Улучшение памяти во время стресса

Прежде всего нужно отметить, что умеренные кратковременные стрессоры улучшают память. Это имеет смысл, ведь существует оптимальный уровень стресса, который мы называем «возбуждением», – это состояние, когда мы внимательны и сосредоточенны. Этот эффект показан на лабораторных животных и на людях. Одно особенно изящное исследование в этой области провели Ларри Кахилл и Джеймс Макгоу из Калифорнийского университета в Ирвайне. Контрольная группа испытуемых прослушала довольно скучный рассказ: мальчик с мамой идут по городу, проходят мимо разных магазинов, переходят дорогу и заходят в больницу, где работает отец мальчика, им показывают рентгеновский кабинет… и т. д. Участникам экспериментальной группы рассказали похожую историю, но в ней был некоторый эмоционально запряженный материал: мальчик с мамой идут по городу, проходят мимо разных магазинов, переходят дорогу и вдруг… мальчика сбивает машина! Его срочно увозят в больницу и отправляют в рентгеновский кабинет… Через несколько недель участники эксперимента прошли тестирование, и оказалось, что участники экспериментальной группы помнят историю лучше, чем участники контрольной группы, но только самую эмоциональную ее часть. Это подтверждает одну особенность памяти: мы лучше всего запоминаем то, что вызвало у нас эмоции, например сцену преступления, свидетелями которого мы стали. Эмоциональные компоненты улучшают память (хотя воспоминания при этом не всегда будут точными), а нейтральные детали запоминаются хуже.

Это исследование также показало, как эта особенность влияет на память в целом. Когда мы слышим историю о каком-то стрессовом событии, у нас запускается реакция на стресс. Сейчас мы уже знаем, что при этом активируется симпатическая нервная система и в кровь начинают поступать адреналин и норадреналин. Симпатическое возбуждение здесь очень важно: когда Кахилл и Макгоу давали испытуемым препарат, блокирующий симпатическую активацию (бета-блокатор пропранолол, препарат, который часто используют для понижения артериального давления), участники экспериментальной группы запоминали рассказанную им эмоциональную историю не лучше, чем участники контрольной группы. Дело не только в том, что пропранолол нарушает процесс запоминания. Он нарушает процесс запоминания в ситуации стресса (другими словами, участники экспериментальной группы так же хорошо помнили скучные детали истории, как и участники контрольной группы, но хуже помнили ее эмоциональные аспекты).

Симпатическая нервная система косвенным образом переводит гиппокамп в более активное, возбужденное состояние, что облегчает консолидацию воспоминаний (рис. 37). В этом процессе принимает участие область мозга, имеющая центральное значение для понимания феномена тревожности, о чем мы будем говорить в главе 15, – миндалевидное тело. У симпатической нервной системы есть еще один маршрут для улучшения когнитивных способностей. Для взрывной, нелинейной, долговременной потенциации, включающей лампочку в гиппокампе с помощью глутамата, нужны тонны энергии. Симпатическая нервная система помогает получить эту энергию, мобилизуя поступление глюкозы в кровь и увеличивая силу, с которой кровь прокачивается в мозг.

Рис. 37

Эти изменения довольно адаптивны. Когда возникает стрессор, полезно хорошенько порыться в памяти («Как я справился с проблемой в прошлый раз?») и сформировать новые воспоминания («Если я это переживу, мне нужно запомнить, как я попал в эту ситуацию, чтобы снова не наступить на те же грабли»). Таким образом, стресс ненадолго увеличивает поставку глюкозы в мозг, это дает нейронам больше энергии, и поэтому нам становится проще вспоминать прошлые ситуации и формировать новые воспоминания.

Таким образом, симпатическое возбуждение во время стресса косвенным образом облегчает энергоемкий процесс запоминания лиц в толпе, исступленно вопящей о «классической» кока-коле. Кроме того, умеренное повышение уровня глюкокортикоидов (как во время умеренного, кратковременного стресса) также улучшает память. Это происходит в гиппокампе, где этот умеренно повышенный уровень глюкокортикоидов облегчает долговременную потенциацию. Наконец, существуют какие-то до сих пор неясные механизмы, благодаря которым умеренный, кратковременный стресс повышает чувствительность сенсорных рецепторов. В ситуации умеренного стресса вкусовым рецепторам, обонятельным рецепторам, кохлеарным клеткам в ушах теперь нужно меньше возбуждения, чтобы войти в активированное состояние и передать информацию в мозг. В такой ситуации мы вполне можем услышать, как за два квартала от нас кто-то открывает банку кока-колы.

Тревожность: небольшое предисловие

Мы только что видели, как умеренный и кратковременный стресс может облегчать яркие воспоминания, за которые отвечает область гиппокампа. Оказывается, стресс может улучшать и другой тип памяти, связанный с эмоциональными воспоминаниями, очень далекими от гиппокампа и его унылой обеспокоенности фактами. Этот альтернативный тип памяти и его улучшение во время стресса связаны с отделом мозга, о котором мы уже говорили, – с миндалевидным телом. Реакция миндалевидного тела во время стресса очень важна для понимания тревожных расстройств и посттравматического стрессового расстройства, которые мы обсудим в главе 15.

Если стресс продолжается слишком долго

Вспомним нашу дихотомию между «бегом на длинную дистанцию по саванне» и «беспокойством по поводу ипотеки». Мы рассмотрим, как нарушается процесс формирования и извлечения воспоминаний, когда стрессоры становятся слишком сильными или слишком длительными. Специалисты в сфере обучения и памяти называют это инвертированной U-образной зависимостью. Когда мы переходим из состояния покоя в состояние умеренного, кратковременного стресса, возникает активация и память улучшается. Затем, при переходе к сильному стрессу, память ухудшается.

Такое ухудшение памяти было показано в многочисленных исследованиях на лабораторных крысах для самых разных стрессоров – ограничение подвижности, удар током, запах кошки. Те же результаты были получены, когда вместо действия стрессоров крысам вводили большие дозы глюкокортикоидов. Но это, возможно, не дает нам ничего интересного. Сильный стресс или много глюкокортикоидов могут просто негативно влиять на мозг в целом. Возможно, крысы в таком состоянии получили бы низкий балл по тестам на координацию движений, скорость реакции на сенсорные стимулы и т. д. Но тщательные контрольные исследования показали, что другие аспекты функционирования мозга, например имплицитная память, остались на обычном уровне. Возможно, дело не в том, что нарушены способность к обучению и память, а в том, что крыса настолько сосредоточена на запахе кошки или настолько им встревожена, что просто не может успешно решать другие задачи. Что касается эксплицитной памяти, функция извлечения воспоминаний кажется более уязвимой для стресса, чем формирование новых воспоминаний. О похожих результатах сообщали и авторы исследований на обезьянах.

А что происходит у людей? Почти то же самое (рис. 38). При расстройстве, получившем название синдрома Кушинга, у человека развивается опухоль, и это приводит к выработке тонн глюкокортикоидов. Задумайтесь, что не так со следующим пациентом с синдромом Кушинга. Повышенное артериальное давление, диабет, подавление иммунитета, проблемы с репродуктивной системой. Вот вам и половина содержания этой книги. В течение многих десятилетий было известно, что у таких пациентов возникают проблемы с памятью, особенно с эксплицитной памятью, – возникает кушингоидная деменция. Как мы видели в главе 8, синтетические глюкокортикоиды часто назначают для лечения аутоиммунных нарушений или воспалительных заболеваний. При длительном их приеме также возникают проблемы с эксплицитной памятью. Но может быть, это происходит из-за болезни, а не из-за приема глюкокортикоидов? Памела Кинан из Университета Уэйна исследовала пациентов с воспалительными заболеваниями и сравнила тех, кого лечили с помощью стероидных противовоспалительных препаратов (то есть глюкокортикоидов), с теми, кто принимал нестероидные препараты; оказалось, что проблемы с памятью являются функцией приема глюкокортикоидов, а не заболевания.

Рис. 38. Целеустремленный бизнесмен Билли Слоун скоро обнаружит, что длительный стресс ухудшает память

В качестве самого наглядного доказательства: у здоровых добровольцев через несколько дней приема больших доз синтетических глюкокортикоидов эксплицитная память ухудшается. Одна проблема в интерпретации этих исследований заключается в том, что синтетические гормоны работают немного не так, как настоящие, и дозы, которые принимали испытуемые, приводят к более высокому уровню глюкокортикоидов в крови, чем обычно вырабатывает тело, даже во время стресса. Здесь важно, что сам по себе стресс или «введение» стресса в виде глюкокортикоидов, который естественным образом возникает у людей, также нарушает память. Как и в исследованиях на животных, имплицитная память остается на том же уровне, и более уязвимой оказывается функция извлечения информации из прошлого, а не создания новых воспоминаний.

Есть также результаты (хотя их намного меньше), показывающие, что стресс нарушает нечто, носящее название функции управления. Она немного отличается от памяти. Она не относится к когнитивной сфере хранения и извлечения фактов, а касается того, что мы делаем с фактами, – организуем ли мы их стратегически, в качестве оснований для наших суждений и процесса принятия решений. Эта функция связана с областью мозга, которая называется префронтальной корой. Мы подробно поговорим о ней в главе 16, когда будем рассматривать, какое влияние стресс может оказывать на процесс принятия решений и контроль побуждений.