Откуда берутся новые гены?

Внимательный читатель вправе спросить: если эволюция практически всегда идет путем изменения, усложнения и увеличения разнообразия уже существующих структур, то откуда же берутся “заготовки” для этого процесса – исходные структуры? Допустим, из одной и той же исходной белковой молекулы можно сделать и фермент, и рецептор к сигнальному веществу, и дыхательный пигмент, и ионный канал в клеточной мембране, и много еще чего полезного – но откуда взялся сам исходный белок? С другой стороны, когда изменившийся белок начинает выполнять новую функцию – что же случается с его прежней функцией, кто же ее дальше будет выполнять?

Вопросы вполне законные и весьма интересные. О том, как вообще могло возникнуть сотрудничество нуклеиновых кислот с белками и чем мог быть полезен когда-то цепочке нуклеотидов белок произвольного состава, мы уже говорили в главе 12. Разберемся теперь с тем, что же случается с прежней функцией белка, когда он осваивает новую.

Теоретически ответ на этот вопрос предложил еще в 1970 году японский генетик Сусуму Оно. Он предположил, что первым шагом к появлению нового белка является специфическая мутация – удвоение какого-нибудь уже имеющегося гена (такие мутации – они называются дупликациями, или амплификациями, – действительно известны во всех группах организмов; бактерии даже умеют целенаправленно амплифицировать гены). Если это активно работающий ген, то весьма вероятно, что появление его дополнительной копии выгодно организму – и следовательно, будет подхвачено естественным отбором. Но даже если это удвоение не приносит особой пользы, оно имеет шанс распространиться в популяции или даже зафиксироваться в качестве видовой нормы как всякая нейтральная мутация (см. главу 7). Разумеется, бывают случаи, когда присутствие “лишней” копии вредно организму, но тогда ничего особо интересного не произойдет: либо удвоение будет быстро отсечено естественным отбором, либо одна из копий будет инактивирована и со временем превратится в псевдоген. А вот если оно так или иначе, через отбор или через случайный дрейф, закрепится в геноме, это создаст предпосылки для дальнейшей эволюции: ведь теперь если один из генов-близнецов мутирует, второй обеспечит выполнение прежней функции. И если какая-то из мутаций позволит измененному белку выполнять новую функцию, это опять-таки будет подхвачено отбором. Разумеется, поначалу такой “сменивший профессию” белок будет малоэффективен в своей новой роли – но уж что-что, а совершенствовать уже имеющуюся функцию отбор умеет прекрасно.

Вернемся к превращению тирозиназы в гемоцианин (см. выше). У моллюсков, использующих гемоцианин, тирозиназа тоже есть. Вероятно, у каких-то их предков в геноме появилась “лишняя” копия гена этого фермента, а затем в одной из копий произошла мутация. Получившийся мутантный белок уже не мог катализировать окисление тирозина, но по-прежнему мог легко присоединять и отдавать кислород. В итоге он “нашел себе работу” в организме уже в качестве дыхательного пигмента – переносчика кислорода.

Схема Оно выглядела весьма правдоподобной, но оставалась сугубо умозрительной до тех пор, пока расшифровка и сопоставление нуклеотидных и аминокислотных последовательностей не стали рутинным делом. По мере роста баз данных по геномам, генам и белкам примеры, иллюстрирующие теорию Оно, стали появляться в таком количестве, что эволюционная история генов превратилась в большой самостоятельный раздел молекулярной филогенетики. Появилась возможность даже оценить количественно вероятность различных сценариев развития взаимоотношений генов-близнецов.

В 2013 году генетики из Калифорнийского университета в Беркли проследили судьбу сотен таких пар генов у двух видов мушек-дрозофил. Разработанная ими изощренная методика позволяла выделить и отличить друг от друга четыре варианта эволюции: консервацию (обе копии гена продолжают выполнять исходную функцию), неофункционализацию (одна копия занимается своим прежним делом, а другая нашла себе совершенно новое занятие), субфункционализацию (копии разделили свою прежнюю функцию между собой и теперь могут обеспечить ее только совместной работой – скажем, обе они продолжают кодировать рецепторы к определенному гормону, но теперь в одних тканях работает одна версия некогда единого гена, а в других – другая) и специализацию (комбинацию двух предыдущих вариантов – копии разделили между собой исходную функцию и вдобавок каждая из них нашла себе еще дополнительную нагрузку). Среди более чем 280 пар генов, изученных калифорнийскими учеными, 53 пошли по пути консервации, 183 – неофункционализации (причем примерно в 90 % случаев прежнюю функцию сохранял “материнский” экземпляр гена, а новую приобретал “дочерний”), 42 – специализации, а субфункционализации – всего 3 (да и то авторы не уверены, что правильно определили отношения между генами в этих случаях). Тонкие эволюционные выводы, которые делают авторы из своих результатов, нам сейчас неважны. Главное – как мы видим, если ген удвоился, и обе его копии остаются рабочими, то скорее всего – примерно в четырех случаях из пяти – продукт хотя бы одной из них в скором будущем приобретет новые полезные функции. И у организма появится новый белок.

Вообще говоря, подобный способ эволюции – когда сначала возникает некоторое число одинаковых частей или органов, а затем они постепенно специализируются, становясь совершенно непохожими друг на друга и на исходную структуру – известен эволюционистам еще с классических времен. Достаточно вспомнить хотя бы эволюцию членистоногих или все те разнообразные структуры (цветы, корневища, клубни, луковицы, усики и т. д.), которые “сделали” себе растения из побега – ветки с листьями. Но частота применения этого эволюционного приема на макроуровне не идет ни в какое сравнение с его популярностью в эволюции генов и белков. Амплификация генов с последующей сменой или разделением функций – вероятно, самый частый способ приобретения новых белков.

Удваиваться (а также учетверяться и т. д.) могут не только отдельные гены, но и весь геном целиком. Еще в 1892 году русский ботаник-цитолог Иван Герасимов смог получить клетки с удвоенным (по сравнению с обычным) числом хромосом. Правда, объектом ему служила нитчатая водоросль спирогира, клетки которой в норме содержат одинарный набор хромосом. Однако вскоре после этого в природе было обнаружено довольно много видов (в основном растений), в клетках которых обнаруживались четыре, шесть, восемь и т. д. хромосомных наборов. Такие организмы, как мы уже знаем, стали называть полиплоидными. Особенно много полиплоидов оказалось среди культурных растений, в том числе важнейших и древнейших. Пшеница, ячмень, кукуруза, картофель, подсолнечник – все это полиплоиды. Наши предки, отбирая их для разведения, этого, конечно, не знали, но ориентировались на их внешние признаки: по сравнению с обычными (диплоидными) родственниками полиплоиды часто отличаются более крупными размерами, устойчивостью к неблагоприятным условиям, урожайностью и вообще жизненной силой. Кроме того, растения-полиплоиды часто оказываются способными преодолеть межвидовые и даже межродовые барьеры – как мы это уже видели в главе 12, когда говорили о происхождении культурной сливы и мягкой пшеницы. (Кстати, другая широко распространенная разновидность пшеницы – твердая пшеница Triticum durum – тоже представляет собой межродовой гибрид-аллополиплоид, но “всего” двух видов диких злаков.) Дальнейшие исследования показали, что полиплоидность – не редкость и среди диких растений. Видимо, во многих случаях она дает растениям конкурентные преимущества.

После появления теории Оно эволюционное значение полиплоидии представлялось очевидным. Коль скоро полиплоидность увеличивает возможности организма, она должна поддерживаться естественным отбором. А дальше “лишние” экземпляры генов становятся полем самых смелых эволюционных экспериментов. Обладая ими, можно допускать мутации в жизненно важных генах, накапливать и комбинировать разные мутации (каждая из которых по отдельности вредна, но сочетание их может оказаться полезным) и т. д. Словом, именно от полиплоидов следует ожидать быстрой и успешной эволюции.

Правда, проверить эту идею было нелегко: экспериментировать с эволюцией почти невозможно, а у окаменелостей хромосомы не посчитаешь. Однако косвенно ее подтверждало широкое распространение полиплоидности в природе, особенно среди растений. Около трети видов ныне живущих высших растений полиплоидны – и это лишь те виды, что умножили свой геном относительно недавно, уже после возникновения рода, в который они входят. (Более древние полиплоидии постепенно “смазываются” – именно потому, что по мере эволюции в исходно одинаковых генах и хромосомах накапливаются различия. Часть же генов – “лишние” копии, ненужные для выполнения прежней функции и не успевшие приобрести новую, – превращаются в псевдогены, а то и вовсе теряются. В результате исходно одинаковые экземпляры генома становятся все более непохожими друг на друга. Сусуму Оно, предсказавший это явление, назвал его вторичной диплоидизацией.)

Но в 2011 году группа американских и канадских биологов решила взглянуть на проблему эволюционной роли полиплоидности попристальнее. Методами молекулярной филогенетики они реконструировали эволюцию внутри 63 родов растений (49 цветковых и 14 папоротников). Для каждого рода были выстроены развесистые генеалогические деревья, концевые веточки которых представляли современные виды – часть которых, естественно, была полиплоидами. Посмотрев на них, исследователи увидели, что полиплоидность почти всегда возникает на последней развилке. Если не предполагать, что именно в геологически недавние времена на все группы наземных растений обрушилась эпидемия полиплоидности, то полученный результат мог возникнуть по двум причинам: либо полиплоидные виды имеют гораздо бóльшую вероятность вымирания, чем диплоидные, либо они менее склонны к дальнейшему видообразованию. Изощренные методы статистической обработки показали, что верно и то, и другое. Получалось, что полиплоиды возникают довольно часто, но существуют обычно недолго и оставляют мало эволюционных потомков.

Возможно, так происходит потому, что полиплоидность, возникая у единичного организма, сразу же ставит генетический барьер между ним и его сородичами: гибриды полиплоидных и обычных форм почти всегда бесплодны. Для растений это не фатально: они обычно способны к вегетативному размножению, а когда потомки полиплоида образуют хоть небольшую, но популяцию, они смогут скрещиваться друг с другом. Но генетическое разнообразие в такой популяции окажется резко сниженным: ведь в индивидуальном геноме не может быть больше двух вариантов (аллелей) одного гена. И то, что этот геном удвоился, утроился или учетверился, поначалу ничего не меняет. В то время как исходная диплоидная форма представлена множеством особей – у каждой из которых тоже не больше двух аллелей, но у всех вместе их могут насчитываться многие десятки. Получается, что за ощутимый выигрыш на старте полиплоидные формы платят сокращением возможностей маневра в ходе дальнейшей эволюции – и в конечном счете часто проигрывают.

Часто – но не всегда. За четыре месяца до вышеизложенной работы вышла в свет статья ученых из университетов Пенсильвании, Джорджии и Флориды. Предметом ее стали те самые давние, стертые последующей диплоидизацией случаи умножения генетического материала. Авторам работы удалось выявить как минимум два таких события, время одного из которых хорошо совпадает с предполагаемым временем существования общего предка всех семенных (цветковых и хвойных) растений, а другого – со временем существования общего предка всех цветковых.

Если это так, то можно предположить, что в эволюционных стратегиях умножение генома подобно ставке на “зеро”. Которая, как известно, почти всегда проигрывает, но уж если выигрывает, то сразу очень много.

В эволюции животных (особенно тех, которые неспособны к бесполому размножению) полиплоидия, по понятным причинам, возникает намного реже, чем у растений, однако тоже не является чем-то абсолютно невероятным. В частности, в последние полтора-два десятилетия считается доказанной гипотеза, высказанная еще Оно: удвоение генома произошло в ранней истории позвоночных и, вероятно, именно это событие отделило их от прочих хордовых – ланцетников и оболочников. Причем есть основания думать, что вскоре после этого геном некоего раннего позвоночного еще раз удвоился – и именно существо с восемью наборами хромосом стало предком рыб и четвероногих, в то время как его бедные родственники, располагавшие “всего лишь” четырьмя экземплярами генома, ныне оказались представлены бесчелюстными – миногами и миксинами. Порождали ли умножения генома у животных первоначально успешные, но эволюционно эфемерные группы, как у растений, – неизвестно (хотя этой гипотезе ничто не противоречит). Кроме позвоночных, случившееся когда-то в древности удвоение генома доказано для бделлоидных коловраток – единственных животных, отказавшихся от полового процесса в какой-либо форме (доказательств, что это обусловлено именно их полиплоидностью, нет, но как-то с трудом верится, что эти две их особенности никак не связаны). Несколько лет назад появились основания думать, что удвоение генома (а возможно – и два последовательных удвоения) пережили мечехвосты – древняя и весьма своеобразная группа членистоногих. Но в отличие от позвоночных для мечехвостов умножение генетического материала не стало базой для долгой прогрессивной эволюции, бурного образования разнообразных форм и освоения множества новых сред и экологических ниш. Сегодня в мире существуют всего четыре вида этих существ, весьма сходные между собой по внешнему облику, строению и экологии. Ископаемых видов мечехвостов гораздо больше, но и они не отличались заметным морфологическим разнообразием – хотя эта группа известна как минимум с позднего ордовика. В то же время и записывать в эволюционные неудачники животных, сумевших просуществовать более 440 миллионов лет, не меняя сколько-нибудь существенно своего строения, тоже как-то язык не поворачивается. Впрочем, похоже, что “эволюционное долголетие” мечехвостов никак не связано с удвоением их генома: по данным “молекулярных часов” это удвоение случилось около 150 миллионов лет назад. Однако на самих мечехвостах, существовавших к тому моменту уже около 300 миллионов лет, это словно бы вообще не отразилось: верхнеюрские мечехвосты (предположительно уже пережившие удвоение генома) отличаются от нижнеюрских разве что несколько более эффективной конструкцией последней пары ног.

Таким образом, если в эволюции растений роль полиплоидии явно противоречива, то о ее роли в эволюции животных вообще не удается сделать сколько-нибудь определенных выводов. Твердо можно сказать только, что это явление встречается в эволюции самых разных групп эукариот (хотя и с весьма разной частотой), а значит, вносит некоторый вклад в создание новых генов.

А если удвоился не один ген и не весь геном, а, скажем, одна хромосома?

На первый взгляд, если и удвоение отдельного гена, и удвоение всего генома открывает перед организмом дополнительные эволюционные возможности (хотя и неравноценные как по масштабу возможных последствий, так и по их вероятности), то и удвоение хромосомы – заметной части генома, несущей большое число генов, – должно давать сходный эффект. Однако найти примеры эволюционных событий, связанных (хотя бы предположительно) с удвоением отдельной хромосомы, не удалось. И в общем-то понятно, почему. У организмов с регулярным половым процессом удвоение одной из хромосом неизбежно нарушит процесс мейоза – созревания половых клеток. Как известно, в ходе этого процесса гомологичные (то есть парные) хромосомы вступают в контакт друг с другом и обмениваются участками. Но если в одной такой “паре” окажутся не две, а сразу три хромосомы, нормально обменяться участками и разойтись не удастся не только им, но, скорее всего, и всем остальным.

Впрочем, нарушения мейоза – не самое неприятное из того, с чем столкнется организм, получивший в подарок лишнюю хромосому. Если это – млекопитающее, то ему вряд ли удастся дожить даже до рождения. Как мы видели в главе 13, именно гены регулируют эмбриональное развитие организма, в котором очень многое зависит от соотношения концентраций разных сигнальных веществ в той или иной точке зародыша. Количество этих веществ определяется в конечном счете активностью генов, и если какие-то из них удвоятся, а другие останутся в прежнем числе, это наверняка внесет грубые искажения в развитие зародыша.

В регуляции развития участвуют далеко не все гены. Кроме того, программа развития эмбрионов, как мы помним, обладает некоторой защитой от возмущающих воздействий. Поэтому удвоение отдельного гена обычно не приводит к таким последствиям. Но когда удваивается целая хромосома, содержащая множество (скажем, у человека в среднем – около тысячи) генов, нарушения практически неизбежны. Отсюда и результат: из человеческих эмбрионов, имеющих лишний экземпляр какой-либо неполовой хромосомы, более-менее жизнеспособны только те, у кого лишняя хромосома образовалась в 21-й паре. Три экземпляра хромосомы № 21 обеспечивают своим обладателям синдром Дауна – одно из самых известных и распространенных генетических заболеваний. Больные синдромом Дауна отличаются множеством нарушений развития, они бесплодны и живут недолго – но все-таки живут. Обладатели третьих экземпляров 13-й и 18-й хромосом иногда доживают до рождения, но неизбежно умирают вскоре после него. Третьи экземпляры всех остальных неполовых хромосом приводят к гибели эмбриона на разных стадиях внутриутробного развития. Судьба тех, кому досталась лишняя половая хромосома, не столь фатальна, но часто включает в себя бесплодие, умственную отсталость и другие нарушения. Немудрено, что подобные “дополнительные генетические ресурсы” оказываются невостребованными эволюцией.

И последнее. Удвоение генов (поодиночке или всем геномом) и последующее накопление различий в них – вероятно, самый распространенный в эволюции способ приобретения новых генов, однако далеко не единственный. Новые гены попадают в организм в результате горизонтального переноса, то есть из геномов других видов. (Подробнее об этом феномене и его эволюционном значении мы говорили в главе “Интерлюдия или сюита? Или Легенда о Золотом веке”.) Эукариотам чужие гены и их обрывки обычно приносят вирусы, встраивающиеся в их геномы. Кстати, сами вирусы тоже могут служить источником новых белков – как недавно выяснилось, ген Peg10, играющий одну из ключевых ролей в формировании плаценты у млекопитающих, восходит к специфическому вирусному гену. Новые белки образуются в результате генной конверсии (перетасовки фрагментов уже существующих генов), умножения “мотивов” (своего рода внутригенной амплификации, когда небольшой фрагмент гена несколько раз повторяется внутри него) и еще более специальных механизмов. Они порой выглядят необычайно изощренными – но ни один из них не требует каких-то сверхневероятных событий. И самое главное: всё, что получает геном в результате этих процессов (даже если это готовые к употреблению гены – свои или чужие), – лишь сырье для естественного отбора.

Плацента для вируса и геном Ктулху

Думаю, что у некоторых читателей осталось чувство легкого недоумения от предыдущего абзаца – а именно от того места, где мимоходом упомянуто про вирусное происхождение гена, контролирующего формирование плаценты. Наверняка у многих мелькнул вопрос: а откуда у вируса мог взяться “ген плаценты”? Зачем он может быть нужен существу, у которого фактически вообще нет собственного тела?

Возможно, кое-кто из задавшихся этим вопросом вспомнил, что не раз видел на разных ресурсах, публикующих научные новости в популярном изложении, заголовки типа “У губок найдены гены, определяющие развитие глаз”, “Ген, управляющий развитием хорды, найден у амеб” и т. д. Не только людям, далеким от биологии, но даже некоторым профессиональным биологам ситуация, когда ген какого-то признака обнаруживается у существа, у которого этого признака не могло быть никогда, кажется чуть ли не опровержением то ли дарвинизма, то ли вообще идеи эволюции. “Как это так, что механизмы для глаз возникли раньше самих глаз? Уж не попахивает ли тут, страшно сказать, разумным замыслом?” – вопрошает один из читателей блога Александра Маркова.

Другие проницательные умы не задают вопросов, а сразу объявляют подобные факты “необъяснимыми в рамках господствующей теории” (то есть дарвинизма) – и предлагают альтернативные объяснения. В 2007 году биохимик из Бостонского университета Михаил Шерман выдвинул теорию “универсального генома”. По мысли Шермана, общий предок всех многоклеточных (у амеб на тот момент “ген хорды” еще не был обнаружен) обладал геномом, содержащим все или почти все гены, которые сегодня есть у его потомков. С некоторыми оговорками с этим можно было бы даже согласиться или, по крайней мере, серьезно это обсуждать: как мы помним, совершенно новые гены возникают в эволюции довольно редко, и большинство современных генов имеет весьма долгую историю, вполне “дотягивающуюся” до предполагаемого времени существования общего предка многоклеточных. Неясно, правда, насколько допустимо отождествлять современный ген с его древней формой: за сотни миллионов лет ген мог очень сильно измениться, а главное – один ген-предок мог превратиться в развесистое дерево генов-потомков, между иными из которых уже трудно заметить какое-либо сходство. Но Шерман постулирует – и в этом состоит принципиальное отличие его теории от общепринятых представлений об эволюции генома, – что бóльшая часть “универсального генома” была нефункциональной: эти гены не использовались, поскольку у Общего Предка еще не было ни органов, которые они должны были формировать, ни функций, которые им нужно было бы обеспечивать.

В ходе дальнейшей эволюции у разных его потомков одни части “универсального генома” включались в работу (даря своим счастливым обладателям новые органы и функции), а другие необратимо терялись. Что и сформировало в конце концов нынешнее разнообразие групп многоклеточных. На вопрос о том, как же мог возникнуть геном, бóльшая часть которого низачем не нужна его обладателю, но когда-нибудь в отдаленном будущем понадобится его потомкам, Шерман в своих научных статьях не отвечает (констатируя только, что, уж конечно, не в результате естественного отбора). Однако он вполне благожелательно отнесся к пересказу своей теории на фундаменталистском сайте (и в последующих лекциях главного идеолога этого сайта), в котором идея “универсального генома” прямо рассматривалась как несомненное свидетельство наличия в эволюции “разумного замысла”. Причем там она, разумеется, подавалась не как экстравагантная гипотеза дилетанта, занявшегося на досуге эволюционным теоретизированием, а как “современные научные взгляды”.

Разбирая построения Шермана, биолог-эволюционист Виктория Скобеева ядовито заметила, что всем тем чертам, которые Шерман приписывает обладателю “универсального генома” (то есть общему предку всех многоклеточных), наилучшим образом отвечает Ктулху – исполинский монстр, созданный воображением американского писателя-фантаста Говарда Филлипса Лавкрафта: он не пользуется геномом (поскольку спит вечным сном), не размножается (что гарантирует его от накопления ошибок, неизбежного при тиражировании нефункциональных генетических текстов), имеет сверхъестественное происхождение и в своем внешнем облике сочетает черты самых разных существ (что свидетельствует о наличии у него соответствующих генов). Если же говорить серьезно, то, я полагаю, читатели уже поняли, в чем состоит главная ошибка подобных построений: они основаны на отождествлении гена с его функцией в целостном организме. Между тем, как мы уже говорили несколькими страницами выше, смена функций, порой весьма радикальная – весьма обычное дело в ходе эволюции, известное эволюционистам еще с первых последарвиновских десятилетий.

Никого давным-давно не удивляет, что кровососущий аппарат комара, рабочий инструмент пчелы-плотника, “механическая швабра” комнатной мухи и смертельный капкан жужелицы сделаны из одних и тех же исходных элементов. Или – совсем уж хрестоматийный пример – что в плавнике кистеперой рыбы можно различить те же косточки, что и в крыле птицы, ноге лошади, руке обезьяны и лапе крота. Никто не делает из этого вывод, что кистеперой рыбе (которая, естественно, не летала, не скакала, не рыла подземные ходы и ничего не хватала руками) эти косточки были не нужны, и не предполагает существование какого-нибудь “универсального скелета”, в котором содержатся все функции скелетных элементов всех будущих эволюционных потомков. Так почему же точно такие же эволюционные эффекты на уровне генов толкают людей на подобные фантазии?

Чтобы ответить на этот вопрос, придется вспомнить главу “Атомы наследственности”: о генах и их роли в организме наука узнала по их внешним проявлениям. Почти век гены были чистой абстракцией – их материальная природа оставалась совершенно неизвестной, и некоторые биологи (в том числе и весьма крупные) всерьез допускали, что у них ее нет вовсе. Не удивительно, что за это время прочно укоренилась традиция именовать гены по производимому ими эффекту: “ген красных глаз”, “ген крыльев” (он же “ген бескрылости”), “ген устойчивости к антибиотику” и т. д. А дальше срабатывает обычный психологический эффект: если некий ген известен как “ген развития глаз”, то обнаружение его у губок вызывает шок: им-то, мол, он зачем?!

На самом деле подобные “конечные признаки” присущи гену только в сложном целостном организме (и, как правило, являются результатом работы не только его, но и множества других генов – так что “генов глаз” или “генов крыльев” у одного и того же организма могут быть сотни). С точки же зрения самого гена, он (и кодируемый им белок) может и у человека, и у губки делать одно и то же.

В главе “Интерлюдия или сюита? Или Легенда о Золотом веке” мы уже упоминали белки опсины, имеющиеся и у человека, и у некоторых бактерий. У бактерий они выполняют функцию пигмента фотосинтеза (то есть делают то же, что в зеленых растениях делает хлорофилл). У нас они присутствуют в сетчатке, в клетках-фоторецепторах, где служат своего рода фотоэлементом. Но это клетка “знает”, для чего ей нужен опсин, а сам белок и там, и там делает одно и то же: захватывает квант света и за счет его энергии производит некое химическое изменение. А уж во что это изменение выльется – в синтез органической молекулы или в нервный импульс, побежавший по одному из волоконец зрительного нерва, – не его, белка, дело. И не его гена.

“Столь же показательный пример консервативности самого белка и разнообразия его морфогенетической роли – это Toll-like рецепторы, – пишет В. Скобеева. – У позвоночных они участвуют в реакциях врожденного иммунного ответа, опознавая молекулярные структуры, характерные для возбудителей болезней. У дрозофилы Toll-рецепторы участвуют в определении спинно-брюшной оси тела. Однако «с точки зрения» самого белка Toll его функция остается неизменной – это трансмембранный белок, узнающий какую-то молекулу во внешней среде и передающий сигнал внутрь клетки”.

Мы пока не знаем, для чего именно служит губке “ген глаз”, а амебе – “ген хорды”. Но можно не сомневаться: они не обретаются там в ожидании, когда их приставят к делу грядущие усложнившиеся потомки, а работают. Как и ген Peg10, с которого мы начали этот разговор. Разумеется, у вируса, подарившего нам этот ген, никакой плаценты нет и быть не может. Зато у него есть задача: на какой-нибудь кривой козе объехать иммунную систему, сделать так, чтобы она не поднимала тревоги при его появлении в организме. И точно такая же задача стоит (в числе прочих) и перед плацентой: ведь она по большей части состоит из клеток зародыша, а у него с матерью общих генов – только половина. С точки зрения иммунной системы и зародыш, и плацента – сплошное скопище чужих антигенов. Для нормального развития плода жизненно необходимо подавить иммунную реакцию на него со стороны материнского организма (но при этом не разрушить и не отключить материнскую иммунную систему вовсе, чтобы организм матери не остался беззащитным перед инфекциями). И здесь вирусный белок, обеспечивающий именно такой эффект, оказался просто бесценным подарком.

Впрочем, мы уж очень далеко ушли от первоначальной темы этой главы – насколько корректна дарвиновская модель эволюции с точки зрения вероятности постулируемых ею процессов. Надеюсь, сказанного в этой главе достаточно, чтобы убедиться: простые “вероятностные” возражения против дарвинизма (даже если их приводит выдающийся астрофизик) если о чем и говорят, то не об ошибочности теории естественного отбора, а о некоторых типичных ошибках человеческого мышления. Ничего невероятного нет ни в самих дарвиновских механизмах, ни в предположении, что именно они обеспечили появление всех известных нам живых организмов (как современных, так и живших в прошлом) со всеми присущими им структурами и процессами.

Пора перейти к возражениям, апеллирующим уже не к простому здравому смыслу и элементарной комбинаторике, а к одной из специальных областей фундаментальной физики – термодинамике. Тем более что именно с этой дисциплиной у эволюционной биологии сложились непростые и подчас драматические отношения.