Это приводит к внедрению T-клеток в эндотелий, где в результате начинается формирование смертоносных бляшек. Это рекрутирование T-клеток, в норме вызывающих воспаление тканей в ходе борьбы с микробами, отлично вписывается в складывающееся представление о критической роли воспаления в формировании атеросклеротической бляшки.
