Глава II. Гипотезы о причинах старости

Хотя неизбежность дряхлости для органического существа и не доказана, тем не менее несомненно, что такова участь человека и ему подобных существ. Поэтому было бы крайне важно установить причины нашей старости. В гипотезах на этот счет нет недостатка; отсутствуют скорее точные данные.

Простым умозаключением является мнение Бючли, что жизнь клеток зависит от особого жизненного фермента, расходуемого по мере их размножения. Никто не видел этого фермента и даже не знает, существует ли он в действительности.

Гораздо более распространена теория проф. Вейсмана. Он думает, что старость зависит от ограниченной способности размножения наших клеток; вследствие этого наступает время, когда износившиеся, исчезающие в течение жизни клетки наших органов более не замещаются новыми.

Из того, что возраст наступления старости различен у разных видов и особей, Вейсман заключает, что каждая клетка может произвести только данное число поколений, смотря по виду животного. Однако он не в состоянии объяснить, почему в одном случае размножение останавливается на одном числе поколений, а в другом продолжается гораздо дольше.

Сходную теорию высказал американский ученый Майнот. Посредством точного метода он определил замедление в процессе роста животного, начиная с рождения. В течение жизни ослабевает способность размножения клеток; вследствие этого организм не в состоянии более возмещать потерянное вещество и поэтому атрофируется и перерождается. К этой теории присоединился и доктор Бюлер.

По мнению Майнота, которое он развил в очень недавно появившемся сочинении, сущность процесса одряхления сводится к тому, что в течение жизни клетки все более обособляются, причем ядро их относительно уменьшается, тогда как остальное содержание – протоплазма, – наоборот, увеличивается в объеме. Отсюда нарушение такого соотношения между двумя главными составными частями клеток, при котором возможно быстрое восстановление их.

Теория эта резко противоречит явлениям, наблюдаемым в старости. Особенно ясно это видно при одряхлении мускульной ткани, при котором явление это сопровождается не уменьшением, а, наоборот, очень значительным увеличением числа и объема мускульных ядер.

Клетки, бесспорно, всего быстрее размножаются во время зародышевой жизни. Впоследствии способность эта замедляется, но тем не менее продолжает обнаруживаться в течение всей жизни. Именно этим недостаточным воспроизведением клеток объясняет Бюлер трудность заживления некоторых ран у стариков. Он также полагает, что производство клеток эпидермиса, необходимое для замены отпавших чешуек кожи, значительно уменьшается в старости. По его мнению, теоретически легко предвидеть время наступления полной остановки размножения клеток эпидермиса. Так как поверхностные части беспрерывно высыхают и отпадают, то ясно, что в конце концов должно наступить полное исчезновение эпидермиса. Бюлер распространяет это правило и на половые железы, мускулы и различные другие органы.

Однако эти теоретические соображения наталкиваются на хорошо установленные факты, вовсе не подтверждающие полное истощение способности размножения клеток в старости. Волосы головы, бороды и ногти, которые суть не что иное, как отростки эпидермиса, растут в течение всей жизни, благодаря размножению клеток, из которых состоят. Развитие их далеко не прекращается даже в самой глубокой старости. Как известно, волосы, покрывающие некоторые части тела, в старости становятся многочисленнее и длиннее. У иных рас, как, например, у монгольской, усы и борода растут в изобилии только в преклонном возрасте, у молодых же людей усы маленькие и очень редкая (или вовсе нет) борода.

То же явление замечается иногда у женщин белой расы. Тонкий, почти незаметный пушок, покрывающий верхнюю губу, подбородок и щеки молодых женщин, у старых может перейти в настоящие усы, бороду и бакенбарды.

Доктор Поль, специалист по части всего касающегося волос, измерял быстроту роста их в некоторых случаях. Он установил, что у старика 61 года волосы на висках удлиняются на 11 мм в месяц. Волосы той же области у мальчиков от 11 до 15 лет удлиняются в соответственное время на 11 и 11,8 мм, т. е. почти на столько же. Следовательно, мы не видим сколько-нибудь резкого замедления в размножении клеток в старости, несмотря на большую разницу возраста в исследованных случаях.

Правда, д-р Поль нашел, что у одного человека в молодости, между 21 и 24 годами, волосы удлинялись на 15 мм в месяц и у того же человека на 61-м году – только на 11 мм. Но это замедление в росте волос только кажущееся. Действительно, первая цифра касается волос различных частей головы, вторая же – волос, растущих на одних висках. А между тем самим доктором Полем установлено, что волосы на последних растут вообще всего медленнее. С другой стороны, тот же наблюдатель нашел, что у мальчиков от 11 до 15 лет волосы всегда удлиняются менее, чем на 15 мм, а часто даже менее, чем на 11 мм, т. е. так же, как у 61-летнего старика.

Мне удалось убедиться в том, что ногти растут до глубокой старости. Так, у вышеупомянутой 106-летней госпожи Робино ноготь среднего пальца левой руки удлинился на 2,5 мм в течение 3 недель. У 32-летней женщины соответствующий ноготь удлинился на 3 мм в течение двух недель. Разница эта далеко не пропорциональна громадной разнице в возрасте. Ногти нашей столетней женщины настолько отрастали, что их от времени до времени приходилось стричь.

Волосы, хотя и продолжают расти в старости, но все же они подвергаются старческому перерождению, которое выражается их поседением. В то время как они удлиняются, пигмент их редеет и в конце концов окончательно исчезает. Механизм поседения был описан в «Этюдах о природе человека». Так как процесс этот вполне установлен, то он может служить основой для объяснения внутренних явлений старения нашего организма.

Я несколько раз печатно развивал то положение, что точно так же, как в волосах, пигмент разрушается фагоцитами, так и в других стареющих органах атрофия зависит главным образом от вмешательства прожорливых клеток, макрофагов. Эти фагоциты разрушают самые благородные элементы нашего организма, каковы нервные, мускульные, печеночные и почечные клетки.

Эта сторона моей теории вызвала сильную оппозицию, особенно относительно роли макрофагов в старении нервной ткани. Особенно восстали против этого неврологи.

Вот уже несколько лет, как г. Маринеско борется против моей теории атрофии нервных клеток в старости. Сначала он утверждал, что даже у очень глубоких старцев редко наблюдают, чтобы фагоциты окружали и пожирали мозговые клетки. В подтверждение своего мнения Маринеско любезно прислал мне два препарата из мозгов двух очень глубоких стариков. Тщательное исследование не замедлило убедить меня в неточности мнения моего противника. В мозгах обоих столетних старцев (из которых одному было 117 лет) я нашел множество нервных клеток, пожираемых окружавшими их фагоцитами. Вследствие слабой окраски разрезов картина эта была только менее определенной, чем на препаратах, послуживших для моих исследований.

Эти факты упомянуты в «Этюдах о природе человека» (2-е издание) в подтверждение высказанного мною мнения.

Маринеско, не сообразуясь с моими возражениями, вновь напечатал пространную критику моей теории в своей статье «Гистологические этюды механизма старости». Несмотря на то что название невронофагов было дано им самим для обозначения фагоцитов, поедающих нервные клетки, в вышеупомянутой статье он отрицает за ними способность поглощать посторонние тела. По его мнению, нервная клетка перерождается совершенно независимо от окружающих ее элементов. Что же касается последних, т. е. прежних «невронофагов», то они могут оказывать разве только давление на нервные клетки, лишая их места и пищи и способствуя этим их атрофии. Маринеско утверждает, что составные части нервных клеток никогда не встречаются внутри невронофагов. На последних, следовательно, никоим образом нельзя смотреть как на фагоцитов, т. е. как на клетки, способные поглощать тела, с которыми приходят в соприкосновение.

К этому мнению присоединяется Лери в своем отчете о старческом мозге, отчете, представленном на конгрессе психиатров и неврологов 1906 г. Он находит, что «ядра, окружающие некоторые полуразрушенные нервные клетки, вовсе не играют роли невронофагов».

Защитником того же мнения является Занд в пространной монографии «Невронофагия». Он опирается на тот факт, что «так называемые невронофаги большею частью или лишены протоплазмы, или она является только в виде тонкой оболочки. Никогда не наблюдают у них амебоидных отростков, никогда не заключают они посторонних тел внутри себя».

Недавно появились в печати те же мнения, высказанные г-дами Лениэль-Лавастином и Вуазэном. Они настаивают на том выводе, что так называемые невронофаги «не играют роли фагоцитов».

Здесь не место для подробного разбора мнений моих противников; тем не менее я должен обратить внимание читателя на важное недоразумение, вкравшееся в их рассуждения. Для изучения внутреннего строения нервной системы необходимо предварительно обрабатывать ее различными реактивами, которые далеко не безвредны для такой нежной ткани. Поэтому при высказывании каких-нибудь выводов никогда не следует терять из виду эти трудно устранимые повреждения. А между тем достаточно бросить беглый взгляд на таблицы, приведенные вышеупомянутыми авторами, чтобы вполне убедиться в том, что невронофаги крайне повреждены в их препаратах.

Когда Лери говорит о «ядрах, окружающих некоторые нервные клетки», или когда Занд описывает элементы, «которые лишены протоплазмы» или у которых она является в виде «тонкой оболочки», то ясно, что они просто имеют дело с клетками, поврежденными искусственной обработкой. По рисункам Маринеско также видно, что невронофаги его препаратов претерпели глубокие изменения от способа обработки.

Всем известно, что ядра никогда не встречаются свободными в тканях и что если они не окружены протоплазмой, то это зависит исключительно от несовершенства техники. В действительности же невронофаги состоят далеко не из одного ядра или оболочки; они, как и всякие другие клетки, заключают протоплазму. Но только последняя большей частью растворена грубыми приемами гистологической техники.

Рассуждения моих противников напоминают ответ одного студента-медика. На вопрос профессора, каковы чахоточные микробы, он отвечал: «Это – маленькие красные палочки». В действительности чахоточная бацилла, как и большинство микробов, бесцветна. Но чтобы сделать их лучше видимыми на микроскопических препаратах, их окрашивают красной краской. Студент, знакомый с ними по одним препаратам, составил себе ложное представление.

При подходящей обработке невронофаги представляются цельными и богатыми протоплазмою клетками. Если их обработать так, чтобы не растворить их содержимое, то в нем отлично видны зерна, подобные тем, которые находятся внутри нервных клеток.

С целью изучить поедание нервных клеток невронофагами – «невронофагию», Мануэлиан в Пастеровском институте занялся усовершенствованием техники препаратов. Прежде всего ему удалось доказать, что при разрушении нервных клеток во время бешенства содержимое их поглощается окружающими невронофагами. «Наши исследования спинномозговых узлов человека во время бешенства, – заключает Мануэлиан, – несомненно, доказывают, что макрофаги поедают нервные клетки». «Большинство клеток нервных узлов заключали внутри своей протоплазмы множество пигментарных желтых, коричневых и черных зерен, всего чаще скученных тесными группами. Куда деваются эти зерна во время разрушения и исчезновения нервной клетки? Если, как утверждает Маринеско, явления эти не связаны с фагоцитозом, обнаруживаемым скопившимися элементами, а просто зависят от механического действия последних, то зерна нервной клетки должны бы находиться в окружающей межклеточной ткани, а не внутри скопившихся подвижных клеток. Наблюдается же как раз обратное. Зерна поглощены этими клетками, которые суть настоящие макрофаги».

При помощи особенно тонкого метода Мануэлиану удалось наблюдать подобное же поглощение зерен нервных клеток невронофагами на препаратах из старческих мозгов. Я исследовал препараты Мануэлиана и ручаюсь за точность его выводов.

Итак, несомненно, что при старческом перерождении нервные клетки окружены невронофагами, поглощающими их содержимое, что вызывает в большей или меньшей степени их атрофию.

Полагали, что невронофаги для выполнения своей фагоцитарной деятельности неизбежно должны проникать внутрь нервных клеток, что наблюдается крайне редко. Но хорошо известно и типическим примером тому служит фагоцитоз некоторых красных кровяных шариков, что фагоцит не всегда поглощает клетку целиком или не всегда внедряется в нее. Он может точно так же выполнить свою роль, поглощая по частям содержимое клетки, к которой проник.

Много спорили о том, какой вид имеют нервные клетки, пожираемые невронофагами. Замечание, что они могут подвергаться более или менее резкой дегенерации без того, чтобы быть захваченными фагоцитами, совершенно верно. Действительно, в старческих мозгах часто находят наполненные пигментными зернами нервные клетки, которые не становятся добычею невронофагов. С другой стороны, поглощаемые клетки часто сохраняют свое нормальное строение.

Мозговые клетки в старости вообще разрушаются невронофагами, тем не менее могут встречаться исключения из этого общего правила. Таким образом, не было бы ничего удивительного в том, если бы невронофаги не затронули мозговых клеток у стариков, вполне сохранивших свои умственные способности. Но такие примеры являются исключениями; вообще же в мозгу стариков наблюдается очень сильная невронофагия. Ввиду этого я не согласен с Зандом, отрицающим это явление на основании изучения всего «двух случаев старости».

Разбор возражений против моей теории старческой дегенерации мозга еще более подкрепляет мой взгляд на существенную роль невронофагов, тем более что новые исследования, сделанные мною вместе с Вейнбергом, вполне подтвердили мои прежние выводы.

Поседение волос и старческая атрофия мозга служат лучшими возражениями против теории, объясняющей старческую дегенерацию прекращением способности размножения клеточных элементов. В старости седые волосы продолжают расти.

Что же касается нервных клеток, то они не размножаются и в молодости, поэтому их состаривание нельзя объяснить потерей воспроизводительной способности.