У многих из нас на теле есть шрамы — напоминания о случаях, когда кожа была повреждена чем-то острым. Если тело функционирует нормально, то сначала из раны недолго течет кровь, а потом образуется кровяной сгусток, который закрывает поверхность раны и сохраняется до тех пор, пока под ним не нарастет новая кожа. Когда кожные покровы снова становятся единым целым, сгусток — теперь уже корочка — отваливается, и на ее месте обнаруживается участок новой, более светлой кожи, которая, возможно, останется с нами уже до конца жизни.

То, как тело справляется с повреждениями, — один из множества физиологических процессов, который одновременно знаком всем и каждому — нам всем случалось порезаться и ждать, пока ранка заживет, — и невероятно сложен. За долгие тысячелетия эволюции, после множества проб и ошибок в телах животных выработались специальные механизмы залечивания повреждений, которые сейчас представляются нам отменно подходящими для решения поставленных задач, но, как и все процессы, основанные на естественном отборе, их выработка изначально сопровождалась преждевременной гибелью существ, не обладавших свертываемостью крови и способностью наращивать новую кожу взамен поврежденной.

Процесс, не позволяющий всей крови вытечь наружу при повреждении кровеносного сосуда, проходит в четыре этапа. Во-первых, наш организм пытается сократить сосуд насколько это возможно, чтобы уменьшить размер «пробоины», через которую вытекает кровь. Во-вторых, часть компонентов крови под названием «тромбоциты», которые по размерам меньше красных кровяных телец, собираются возле поврежденного участка сосуда и формируют нечто вроде гибкой затычки. Этот процесс запускается наружной оболочкой кровеносных сосудов, обнажившейся при травме, — в обычных условиях она не вступает в контакт с кровотоком. В-третьих, поскольку затычка из тромбоцитов — штука временная, организм начинает формировать волокнистый сгусток, который охватит затычку и будет удерживать ее на месте. В-четвертых, в определенный момент, пока ткань вокруг раны восстанавливается, сгусток должен рассосаться, чтобы кровь продолжала свободно двигаться по артерии или вене.

Каждый из этих этапов, в свою очередь, состоит из серии более мелких этапов, в ходе которых наш организм использует молекулы, уже имеющиеся в крови, или призывает на помощь специальные молекулы, необходимые для решения задачи. У этих молекул сложные химические названия, которые у биологов отскакивают от зубов, однако большинству из нас они покажутся громоздкими и неинформативными. Чтобы вы имели представление о сложности всего лишь одного отдельного этапа — начального формирования сгустка, — я обозначу эти молекулы буквами.

Как я уже упоминал, процесс образования сгустка начинается, когда пробита стенка сосуда. Поврежденные клетки выделяют в кровь вещество А. Вещество А соединяется с другим веществом — ВС, которое на самом деле являет собой комбинацию двух белков — В и С. В активирует вещество Б, которое в свою очередь превращает вещество Е в F. F выполняет несколько разных функций, в том числе разделяет G на два типа молекул: Н и I — и активирует J, которое превращает растворимые волокна, содержащиеся в крови, в нерастворимую решетку, удерживающую затычку на месте. Тем временем вещество С осталось без дела, но это ненадолго. Задача С — усиливать некоторые из вышеописанных процессов, чтобы сгусток формировался быстрее. Так, С объединяется с К, стабилизатором которого служит другое вещество — L. С и К вместе активируют еще больше В (таким образом, это вещество сможет активировать еще больше D). Одновременно F тоже активирует еще больше D, плюс ко всему оно же, вещество F, активирует двух новых игроков — вещества М и N, причем N увеличивает выработку С.

Эта схема может показаться запутанной и непонятной, но все же не столь запутанной, чем в том случае, если бы я называл компоненты своими именами:

Все эти факторы необходимы для успешного залечивания ран, и, если хотя бы одного из них не хватает (например, по генетическим причинам), это может привести к нарушениям свертываемости крови. Одно из наиболее распространенных нарушений — болезнь фон Виллебранда, связанная с отсутствием вещества, которое я обозначил как L, фактора фон Виллебранда. Недостаток веществ, которые я поименовал К, С и N. вызывает иные типы гемофилии, когда любой незначительный порез может вызвать серьезную, а иногда и фатальную потерю крови.

Если и есть на свете нечто столь же удивительное, как приведенная мною последовательность событий, вызываемая обычной травмой, так это научный гений биологов, которые на протяжении долгих лет в ходе старательно проводимых экспериментов и химических анализов выясняли мельчайшие подробности процесса заживления.