Войти в систему
Войти с помощью соц. сетей:
Собственно депрессивные больные – явление частое на приеме у врача любой терапевтической специальности, и кардиолог в этом смысле не исключение. Впрочем, депрессивные расстройства представляют собой отдельную тему, здесь же необходимо упомянуть, что без жалоб соматического характера, как правило, ни одна депрессия не обходится. При этом было бы большой ошибкой думать, что все эти жалобы можно отнести на счет каких-то соматических страданий, часть из них обусловлена самой депрессией.
По данным П. Килхолза, при эндогенных депрессиях наиболее часто встречаются такие соматические симптомы: расстройства сна – 98 %, утомляемость – 83 %, чувство сжатия в шее и груди – 75 %, нарушение аппетита – 71 %, запор – 67 %, похудание – 63 %, головные боли – 42 %, болевой синдром (затылок и/или позвоночник) – 42 %, желудочно-кишечные расстройства – 36 %, сердечные жалобы – 25 % (Kielholz P., 1984).
По данным Авруцкого Г.Я. с соавторами, типичные ангиозные жалобы (колющая, ноющая или давящая боль в области сердца с иррадиацией в руку, плечо или лопатку) в 24 % случаев депрессии, возникшей у пациента, как кажется, вследствие соматического страдания (соматизированная депрессия), на деле – собственно маскированная депрессия, причинно с этим соматическим страданием не связанная, а потому указанные жалобы лечатся не соматотропными препаратами, а антидепрессантами. Иными словами, в случае такой маскированной депрессии врач может думать, что его больной, страдающий от ангиозных болей, начинает впадать в депрессию, хотя на деле сами эти боли обязаны своим появлением депрессии, которая относительно самостоятельно (эндогенно) развилась у этих больных.
То, что данные симптомы – суть проявления депрессии, доказано эффективностью их лечения антидепрессантами. Впрочем, здесь нужно иметь в виду, что многие антидепрессанты обладают очень выраженными побочными эффектами (сухость во рту, тошнота, слабость и т. д.), которые могут накладываться на «соматическую маску», мучающую больных, что вызывает у них естественное беспокойство. В этой связи наиболее предпочтительными препаратами для лечения таких состояний оказываются современные антидепрессанты, которые не дают подобных побочных эффектов.
Существенную проблему для врачей терапевтических специальностей представляют, конечно, не депрессивные больные, хотя в условиях неуклонного роста этой патологии всем врачам рано или поздно придется освоить навыки диагностики депрессии и лечения ее легких и средних форм. Настоящая трудность возникает в случае скрытой или, как ее еще называют, – маскированной или лавированной депрессии (иногда сюда же прибавляют и так называемые «депрессивные эквиваленты»). Эти состояния, хотя они и проявляются по преимуществу лишь соматическими симптомами, относят именно к разряду депрессий, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, а с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.
Разные авторы указывают разные цифры, описывая эпидемиологию маскированных депрессий. Наиболее смелые исследователи полагают, что частота скрытых депрессий превышает число явных в 10–20 раз (по Гиндикину В.Я., 1997), что, наверное, является все-таки несколько завышенным показателем, обусловленным просто низким качеством диагностики самой депрессии, а потому и расширением границ «скрытой» депрессии. Согласно другим исследованиям, маскированные депрессии составляют 10–30 % от общего числа депрессивных расстройств (по Осколковой С.Н., 1998).
Собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Вот это объяснение и оказывается роковым для данной группы больных, так в большинстве случаев и не получающих адекватной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.
К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы. Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией, как правило, выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание» и т. п. Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзающими» и т. п. Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений, особенно странной может казаться иррадиация болей; причем боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики (кроме суточной – более тяжело они переносятся в утренние часы и в первой половине дня, реже – сезонной: весенне-осенний период).
Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. Зачастую у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.
Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40-50-х гг. ХХ века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927–1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым, впоследствии репрессированным советской властью.
Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии»: «При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».
Доказательства депрессивной природы этих недомоганий лежат в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; маскированные депрессии получили свое научное объяснение с помощью теории функциональных систем П.К. Анохина (Анохин П.К., 1975). Понимание этой теории возможно лишь при адекватной оценке психосоматического вектора психосоматического континуума. Соматика, представленная в центральной нервной системе определенными нейрорефлекторными образованиями, перестает здесь хоть как-либо отличаться от психических переживаний, которые также представляют собой на морфофункциональном уровне аналогичные нейрорефлекторные структуры. И вся эта масса сложных нейрорефлекторных образований находится в бесчисленных интеракциях, которые, учитывая и необычайную сложность системы, и влияние большого числа патогенетических факторов, способна порождать такого рода гибриды, где депрессивный аффект, являющийся ведущим в патологической структуре, может на деле выразиться нейрорефлекторным представительством какой-то соматической системы. Зачастую данный патологический аффект может и наличествовать, однако оттеняться доминирующим, включенным в эту структуру нейрорефлекторным представительством какого-то соматического расстройством.
К сожалению (хотя это и вполне естественно, и даже целесообразно на уровне менее сложных, нежели человек, организмов), долговременная память – эмоциональна, а все соматические страдания, которые человек переживает в течение своей жизни, как правило, связаны с комплексом негативных эмоций. Эта-то «роковая связь» и позволяет нейрорефлекторным представительствам данных соматических дисфункций сохранять себя в мозговых структурах неограниченно долго, ассоциируясь при этом с данными негативными переживаниями. Когда же психика по тем или иным причинам (в случае маскированных депрессий – преимущественно эндогенным, хотя зачастую и спровоцированным психогенией) порождает депрессивный аффект, то он, подобно запросу в поисковой системе электронной сети, по ассоциативным каналам открывает и данные «патологические файлы». Содержащиеся здесь нейрорефлекторные образования, представляющие соматическое страдание, актуализируются и включаются в новую патологическую функциональную систему. Так эта «роковая связь» проявляет себя вторично, обеспечивая нам картину маскированной (скрытой или лавированной) депрессии, где вместо патологического аффекта больной обнаруживает ощущение соматического недомогания.
Кроме того, необходимо принять во внимание, что системы организма, единые на анатомическом уровне, абсолютно не столь же целостны на уровне своих представительств в центральной нервной системе (Анохин П.К., 1935), наконец, эти представительства и между собой находятся в определенных интеракциях, обусловленных отчасти прошлым опытом индивида, отчасти – своей собственной природой. Все это в совокупности обеспечивает возможность, как говорят, самых разнообразных «аранжировок». Включение в функциональную систему дробных разделов цельных в анатомическом отношении систем обусловливает по существу неисчерпаемые модификации и поразительную пластичность клинической картины псевдосоматического страдания. Экстренная мобилизация структурных образований обеспечивает моментальное построение любых дробных комбинаций «рабочих эффектов» (нейрорефлекторных представительств соматических систем) из совершенно различных (анатомически и функционально) элементов. Таким образом, психическое расстройство может обретать множество обличий, заставляя приписывать страдание то сердцу, то желудку, то спинному мозгу, то мочевому пузырю («соматические маски» депрессии).
Кроме того, существенным патогенетическим механизмом процесса «соматизации» депрессии являются феномены подавления «внешнего компонента» эмоций, что приводит к крушению динамического равновесия корково-подкорковых отношений и далее к дезинтеграции психического, вегетативного и соматического как целостной функциональной системы, что обеспечивает доминирование висцеровегетативных проявлений эмоционального стресса. Последние, будучи включенными в сложноорганизованные функциональные системы, способны воспроизводить аффективно заряженные следы любых «афферентных образов» всех перенесенных человеком на протяжении его жизни аномальных состояний, сопровождавшихся тогда «чувством болезни». Иными словами, информация о некогда пережитых и хранящихся в долговременной памяти психофизиологических нарушениях, зачастую значительно переформированная, способна при определенных условиях (аффективные перегрузки, астения и т. п.) воспроизводиться заново и при отсутствии соответствующей данной симптоматике органической почвы. Неизбежное включение в этот процесс кортикальных механизмов только усугубляет патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание.
Возможность подобных структурных образований и преобразований в центральной нервной системе была показана П.К. Анохиным экспериментально (Анохин П.К., 1968). Суть опыта состояла в следующем. Собака оперировалась, в процессе операции у нее пересеклись блуждающий нерв (n. vagus) и лучевой нерв передней ноги (n. radialis); при этом, как известно, дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет.
Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.
Далее в эксперименте наблюдались следующие эффекты:
Первый. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении, переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными сомато-вегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».
Второй. Уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен – «химеры» исчезли. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, то есть она вернулась в исходное.
Таким образом, в эксперименте были показаны возможности центральной нервной системы к переформированию собственной нейрорефлекторной организации, а также адаптационный смысл этой возможности. Впрочем, в условиях патологии этот механизм начинает выполнять отнюдь не целительные функции.
Как уже указывалось, псевдосоматический симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.
Соматические (и/или псевдосоматические) симптомы при депрессивных расстройствах, как правило, начинаются с жалоб на общую слабость, тяжесть в голове, снижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, далее могут появляться боли в различных частях тела. Иногда, если тревога продолжает оставаться достаточно выраженной, соматические жалобы являются следствием вегетативных расстройств. Если ситуация усугубляется, то уже и сама тревога или тоска начинают отчетливо локализоваться в теле – возникает невыносимая тяжесть в груди, в области сердца, в голове, иногда в области шеи или живота. Боли начинают мигрировать, становятся мучительными, тягостными, вызывают крайнее, но при этом слабосильное раздражение пациентов. В результате нарастает общая ипохондризация, которая может достигать уровня почти бредовой уверенности больных в наличии у них тяжелого заболевания, которое «никто не хочет лечить» или «никто не сможет вылечить».
I. Наличие психопатологических синдромов.
Прежде всего необходимо обратить внимание на депрессивную симптоматику, включая такие симптомы депрессивных расстройств, как чувство подавленности, собственной несостоятельности или виновности, снижение общего энергетического тонуса, замедление мышления, двигательную заторможенность, нарушения сна, изменение аппетита, снижение либидо, суицидальную настроенность и проч. Хотя возможно наличие и другой психопатологической симптоматики.
II. Необычность, вычурность, причудливость жалоб.
Необычность, вычурность и причудливость жалоб может наблюдаться и у пациента с истерическими чертами характера. В случае психотического расстройства эти жалобы отличаются не «художественностью», как в случае расстройства истерической природы, а прежде всего нелепостью, странностью, замысловатостью.
III. Несоответствие клинической картины болезни критериям определенного соматического заболевания.
IV. Наличие характерной для эндогенной депрессии периодичности болезненных состояний.
Здесь в первую очередь важна суточная периодичность (пациентам, как правило, необычайно тяжело в утренние часы, они более или менее «отходят» только к часу дня). Чаще встречается весенне-осенняя сезонность, хотя некоторые фазы могут и затягиваться. Для наиболее точного установления сезонной периодичности следует анализировать динамику состояния за 5–7 лет.
V. Неэффективность соматоориентированной терапии и эффективность антидепрессантов.
Войти с помощью соц. сетей: