В последние годы значительно возросло количество исследований проблем ожирения и переедания. Практически одновременно весь мир забил тревогу, поскольку сегодня избыточный вес стал наиболее распространенным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Нейробиология также не осталась в стороне и подошла к изучению столь злободневной темы на междисциплинарном уровне и с разных точек зрения (начиная с генетических и молекулярных свойств и заканчивая нейробиологическими и поведенческими факторами).

Чувство голода возникает, когда после определенного отрезка времени без еды в нашем желудке активируются молекулярные механизмы, контролирующие недостаток питательных веществ в нашей пищеварительной системе. Таким образом, желудок начинает вырабатывать гормон голода под названием грелин, который воздействует на области мозга, в частности, гипоталамус, связанные с регуляцией пищевого поведения. Когда мы едим, срабатывают обратные механизмы, связанные с ощущением сытости. На уровне желудочно-кишечного тракта было выявлено несколько гормонов, которые посылают сигналы в гипоталамус, чтобы подавить аппетит и запустить процесс расходования энергии.

Но что происходит, когда мы продолжаем есть, невзирая на ощущение сытости? На неврологическом уровне тяга к еде, которую испытывает человек, страдающий ожирением, ничем не отличается от тяги человека к наркотикам. В 2001 году врач-исследователь Ген-Джек Ванг измерил у людей с избыточным весом количество дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре головного мозга. От их количества зависит степень активации системы удовольствия и вознаграждения. Результаты исследования показали, что чем выше индекс массы тела у людей, тем меньше у них количество дофаминовых рецепторов. Подобно людям, зависимым от наркотиков, люди с избыточным весом страдают от нехватки дофамина. А это значит, что для того, чтобы получить удовольствие, им нужно больше дофамина, чем обычным людям. Возможно, это заставляет их искать новые источники удовольствия, что и приводит к употреблению большего количества пищи. А потом мозг компенсирует избыток дофамина, который он получил после переедания, уменьшая количество рецепторов к нему, – получается замкнутый круг. Миндалевидное тело – еще одна область мозга, участвующая в пищевом поведении. В одном из исследований было зафиксировано, что оно активировалось при просмотре людьми изображений с продуктами питания, только если они были голодные. Повышенная активность данной области также была отмечена при изучении наркомании. Другой областью мозга, отвечающей за развитие зависимостей, является орбитофронтальная кора (ОФК), которая, по-видимому, исполняет функции контроля над нашим поведением. Люди, получившие травмы мозга именно в этой области в результате несчастного случая или развития заболевания, зачастую не могут контролировать себя, действуют импульсивно и демонстрируют некую степень аддиктивного поведения. Кроме того, было доказано, что у зависимых людей ОФК проявляет меньшую степень активности, чем у людей здоровых. Было также отмечено, что она напрямую связана с обработкой удовольствия и отклонениями в пищевом поведении.

Важно учитывать эти данные, получаемые в ходе научных исследований, при разработке индивидуальных методов лечения, а также государственной политики для решения проблемы ожирения, которая столь распространена в настоящем и, к сожалению, как показывает опыт, получит еще большее распространение в будущем.