Рефлекс свободы

Есть еще один важнейший комплекс программ, связанный с движениями и дофамином, – это программы свободы (рефлекс свободы), которые П. В. Симонов отнес к потребностям саморазвития. Ну а термин «рефлекс свободы» принадлежит еще И. П. Павлову, который, очевидно, именовал группами безусловных рефлексов то, что мы сейчас называем биологическими потребностями – в пище, безопасности, размножении…

Очерк И. П. Павлова «Рефлекс свободы» написан в 1917 году, между Февральской и Октябрьской революциями. Суть его в том, что свобода – это специфическая ценность, отдельный вид положительного подкрепления. Если нас (или лабораторное животное – Павлов приводит в пример своих собак) лишают свободы, то это становится отрицательным подкреплением, появляются негативные эмоции. Биологически это понятно и целесообразно, ведь если в природе жук попал в яму, а олень зацепился рогами за кусты, то им нужно срочно освобождаться, иначе умрут от жажды и голода или их съест хищник. Жук и олень об этом не знают, но знает их врожденная программа, которая делает это ограничение в свободе передвижения невыносимым. Павлов писал, что у некоторых собак стремление оборвать привязь, выбраться из исследовательской камеры настолько велико, что они не подходят для участия в экспериментах по изучению условных рефлексов. Свобода – это особая ценность, и для разных индивидуумов ее значимость тоже различна: варьируется уровень «свободолюбия».

Лишение свободы является для человека весьма существенной неприятностью и повсеместно принято как социально одобряемый способ наказания за серьезные проступки.

Можно было бы, например, лишить преступника на две недели еды, или бить током в течение нескольких часов, или публично пороть. Но в большинстве стран в XXI веке это считается негуманным, на площадях никого кнутом не порют. А вот лишить свободы по закону можно запросто, система наказаний к этому адаптирована, и РФ занимает одно из первых мест в мире по проценту заключенных от общей численности населения (21-е место на начало 2020 г.). Множество произведений искусства апеллируют к этой ситуации и показывают нам, как во всех отношениях неприятно быть несвободным. Недаром Александр Пушкин написал «Сижу за решеткой в темнице сырой». Вывод: не нарушайте законы, чтобы не посадили, потому что при ограничении свободы обязательно появятся сильные отрицательные эмоции.

Свобода ценна, но, как и любая потребность, она конкурирует с другими программами. Например, довольно часто встает дилемма: еда или свобода – что важнее? Работа в офисе с 9 до 18 часов за стабильную зарплату или фриланс без всякой гарантии заработка? Выйти замуж за любимого, но пока бедного, или все же за богатого – в надежде, что «стерпится-слюбится»? Человек при подобном выборе делает попытку осознать: «Что же для меня в жизни главное? Золотая клетка или все-таки свобода + любовь / интересная работа?» Как правило, пока банально не хватает еды, мечтают о золотой клетке. Но оказавшись в ней – например, в офисе крупной компании со строгой иерархией, драконовской корпоративной этикой и дресс-кодом, – со свободой приходится распрощаться. И в клетке начинают мечтать о воле… Психологи и философы исписали бесчисленные тома, объясняя, что в этой цикличности и кроется одна из главных тайн нашей жизни, один из основных ее движителей и алгоритмов. Действительно, на смену удовлетворенной потребности тут же приходит другая, а за ней «в очереди» стоит еще десяток программ, только и ждущих, когда удастся взойти на «капитанский мостик» нашего мозга и наконец-то «порулить» поведением.

В обществе, избыточно стиснутом традициями, бюрократией, экономическими и политическими неурядицами, свобода для массы людей, особенно молодых, порой оказывается так важна, что хочется ее реализовать хотя бы в ритуальной форме. И тогда возникают такие странные, но показательные феномены, как флешмобы, сборы фанатов рок-групп или даже почитание капибар.

Глава 12. Потребности и медиаторы

Синаптические механизмы работы мозга

В последней главе мы попытаемся обобщить и дополнить ту информацию о синаптических механизмах работы мозга, которая рассеяна по всей книге. Речь идет прежде всего о тех молекулах, с помощью которых передаются сигналы в нервной системе, то есть о медиаторах (нейромедиаторах).

Ведь если мы понимаем, какие медиаторы (а точнее, нейромедиаторные и гормональные ансамбли) работают в случае проявления той или иной потребности или психического процесса, мы можем более эффективно искать пути фармакологического управления этими потребностями и процессами.

Конечно, во многих случаях это возможно только до определенной степени. Еще важнее корректировать уровень потребностей в случае патологии, ведь любая из них может превращаться в свой «болезненный» вариант. Если потребность выражена слишком слабо – плохо, если слишком сильно – еще хуже: это уже мания. Поэтому знания о нейромедиаторных рычагах управления мозговыми центрами крайне важны.

Как вы помните, мозг можно упрощенно разделить на три зоны: стволовые структуры, мозжечок и большие полушария. К стволовым структурам относятся продолговатый мозг и мост, средний мозг, таламус и гипоталамус. Внутри больших полушарий прячутся базальные ганглии – и все они связаны с теми или иными биологическими потребностями, с их генерацией либо с реализацией программ, направленных на их удовлетворение.

При этом чем сложнее и тоньше биологическая потребность, тем более рострально, то есть в более передней зоне мозга (rostrum – «нос»), располагаются отвечающие за нее зоны. В процессе эволюции мозг развивался вперед и в стороны. Современным языком можно сказать, что постоянно происходил «апгрейд» нервной системы. Причем эволюция идет именно как частичный апгрейд: старое оборудование чаще всего не выкидывается, а дополняется новым. К структурам, возраст которых насчитывает сотни миллионов лет, добавлялись новые зоны возрастом «всего» сотни тысяч лет. В итоге наш мозг – это не компьютер последней модели, а древний IBM-286, который сотни раз улучшали и «прокачивали», и сейчас уже никто толком и не помнит, что там внутри, в самой серединке. Главное – работает!

При описании потребностей в этой книге чаще всего упоминались две структуры: гипоталамус и миндалина. Давайте еще раз подчеркнем их значимость.

Гипоталамус – нижняя часть промежуточного мозга, находится в самом центре головы. С ним мы связываем шесть важнейших центров потребностей: голода и жажды (средняя область гипоталамуса – серый бугор), полового и родительского поведения (передний гипоталамус), страха и агрессии (пассивно- и активно-оборонительного поведения; задний гипоталамус).

Миндалина работает в паре с гипоталамусом – где-то корректирует его, а где-то им управляет, например в ситуациях выбора «беги или дерись». Миндалина располагается в глубине височной доли и относится к базальным ганглиям – серому веществу, которое спрятано внутрь больших полушарий. Это эволюционно более новая структура, чем гипоталамус. С ней связаны некоторые биологические потребности, которые в гипоталамусе вообще не прослеживаются. В основном это различные зоосоциальные программы, такие как стремление доминировать, территориальное поведение, эмпатия.

Все это – макроуровень, уровень обширных нервных структур. Поэтому в случае повреждения тех или иных зон мозга мы имеем дело с серьезными изменениями выраженности соответствующих потребностей.

Если «копнуть» глубже, на уровень нейросетей и отдельных нейронов, мы обнаружим, что управление потребностями здесь тоже возможно. Напомню, что по нейронам сигналы передаются в виде электрических импульсов, и на этот процесс точечно, избирательно влиять весьма сложно. Впрочем, с помощью патогенетических методов это получается все лучше и лучше, хотя до клинического применения еще далеко. Ну а используемые в медицинской практике технологии вроде глубокой стимуляции мозга (DBS – deep brain stimulation) или транскраниальной магнитной стимуляции (TMS – transcranial magnetic stimulation) все-таки остаются недостаточно точечными, воздействуя одновременно на активность многих миллионов нейронов.

Однако между нейронами сигналы передаются в контактах-синапсах химическим путем за счет выделения веществ-медиаторов. Это тот механизм, на который можно воздействовать более эффективно. Передача сигнала, как правило, происходит на конце аксона. Реже это наблюдается по ходу аксона в особых его расширениях – варикозах. Иногда медиатор, кроме того, «растекается» по межклеточному пространству, окружающему синапс, реализуя экстрасинаптические эффекты. Принимающей частью в синапсе обычно служит дендрит или тело следующей клетки.

В настоящее время физиологами и фармакологами открыто множество способов активации либо торможения работы синапсов путем влияния на процессы, реализуемые медиаторами.

Передача сенсорной информации, формирование двигательных команд, корректировка состояния внутренних органов, память – все это осуществляется с использованием тысяч и миллионов синапсов. В каждом нервном центре те или иные медиаторы передают потоки сигналов. Это справедливо и в отношении центров потребностей, эмоций, их влияния на весь остальной мозг. Нейроны центров потребностей, выделяя те или иные химические вещества, во многом управляют нашей психикой (по крайней мере, пытаются управлять), одновременно конкурируя друг с другом.

Область потребностей является очень специфической стороной деятельности мозга. Медиаторы, которые больше нигде себя не проявляют, часто связаны именно с центрами потребностей, и это очень удобно. Действительно, если бы все потоки информации обслуживала лишь пара медиаторов (один возбуждающий, другой – тормозный), то на работу нервной системы было бы очень сложно влиять с помощью фармакологических препаратов: сплошные побочные эффекты. Так, кстати, случается, когда мы имеем дело с сенсорными системами. Почти все сигналы, возникающие в органах чувств, передаются в ЦНС при помощи выделения глутаминовой кислоты. И отдельно повлиять на слух, отдельно на зрение, отдельно на кожную чувствительность крайне сложно. А вот у нейромедиаторов, связанных с потребностями, – дофамином, норадреналином, серотонином, – наблюдается весьма удачное разделение функций.

Надеюсь, к концу книги вы уже хорошо представляете, как работают отдельные синапсы. Их в нашем мозге – многие триллионы. Посчитаем: у человека около 90 млрд нейронов, и при этом каждый образует в среднем пять-десять тысяч синапсов.

В итоге общая цифра получается огромной, что очень важно, поскольку именно синапс – элементарная структурно-функциональная единица нашего мозга. Не нейрон, а именно синапс. Чем больше их у нас, тем «умнее» мозг и сложнее информационные процессы.

Как работает синапс и можно ли на него повлиять?

Электрический импульс, распространяясь по мембране, запускает выделение вещества-медиатора из небольших пузырьков-везикул в синаптическую щель (вновь обратимся к рисунку 1.1). На следующем шаге молекулы медиатора, быстро преодолев узкое межклеточное пространство, воздействуют на чувствительные белки-рецепторы, характерные для поверхности клетки-мишени. Если это возбуждающий нейромедиатор и если воздействие окажется достаточно сильным, такая клетка генерирует импульс, и он бежит дальше. В этом случае сигнал о некой потребности имеет шанс повлиять на кору больших полушарий и, значит, на поведение целого организма.

Даже такое упрощенное описание показывает, что существуют достаточно очевидные пути и способы эффективного изменения работы синапса. Так, можно вводить химические вещества (рис. 12.1, внизу), похожие на медиатор (агонисты), или вещества, мешающие медиатору действовать на рецепторы (антагонисты). В первом случае произойдет активация, а во втором – ослабление синаптической передачи информации, поскольку не все рецепторы будут доступны для медиатора. Особый путь – влияние на свойства белков-рецепторов и их количество, например, за счет включения либо выключения генов – фрагментов ДНК, кодирующих рецепторные белки. Целый ряд механизмов, которые позволяют усилить работу синапсов, обусловлен подавлением систем инактивации медиаторов (рис. 12.1, вверху). В состав таких систем в разных синапсах входят белки-ферменты или белки-насосы (на аксонах либо в глиальных клетках), которые удаляют молекулы медиатора из синаптической щели, прекращая их контакт с рецепторами. Интересно и важно, что молекулы агонистов и антагонистов, как правило, имеют дополнительные элементы, защищающие их от инактивации, позволяющие взаимодействовать с рецептором более длительное, чем сам медиатор, время.

Рис. 12.1. Основные пути фармакологических влияний на активность синапса. Вверху на рисунке цифрами отмечено воздействие на систему инактивации: блокада белков ферментов, разрушающих медиатор (1), и белков-насосов, переносящих медиатор обратно в аксон (2) либо в глиальную (вспомогательную) клетку (3). Внизу на схеме показан белок-рецептор (А) на мембране клетки мишени и присоединение к нему медиатора (Б), агониста (В), антагониста (Г). В молекулах агониста и антагониста имеются защитная часть (вверху, мешает инактивации) и ключевая часть; у агониста она такая же, как у медиатора, и активирует рецептор, у антагониста – позволяет занять рецептор, но срабатывания рецептора не происходит (конкуренция антагониста и медиатора)

Во всех этих случаях на уровне целостной работы мозга и психических процессов мы можем получить усиление либо снижение потребности, а также эмоций, связанных с ее удовлетворением или с неудовлетворением.

Синапсы, медиаторы и их рецепторы (а последние обнаруживаются не только в составе синапсов и не только на мембране нейронов) – это основная мишень психофармакологии. Это важнейшая область не только медицины, но и человеческой культуры вообще, поскольку попытки так или иначе повлиять на работу мозга, активизировать либо затормозить определенные его функции – сопровождают всю историю нашей цивилизации.