8
Ритмы
Нью-Йорк, Центр изучения ожирения Колумбийского университета. Доцент Мари-Пьер Сент-Онже распределила в случайном порядке добровольцев на две группы. В течение пяти следующих ночей добровольцам первой группы полагалось проводить в кровати по девять часов, а второй – только четыре часа в сутки (к несчастью для первой группы, во второй фазе эксперимента условия поменялись на противоположные). Обе группы участников спали и ели в лаборатории под строгим присмотром исследователей. Каждый вечер перед отходом ко сну на испытуемых надевали приспособления для фиксации волн мозговой активности и других показателей во время сна.
Целью эксперимента была необходимость разобраться, как ограничение времени сна влияет на желание принимать пищу и на активность мозга. В последние годы эта тема интересует многих ученых. Предполагалось, что результаты исследования помогут выяснить, почему современные люди склонны к перееданию.
На пятый день эксперимента Сент-Онже были сняты все ограничения сна и питания.
Только с одним условием – исследователи должны были взвешивать и регистрировать всю потребляемую еду. К концу эксперимента Сент-Онже и ее коллеги пришли к шокирующим выводам. Добровольцы, подверженные депривации (сокращению) сна, за день съедали на 300 ккал больше по сравнению с теми, кто хорошо отдыхал ночью. «По нашим данным, – сообщает Сент-Онже, – ограничение сна приводит к повышению количества потребляемой пищи. Все предельно просто».
До смерти хочется спать
Чтобы понять, почему ограничение сна вызывает переедание и как с этим бороться, необходимо сначала разобраться в биологической природе самого сна. Наша история начинается в 1916 году, когда к венскому неврологу Константину фон Экономо начали поступать пациенты с неизвестной прежде формой расстройства головного мозга. Все они много спали, до двенадцати часов в сутки. У них едва хватало времени на какие-либо другие занятия. Encephalitis lethargica, или летаргический энцефалит, как Экономо назвал это заболевание, вихрем пронесся по Европе и Северной Америке в начале XX века. От болезни пострадали более миллиона человек. Большинство заболевших умирали или оставались парализованными до конца жизни в результате повреждений мозга, вызванных заболеванием. К 1928 году болезнь исчезла так же неожиданно, как и появилась, и с тех пор зафиксировано всего несколько подобных случаев. На сегодняшний день не установлена точная причина возникновения болезни, однако многие полагают, что она вызвана инфекционным агентом.
Экономо решил разобраться в биологических механизмах летаргического энцефалита. С данной целью он провел серию вскрытий мозга умерших от этого заболевания и сделал интересное открытие: у всех пациентов с летаргическим энцефалитом он обнаружил повреждение в области между верхним стволом мозга и нижним передним мозгом, как показано на рис. 40. Это позволило предположить, что в пораженной области находится система возбуждения, которая поддерживает остальные части мозга в состоянии бодрствования.
Рис. 40. Повреждения мозга в результате летаргического энцефалита. Из записей фон Экономо 1926 года. Опубликовано заново в работе Триархоу и соавт. (Brain Research Bulletin 69, 2006: 244). Поврежденная область ограничена пунктирной линией. Штриховкой закрашены повреждения, которые приводили к увеличению времени сна.
За последующую сотню лет наши знания о феномене сна значительно расширились, но тем не менее, открытия Экономо выдержали проверку временем.
В мозге действительно функционирует система возбуждения, которая генерирует состояние бодрствования. Отчасти эта система располагается именно там, где указал фон Экономо. Сегодня мы знаем, что система возбуждения включает в себя несколько компонентов, большинство из которых находятся в области мозгового ствола и гипоталамуса (рис. 41). Компоненты данной системы связывают нервными волокнами большую часть мозга. Через них в мозг поступают такие вещества, как дофамин, серотонин, норэпинефрин и ацетилхолин, поддерживающие нас в бодром состоянии.
Рис. 41. Система бодрствования. Ядра мозгового ствола и гипоталамуса направляют сигнал в разные отделы мозга и поддерживают возбужденное состояние. BF базальный передний мозг, LH латеральный гипоталамус, TMN серобугорное ядро, vPAG вентральное околоводопроводное серое вещество, LDT латеродорсальное тегментальное ядро, PPT педункулопонтийное тегментальное ядро, LC голубое пятно. Из работы Сэйпера и др. (Nature 437, 2005: 1257).
В головном мозге, в гипоталамусе, а именно в вентролатеральной преоптической области также находится комплементарный центр сна. Когда приходит время ложиться спать, вентролатеральная преоптическая область отправляет сигнал различным компонентам системы бодрствования, завершает их работу и позволяет мозгу отключиться от взаимодействия с внешним миром (рис. 42).
Рис. 42. Вентролатеральное преоптическое ядро – центр сна головного мозга. Ядро направляет сигналы к компонентам системы бодрствования, прекращает их работу и вводит в состояние сна. TMN туберомаммилярное ядро, PeF перифорническая область, vPAG вентральное околоводопроводное серое вещество, LDT латеродорсальное тегментальное ядро, PPT педункулопонтийное тегментальное ядро, LC голубое пятно. Из работы Сэйпера и др. (Nature, 437 (2005): 1257).
Клифф Сэйпер, нейрофизиолог и специалист по сну из Гарвардского университета, выяснил, что центр сна и система бодрствования – это своего рода инь и янь состояний сна и возбуждения. Каждая из систем сдерживает другую, то есть в то время как активизируется одна, другая прекращает свою работу. Выпускник Сэйпера Томас Чоу, который помимо прочего получил диплом по электротехнике в Массачусетстком технологическом институте, предложил Сэйперу объяснить работу систем через аналогию с электромеханическим переключателем. Он используется для переключения электрических цепей, позволяя системе находиться в одном из двух доступных состояний, например в состоянии сна или бодрствования, исключая промежуточные стадии. «Это знания из курса по общей электротехнике, – объясняет Сэйпер. – В нашем случае переключатель сменяет состояние сна на состояние бодрствования без явных промежуточных состояний».
Так как сон и бодрствование являются стабильными состояниями, то организму необходим достаточно сильный импульс, чтобы переключить одно состояние на другое, иначе мы бы никогда не смогли заснуть или проснуться. Известно, что если мы слишком мало спим, заняты тяжелой физической или умственной работой, или не ложимся в постель дольше обычного, то чувствуем сонливость и можем начать дремать. Можно предположить, что в мозге аккумулируется некий «сонный» сигнал, и чем дольше мы не спим, чем усерднее работаем, тем сильнее он становится. Сегодня мы полностью уверены в том, что роль этого сигнала выполняет аденозин, который накапливается в мозге в период бодрствования, особенно быстро его концентрация растет при чрезмерных нагрузках на организм. По мере аккумуляции аденозин начинает блокировать систему бодрствования и активировать вентролатеральное преоптическое ядро. В конце концов, когда концентрация аденозина становится достаточной, щелкает переключатель, и мы засыпаем. Во время сна мозг очищается от чрезмерного количества аденозина, и к утру состояние бодрости восстанавливается. Кофеин блокирует действие аденозина.
Здравый смысл подсказывает, что сон является важным восстановительным процессом для мозга и тела. Последние исследования подтверждают это предположение.
Во время сна мозг очищается от побочных продуктов, которые накапливаются в нем в течение дня в результате нормального метаболизма, в том числе от аденозина. Мозг проводит бережную самореконструкцию, усиливает важные нейронные связи и разрушает малозначительные. Из него выводятся бета-амилоиды, протеины, вызывающие развитие болезни Альцгеймера – одной из самых трагических спутниц старости.
Фундаментальную важность сна подчеркивает тот факт, что все животные, обладающие нервной системой, спят или, по крайней мере, входят в подобные сну состояния. Сэйпер говорит, что «если мы возьмем любой вид, вплоть до простейших беспозвоночных организмов вроде морских слизняков, то увидим, что у всех животных период активности циклически сменяется периодом отдыха». Он считает, что животным необходим сон для отдыха нейронов, которые участвуют в биохимических процессах, связанных с обучением.
Восстановительные процессы, которые протекают во время сна, имеют огромное значение для оптимальной работы мозга. Их нарушение неизбежно приводит к угнетению некоторых функций мозга, и даже хуже. Исследователь сна из Университета Пенсильвании Дэвид Динджес посвятил большую часть своей научной работы изучению воздействий депривации сна на работу мозга. Для одного из своих экспериментов Динджес на две недели распределил добровольцев на группы по длительности ночного сна: восемь, шесть и четыре часа. Каждые два часа в период бодрствования добровольцы проходили множество тестов, специально подобранных для изучения различных аспектов когнитивной функции мозга. Среди них – время реакции, внимание, оперативная память и основные арифметические функции. Результаты эксперимента должны прозвучать как предостережение для тех, кто считает сон простой тратой времени. «По результатам всех тестовых заданий хроническое ограничение ночного сна на время от 4 до 6 часов в течение 14 дней приводит к значительному кумулятивному дефициту когнитивной функции в зависимости от длительности сна».
Другими словами, согласно данным разных исследований люди, которые спят ночью от четырех до шести часов, демонстрируют более низкую когнитивную активность по сравнению с теми, которые спят по восемь часов в сутки. Кроме того, дефицит растет с каждым последующим недосыпанием. Интересно, что добровольцев клонило в сон первые несколько дней недостаточного сна, но потом «испытуемые не осознавали возрастающего когнитивного дефицита». То есть люди, которые систематически не высыпаются, могут даже не осознавать, насколько плохо они функционируют.
В самом худшем случае потеря сна может привести к смерти. Примером такого стечения обстоятельств является редкое генетическое заболевание фатальная семейная бессонница. В результате нейродегенеративного процесса человек с этим заболеванием постепенно теряет способность погружаться в сон. У него развиваются галлюцинации, он начинает бредить, страдать слабоумием и через несколько месяцев умирает. Ученые пока не могут точно сказать, что приводит в этом случае к смерти – потеря сна или другие аспекты нейродегенеративного процесса. Однако состояние пациентов начинало стремительно ухудшаться с появлением бессонницы. Эксперименты на крысах, которые проводили в прошлом, подтверждают гипотезу о смертельном исходе хронической депривации сна. Даже если потеря сна не убивает, то все равно недостаточный или некачественный отдых ночью может расстроить работу мозга и метаболическую активность, что часто приводит к ожирению.
