Войти в систему
Войти с помощью соц. сетей:
Эта глава будет не совсем обычной. В ней мы расскажем сразу о нескольких, в одном случае не слишком тяжелых, в другом – опасных для жизни заболеваниях. Несмотря на то что все они по клинической картине разные, у них есть общий знаменатель – одна и та же вызывающая их причина. Только немного в разных контекстах. Эту причину обнаружили лишь в 1911 году, и она стала своего рода революцией в биологической химии, открывшей миру целый класс жизненно необходимых соединений. Наверняка наши читатели уже догадались, что мы ведем речь о витаминах. Заболеванием, открывшим ученым врата в мир небольших, но очень важных для организма молекул, стала болезнь бери-бери, развивающаяся на фоне сильного недостатка витамина В или тиамина. Однако есть у этого недуга и «друзья», которые могут внезапно (или не очень) заявляться не только в отсутствии микронутриентов, но и в некоторых других случаях. Со всеми мы познакомимся.
А чтобы вы смогли глубже проникнуться темой, для начала мы расскажем вам о тех, чьи открытия позволили в итоге как избавиться от жестких авитаминозов, так и найти химическую структуру молекулы витамина. К сожалению, второй персонаж – химик – все-таки не получил Нобелевской премии, а первый ждал ее ни много ни мало почти 40 лет. Хоть до самого открытия он, собственно, так и не добрался, даже предположение о причине наблюдаемого явления сделал не сам, нельзя сказать, что награда оказалась незаслуженной.
Христиан Эйкман был седьмым ребенком в семье школьного учителя Христиана Эйкмана и Иоганны Алиды Эйкман. Они жили в небольшом городе Нейкерк в Нидерландах (сейчас в этом городе проживает чуть более 40 тысяч человек). Когда Кристиану исполнился год, вся семья переехала в Заандам – отец получил там должность учителя начальных классов. У папы же учились и все дети Эйкманов.
В 17 лет Христиан получил стипендию на обучение в Военной медицинской школе Амстердамского университета с дальнейшим прохождении медслужбы в армии и выпорхнул из родительского гнезда. Успешно защитив в 1883 году докторскую диссертацию «О поляризации нервов» и женившись на Алтье Вигери ван Эдема, которой впоследствии было суждено умереть от малярии, он стал офицером и уехал с супругой… нет, не в свадебное путешествие, а работать в Нидерландскую Восточную Индию. То бишь, в Индонезию, на остров Ява. Сначала в Семаранг, а затем в крошечный городок Чилачап, на южном побережье острова.
После злосчастной эпидемии малярии, которая его стороной тоже не обошла, из-за чего он был вынужден вернуться на родные «тюльпановые» земли, Эйкман, выздоровев, отправился на какое-то время в Берлин поработать у Роберта Коха, в то время уже первооткрывателя возбудителя туберкулеза. И вот тут молодому начинающему ученому повезло дважды.
Дело в том, что для Нидерландов болезнь бери-бери стала главной проблемой индийских колоний. Доходило до того, что на той же Яве почти любое тюремное заключение становилось пожизненным, хотя и коротким. Тогда это заболевание считалось инфекционным. А кто у нас был главный (и чуть ли не единственный) инфекционист мира? Правильно, Роберт Кох. К нему и послали медицинскую комиссию в лице Корнелиуса Пекелхаринга и Клеменса Винклера.
Но работа главного инфекциониста и опасна, и трудна, а еще иногда сильно выматывает от излишнего внимания со всех сторон. Поэтому Кох «сплавил» делегатам подающего надежды молодого человека, который, к тому же, на Яве уже бывал и наверняка обладал специфическими знаниями (на самом деле не особо). Комиссия сказала «берем, не глядя», и в 1886 году все уехали в Азию.
В следующем году Перелхаринг и Винклер вернулись домой, а Эйкман распрощался с армией и остался в чине первого главы новосозданной «Яванской медицинской школы» – некоего научного учреждения, которое потом станет Университетом Индонезии. Так Христиан еще и первый университет в будущей крупной азиатской стране основал. Ну а помимо этого Эйкману выделили еще две комнатки в военном госпитале в Батавии, в которых и располагалась его лаборатория бактериологии и патологии. Как раз там началась борьба с бери-бери.
Само слово «бери-бери» означает на сингальском языке дважды повторенное слово «слабый». Дословно можно сказать «слабый в квадрате». Современная европейская медицина знает это заболевание с 1642 года, когда вышло посмертное издание книги De medicina Indorum («Медицина Индии») голландского врача Якобуса Бонтия (он же Бондт, Якоб де Бондт), работавшего и умершего в 39 лет в Батавии.
Он успел оставить описание загадочной болезни, приводящей к разным неврологическим симптомам: «Некое очень мучительное состояние, которое нападает на людей, называется здешними обитателями бери-бери (что, видимо, означает «овца»). Мне кажется, что те, кто этой болезнью заболевает, сотрясают колени и поднимают ноги при ходьбе, словно овцы. Это своего рода паралич, или, скорее, трепет, ибо он проникает в движения, ощущения рук и ног, по сути, иногда всего тела».
Этот недуг, хоть и описан в МКБ-10 как самостоятельное заболевание, по сути представляет собой симптомокомплекс – несколько патологий, собранных воедино. А точнее – четыре симптомокомплекса.
Сухая бери-бери обычно являет собой комплекс трех неврологических проблем: корсаковский синдром – следующее заболевание, о котором пойдет речь, энцефалопатия Гая-Вернике, которая «выступит» далее по программе, и их комбинация – синдром Корсакова-Вернике. Это и есть те самые «друзья», о которых мы сказали в самом начале.
Мокрая бери-бери тоже бывает с неврологическими симптомами, однако самый большой удар приходится на сердечно-сосудистую систему.
Также существуют известная уже давно детская бери-бери, несколько отличающаяся по симптомам, и кроме этого, с 2004 года выделяют еще и желудочно-кишечную бери-бери, как будто трех разновидностей было мало.
Больше всего при Эйкмане болезнь выкашивала «режимных людей» – военных или заключенных. Теории о ее возникновении тоже существовали, только ни одну пока что подтвердить не могли. А поскольку в «режимных» бери-бери всегда фигурировал рис в питании, его быстро начали подозревать. Но чем заменить рис в Азии? Нечем. Одна теория считала, что в рис попадает некий яд, другая – что в рисе не хватает жиров и белков. Вторая теория оказалась правдивее.
Но как проверить теорию? Экспериментом. А на ком экспериментируют настоящие ученые? На мышах. Но где взять чистых лабораторных мышей? Поэтому Эйкман стал работать с цыплятами. Во-первых, дешевые, а во-вторых, недостатка в них не было.
Начав кормить цыплят исключительно тюремной едой, ученый обнаружил, что цыплята тоже через некоторое время начинают страдать от паралича – основного симптома бери-бери, очень похожего на тот, от которого умирают заключенные. Вскрытие показало воспаление множества нервов. «Много» по-гречески «поли-», «-ит» означает «воспаление». Имеем болезнь «полиневрит». Ну хорошо, не болезнь – состояние. Эйкман, как ученик Коха, стал искать возбудителя. Даже «находил» пару раз, но потом снова терял.
Однажды исследователь пришел в виварий и увидел чудо. Вместо умирающих от паралича цыплят его ждали здоровые. Подменили? Нет, те же самые. В чем же дело? Видимо, в рационе. После беседы с работниками вивария оказалось, что пришел другой сотрудник, более принципиальный и возмутился: с какой стати цыплят без погонов поставили на воинское довольствие – и заменил им рис.
Стало понятно, что дело в разных видах риса. Отсюда последовало наблюдение, что все больные бери-бери основой рациона имели блюда из шлифованного, очищенного риса. А если шелуху не счищать, то заболеваемость бери-бери снижается в 250 (!) раз. Это подтвердил друг и коллега Эйкмана Адольф Вордерман в 1897 году, поставив эксперимент на людях. Оказалось, что евшие шлифованный рис заключенные заболевали с вероятностью 1:39. Но когда их перевели на коричневый рис, заболеваемость упала до 1:10000.
В 1890 году вышла статья «Полиневрит у цыплят», в которой была поставлена точка в проблеме бери-бери. Кормите, мол, всех неочищенным рисом, и будет счастье. Однако объяснение этому факту предполагалось банальное – во время шлифовки в рис попадает какой-то токсин, на худой конец – какая-то бактерия.
Войти с помощью соц. сетей: