайно сложного процесса эволюции — равно как и люди. И я полагаю, что, хотя профессор Уиммер защищает взгляд на вирусы как на инертный набор химикатов, на самом деле он так не считает. Когда вирус внедряется в подходящую клетку, то и для профессора Уиммера он живое существо.

Как все прочие формы жизни, вирусы рождаются и умирают. Когда мы пытаемся лечить вызванные вирусами болезни, мы используем убивающие вирусы препараты — так же, как, борясь с вызванным бактериями заболеванием, мы используем антибиотики. И что самое главное, законы эволюции применимы к вирусам так же, как и к другим формам жизни, — именно потому так тяжело лечить зараженных вирусами людей. Если бы вирусы были всего лишь инертными наборами химикатов, едва ли возникла бы пандемия СПИДа. Человеческая иммунная система вышвырнула бы ВИЧ-1 из организма безо всяких проблем.

Несомненно, нам стоит постараться, чтобы узнать и понять вирусы как можно полнее и глубже. Всем нам известно, как важно подобное знание и понимание для лечения вирусных заболеваний. Не менее оно важно и для ветеринарии, и в агрономии — ведь вирусы поражают и растения. Но есть и причина не столь очевидная — но не менее, а, пожалуй, и более важная. Мои исследования, равно как и работы таких вирусологов, как Луис Вильярреал и Мэрилин Руссинк, отчетливо и убедительно продемонстрировали: вирусы сыграли ключевую роль в эволюции жизни на Земле, начиная с первых немногих живых существ до поразительного разнообразия, наблюдаемого теперь. Ни для какого существа вклад вирусов в эволюцию не был настолько существенным, как для человека. И что самое поразительное — ключевую роль в процессе возникновения человека сыграл вирус, чрезвычайно похожий на ВИЧ-1.

Я понимаю: мои утверждения кажутся невероятными, и пугающими к тому же. Когда я впервые обнародовал столь новые идеи, они вызвали большей частью либо замешательство, либо агрессивное отторжение. Подобная реакция не была для меня неожиданностью, поскольку в результате сильно покосилась господствовавшая тогда «теория синтеза», трио принципов, на которых более семидесяти лет незыблемо покоилось теоретическое обоснование современного дарвинизма.