Глава 8

Наркотики, яды и зависимость

ВОПРОС:

Убивает ли алкоголь клетки мозга?

ОТВЕТ:

Когда смотришь на пьяного человека, действительно создается впечатление, что у него погибло немало нервных клеток. Однако умеренное потребление алкоголя прямо не приводит к гибели нервных клеток.

Этанол (этиловый спирт) содержится в пиве, вине и крепких алкогольных напитках. Он быстро всасывается в кровь из желудка и тонкого кишечника. Попав в кровь, алкоголь распространяется по всему организму. Так как спирт растворяется в жирах и в воде, он легко проникает через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер, препятствующий некоторым веществам проникать из крови в ткань мозга) в мозг, где влияет на его клетки.

В головном мозге алкоголь воздействует на несколько нейротрансмиттерных систем. ГАМК (гамма-оксимасляная кислота) – это нейромедиатор, который, как правило, подавляет активность нейронов после связывания со специфическими рецепторами на их поверхности. Алкоголь усиливает активность ГАМК-рецепторов, и, таким образом, угнетает деятельность нейронов. Глутамат, с другой стороны, является нейромедиатором, усиливающим активность нервных клеток, а алкоголь уменьшает активность глутаматных рецепторов. Сочетанный эффект воздействия алкоголя на нейротрансмиттерные системы ГАМК и глутамата приводит к снижению общей активности головного мозга. Такие признаки алкогольной интоксикации, как смазанная речь, нарушение памяти и равновесия, тошнота, зависят от того, какие отделы мозга поражены в большей степени. При повышении концентрации алкоголя в крови одновременно увеличивается содержание в мозге допамина, еще одного нейротрансмиттера. Допамин вызывает улучшение настроения и чувство удовольствия, связанное с приемом алкоголя. Взаимодействие с допаминовой нейротрансмиттерной системой является причиной алкогольной зависимости.

Изменения, вызванные влиянием умеренных доз алкоголя на ГАМК-рецепторы, а также на рецепторы допамина и глутамата, не приводят к гибели клеток. Однако хроническое пьянство может привести к серьезным расстройствам здоровья, включая зависимость и привыкание. Алкоголизм может привести к нарушению всасывания витамина B1 (тиамина). Недостаток тиамина может привести к энцефалопатии Вернике – расстройству, проявляющемуся нарушениями памяти, мышления, равновесия и координации движений. Более тяжелый дефицит витамина B1 вызывает Корсаковский синдром, для которого характерны более серьезные нарушения памяти и интеллекта. При длительном дефиците тиамина происходит разрушение нейронов в различных областях мозга, включая таламус, кору, мозжечок и гипоталамус. Таким образом, алкоголь, пусть и опосредованно, действительно убивает нервные клетки.

Библиография

Harper, C., The neuropathology of alcohol-specific brain damage, or does alcohol damage the brain? Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, 57:101-10, 1998.

Harper, C., Dixon, G., Sheedy, D., and Garrick, T., Neuropathological alterations in alcoholic brains. Studies arising from the New South Wales Tissue Resource Centre. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 27:951-61, 2003.

ВОПРОС:

Почему снотворные таблетки вызывают сон?

ОТВЕТ:

Многие люди прибегают к снотворным средствам для того, чтобы уснуть и спать всю ночь. Лекарства для борьбы с бессонницей можно разделить на несколько групп в зависимости от механизма их действия.

Барбитураты, синтезированные в начале девятнадцатого века, были внедрены в медицинскую практику в начале века двадцатого. К барбитуратам относят такие лекарства, как пентобарбитал, фенобарбитал, секобарбитал и амобарбитал. Барбитураты действуют на нейротрансмиттерные системы ГАМК и глутамата. При связывании гамма-аминомасляной кислоты с рецепторами нервных клеток происходит угнетение их активности. При связывании глутамата со специфическими рецепторами нейронов наблюдается противоположный эффект – активность нейронов возрастает. Барбитураты усиливают действие ГАМК и угнетают действие глутамата, и в результате общая активность мозга уменьшается.

В малых дозах барбитураты вызывают успокоение, уменьшают частоту сердечных сокращений и дыхания, и погружают в сон. В больших дозах барбитураты вызывают анестезию, а при передозировке – кому и угнетение дыхания, так как влияют на отделы мозга, контролирующие дыхание. Барбитураты могут вызывать привыкание и болезненное пристрастие. Для поддержания эффекта дозы со временем повышаются (то есть развивается толерантность), и поэтому в качестве снотворных эти лекарства были заменены другим классом лекарств – бензодиазепинами.

Бензодиазепины были введены в клиническую практику в шестидесятые годы как альтернатива барбитуратам. Самыми распространенными препаратами этого класса являются ксанакс (альпразолам), клонопин (клоназепам), валиум (седуксен, диазепам), просом (эстазолам), далман (флуразепам), ативан (лоразепам), ресторил (темазепам) и халцион (триазолам). Так же, как барбитураты, бензодиазпины действуют на рецепторы ГАМК, повышая их активность. Бензодиазепины безопаснее барбитуратов, потому что не угнетают дыхание. Бензодиазепины связываются со специфическим местом рецептора ГАМК, а таких рецепторов очень мало на клетках, контролирующих дыхание, отсюда и отсутствие влияния на дыхание.

Однако и бензодиазепины далеки от совершенства, так как могут нарушать координацию движений, слух и память. Эти побочные эффекты побудили фармакологов к разработке таких новых снотворных лекарств, как амбиен (золпидем) и лунеста (эсзопиклон). Эти лекарства по химическому составу отличаются от бензодиазепинов, но, тем не менее, действуют на те же ГАМК-рецепторы. Эти новые лекарства действуют более избирательно, потому что связываются с ГАМК-рецепторами только на тех нейронах, которые контролируют сон, но у этих лекарств тоже есть побочные эффекты – амнезия и еда во сне.

Все снотворные препараты надо принимать непосредственно перед отходом ко сну. Так как все снотворные лекарства предназначены для того, чтобы усыплять и поддерживать сон, после их приема нельзя водить транспортные средства. К снотворным лекарствам может развиться привыкание, поэтому принимать их все время не нужно. Лекарства можно принимать один-два раза, но при хронической бессоннице надо заниматься ее причинами, а не пить снотворные таблетки.

ВОПРОС:

Почему кофе бодрит?

ОТВЕТ:

Напиток кофе – это сложная смесь сотен различных веществ, придающих кофе свойственный ему аромат и вкус. Соединение же, которое будит нас по утрам, называется кофеином.

Кофеин относится к классу органических соединений, которые называются ксантинами. Ксантины оказывают на организм весьма разнообразное действие. Кофеин является психостимулятором, так как в мозге блокирует действие нейромедиатора аденозина. Когда аденозин связывается со своими специфическими рецепторами на нейронах, их активность уменьшается. Это уменьшение активности вызывает чувство усталости, сонливости, апатии. Кофеин блокирует аденозиновые рецепторы и, тем самым, производит противоположный эффект – стимулирует активность нейронов.

В организме кофеин действует не только на мозг, потому что аденозиновые рецепторы разбросаны по клеткам всего нашего тела. Кофеин, например, учащает ритм сердечных сокращений, повышает артериальное давление и учащает дыхание. После выпитого кофе хочется помочиться? Это происходит потому, что кофеин блокирует аденозиновые рецепторы в почках (как и в мозге). На фоне блокады аденозиновых рецепторов кофеином происходит сужение кровеносных сосудов. В средства от головной боли часто добавляют кофеин, потому что сужение мозговых вен облегчает головную боль.

Однако неврологические эффекты кофеина не ограничиваются действием на аденозиновые рецепторы. Кофеин облегчает высвобождение и подавляет обратный захват допамина, еще одного нейротрансмиттера. Влияние кофеина на допаминовые рецепторы связано с чувством удовольствия от выпитого кофе.

Кофе не является единственным источником кофеина: он содержится также в чае, некоторых газированных и энергетических напитках, а также в шоколаде. Чашка кофе-эспрессо содержит 60-150 мг кофеина, чашка чая – 25–61 мг. В банке энергетического напитка емкостью 16 унций может содержаться более 200 мг кофеина, а в банке колы – около 50 мг. Плитка шоколада содержит около 10 мг кофеина. Действие кофеина проявляется всегда, независимо от того, в каком виде вы его употребляете.

Библиография

Center for Science in the Public Interest, Caffeine content of food & drugs, accessed January 10, 2016, http://www.cspinet.org/new/cafchart.htm.

ВОПРОС:

Существуют ли таблетки для лечения алкогольной зависимости?

ОТВЕТ:

Многие люди могут получать истинное удовольствие от умеренного питья алкогольных напитков, и даже – помимо удовольствия – извлекать из этого пользу для здоровья. Для некоторых же людей алкоголь становится порабощающим демоном. Потребность в алкоголе заглушает все остальные чувства и доводы разума. В таких случаях потребление алкоголя приводит к потере профессии, разрыву семейных и дружеских отношений, расстройству здоровья и подрыву общего благополучия.

Зависимость от алкоголя не знает ни сословных, ни социальных перегородок, с равной вероятностью поражая сенаторов, кинозвезд и простых смертных. Некая комбинация генетически обусловленной предрасположенности и факторы окружающей среды приводит к пристрастию и зависимости – хроническому заболеванию, которое проявляется ненасытным стремлением достать и выпить спиртное. Бросить пить в таких случаях очень трудно, и даже люди, осознающие все связанные с алкоголизмом проблемы и честно желающие бросить пить, не могут, все же, отказаться от этого пагубного пристрастия. Дело в том, что злоупотребление алкоголем приводит к перенастройке мозговой системы вознаграждений, которая становится менее чувствительной к заурядным стимулам обыденной жизни и требует более сильных раздражителей. Конечно, было бы здорово, если бы медицина что-нибудь придумала для того, чтобы вылечить алкоголизм.

Оказывается, что и сами врачи тоже озабочены этой проблемой и искренне хотят научиться лечить алкоголизм, тем более, что он не щадит и самих докторов. Вот свежий случай: Оливье Амейзен, французский кардиолог, в 2005 году опубликовал историю своего алкоголизма и предложил чудодейственное средство, которое помогло ему избавиться от алкогольной зависимости – баклофен. Амейзен обнаружил, что регулярный прием больших доз баклофена подавил тягу к алкоголю и позволил ему без всяких усилий бросить пить. Баклофен – отнюдь не новое лекарство; его уже много лет применяют для лечения мышечных судорог. Амейзен также не был первым, кто понял, что баклофен можно принимать для уменьшения болезненного пристрастия, так как еще до Амейзена баклофен пытались применять для лечения кокаиновой зависимости. Заслуга Амейзена заключается в том, что он смог популяризовать идею использования баклофена в лечении алкогольной зависимости. После публикации его книги баклофен стали все чаще и чаще применять для лечения алкогольной зависимости.

Эффективен ли баклофен? Трудно ответить на этот вопрос однозначно, потому что крупные исследования не проводились, а те, что были проведены, дали противоречивые результаты. Есть, однако, эмпирические данные, позволяющие утверждать, что баклофен действительно уменьшает тягу к алкоголю. Мало того, сам баклофен не вызывает привыкания и не оказывает психотропного действия, хорошо переносится, снижает тревожность и хорошо подходит для уменьшения симптомов абстиненции. Является ли баклофен золотой пулей? Вероятно, нет. Во-первых, его надо принимать долго и регулярно, без пропусков, а это требует от больного самодисциплины. Кроме того, несмотря на то, что побочные эффекты выражены слабо, они все же присутствуют, и неизбежно появляются при приеме больших доз, которые только одни эффективны при лечении алкогольной зависимости. Баклофен вызывает следующие побочные явления: бессонницу, тошноту, головокружение, мышечную боль, нарушения координации движений, расстройства зрения, снижение либидо, потливость, мышечные судороги, сомнамбулизм и звон в ушах. Кроме того, баклофен устраняет только физическую тягу к алкоголю, и не устраняет социальный компонент склонности к питью алкоголя, а также не затрагивает коренных психологических причин развития алкоголизма.

Даже те люди, которые в состоянии полностью контролировать свою тягу к спиртному на фоне приема баклофена, иногда прекращают его прием, чтобы с удовольствием отправиться на дружескую попойку. Человек вполне может понимать всю пагубность алкоголизма, но, тем не менее, не может устоять перед желанием напиться допьяна. Все это означает, что баклофен может принести пользу, но одного его приема недостаточно. Причины, вызывающие алкогольную зависимость, сложны, и в лечении ее не может быть простых решений.

Библиография

de Beaurepaire, R., The use of very high doses of baclofen for the treatment of alcohol-dependence: a case series. Frontiers in Psychiatry, 5, 2014, doi:10.3389/fpast.2014.00143.

Gorsane, M.-A., Kebir, O., Hache, G., Bleche, L., Aubin, H.J., Raynaud, M., and Benyamina, A., Is baclofen a revolutionary medication in alcohol addiction management? Review and recent updates, Substance Abuse 33:336–349, 2012.

National Institute on drug Abuse, DrugFacts: Understanding drug abuse and addiction, November 2012, accessed January 12, 2016, http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/understanding-drug-abuse-addiction.

ВОПРОС:

Вызывает ли марихуана зависимость?

ОТВЕТ:

У 9 процентов людей, попробовавших марихуану, развивается пристрастие и зависимость. Этот процент возрастает до 17 в случаях, когда марихуану впервые пробуют в молодости. При ежедневном курении доля зависимых возрастает до 25–50 процентов. Итак: да, марихуана может вызывать зависимость. Конечно, она вызывает не такое сильное пристрастие, как, скажем, героин, и не причиняет такого вреда здоровью.

Симптомы абстиненции при отказе от курения марихуаны продолжаются около двух недель и протекают достаточно мягко. К симптомам абстиненции относят раздражительность, колебания настроения, нарушения сна, снижение аппетита, тяга к марихуане и беспокойство. Эти две недели, конечно, не назовешь радостными, но это мелочи в сравнении с алкогольной абстиненцией, которая может приводить к галлюцинациям, припадкам и делирию, а иногда и к смерти.

Означает ли это, что марихуана безвредна? Нет. Подобно алкоголю, марихуана может оказывать глубокое воздействие на мозг, в особенности – на развивающийся мозг (надо отметить, что мозг человека продолжает развиваться до 17-18-летнего возраста). Наиболее изученное осложнение от курения марихуаны – это нарушения памяти, но регулярное курение марихуаны в юные годы может уменьшить IQ на добрых восемь баллов.

Интеллект при этом страдает необратимо. Кроме того, курение марихуаны может привести к манифестации шизофрении у людей, имеющих генетическую предрасположенность к этому заболеванию. У мужчин курение марихуаны может спровоцировать развитие рака яичек.

Лучше ли употреблять марихуану, чем метамфетамины? Да, но, на самом деле, лучше не употреблять ни того, ни другого. Если вы хотите улучшить настроение, то пробегитесь и съешьте что-нибудь острое (именно в такой последовательности). Даже если вы не испытаете эйфории, то при регулярных пробежках джинсы станут лучше на вас сидеть, да и с пазухами все будет в порядке.

Библиография

National Institute on Drug Abuse, Is marijuana addictive? September 2015, accessed January 28, 2016, http://www.drugabuse.gov/publications/research-reports/marijuana/marijuana-addictive.

ВОПРОС:

Каким образом ЛСД вызывает галлюцинации?

ОТВЕТ:

Химик Альберт Хофман испытал очень странные ощущения по дороге с работы домой. Было это в апреле 1943 года. Вскоре после того, как он принял небольшую дозу раствора только что синтезированного им вещества, Хофман ощутил головокружение и тревогу. Поэтому он закончил работу, сел на велосипед и поехал домой. По дороге он заметил, что зрение стало нечетким, а, кроме того, изменилось ощущение собственного тела. Когда Хофман уже был дома, у него начались устрашающие галлюцинации, а сам он чувствовал себя так, словно покинул тело. Хофман в тот день принял внутрь раствор диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД).

Помимо зрительных галлюцинаций, ЛСД может вызывать слуховые и соматосенсорные галлюцинации, а также нарушать объективность восприятия времени и пространства. Эти галлюцинации могут сопровождаться изменениями настроения (паника, растерянность, чувство полного счастья или, наоборот, безмерной печали), учащением ритма сердечных сокращений, повышением артериального давления крови, ознобом и слабостью.

Механизмы, отвечающие за эффекты ЛСД, очень напоминают механизм действия нейромедиатора, называемого серотонином. Для определенного типа рецепторов, расположенных на мембранах нейронов, ЛСД и серотонин выглядят одинаково. Более того, рецепторы «охотнее» связываются с ЛСД, чем со своим естественным медиатором серотонином. Таким образом, нейроны, которые в норме используют в качестве сигнала восприятий и эмоций серотонин, оказываются перевозбужденными. Эта избыточная активация и приводит к ощущению восприятия вещей, которые на самом деле не существуют, то есть к галлюцинациям.

В США владение, производство и распространение ЛСД преследуются законом. Поэтому баловство с ЛСД может закончиться не только ужасными галлюцинациями, но и реальным тюремным сроком. Согласно закону наказание за обнаружение ЛСД в количестве больше 10 граммов влечет тюремный срок не менее 10 лет.

Библиография

Hofmann, A. LSD, My Problem Child (New York: McGraw-Hill, 1980).

U. S. Food and Drug Administration, Controlled Substances Act, June 11, 2009, accessed February 26, 2016; http://www.fda.gov/regulatoryinformation/legislation/ucm148726.htm.

ВОПРОС:

Опасна ли «экстази» («Молли»)?

ОТВЕТ:

Средство, известное под названием «экстази», или «Молли», имеет длинное химическое название 3,4-метилендиокси-метамфетамин, или сокращенно МДМА. Несмотря на то, что МДМА был синтезирован в лаборатории более ста лет назад, популярность он приобрел только в конце восьмидесятых. Потребители МДМА отмечают обостренное чувство радости, яркие эмоции, прилив энергии и измененное восприятие времени и окружения.

В головном мозге МДМА вызывает увеличение содержания допамина, норадреналина и серотонина; именно эти изменения и вызывают приподнятое настроение. Исследования токсических эффектов МДМА начались после того, как в одном из исследований было отмечено разрушающее действие МДМА на нейроны, содержащие допамин. Впоследствии обнаружилось, что ученые перепутали флаконы и вместо МДМА ввели подопытным животным метамфетамин. Дальнейшие исследования показали, что МДМА повреждает нейроны, содержащие серотонин, особенно в гиппокампе и лобной коре. В некоторых исследованиях было показано, что лица, потребляющие МДМА, страдают нарушениями памяти и других когнитивных функций; правда, другие исследования не подтвердили эти выводы.

Лица, зависимые от МДМА, часто жалуются на мышечные судороги, тошноту, бруксизм, избыточную потливость и нарушения зрения. Эти побочные эффекты, однако, наименьшее зло. МДМА может вызывать повышение температуры тела и отек мозга, который может оказаться смертельным. Длительный и регулярный прием МДМА может привести к миокардиту и нарушениям сердечного ритма. Таким образом, помимо мозга, МДМА может причинить немалый вред сердцу.

Прием МДМА вызывает те же проблемы, что и прием всех остальных нелегальных веществ: препарат может оказаться фальсифицированным, дозы могут сильно варьировать от таблетки к таблетке. Таким образом, люди, уверенные, что они принимают МДМА, могут, на самом деле, принимать любые другие наркотики, включая кокаин, морскую соль или амфетамин, не говоря уже о том, что никогда нельзя быть уверенным, что принимаешь определенную дозу.

Библиография

Badon, L.A., Hicks, A., Lord, K., Ogden, B.A., Meleg-Smith, S., and Varner, K. J. Changes in cardiovascular responsiveness and cardiotoxicity elicited during binge administration of ecstasy, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 302:898–907, 2002.

Parrott, A.C., Human psychobiology of MDMA or “Ecstasy”, an overview of 25 years of empirical research, Human Psychopharmacology, 28:289–307, 2013.

Ricaurte, G.A., Yuan, J., Hatzidimitriou, G., Cord, B.J., and McCann, U.D., Retraction, Science, 301:1479b, 2003.

Schifano, F., Oyefeso, A., Corkery, J., Cobain, K., Jambert-Gray, R., Martinotti, G., and Ghodse, A.H., Death rates from ecstasy (MDMA, MDA) and polydrug use in England and Wales 1996-002. Human Psychopharmacology, 18:519-24, 2003.

ВОПРОС:

Есть ли лекарства, превращающие людей в зомби?

ОТВЕТ:

Если вы подразумеваете под «зомби» человека, который умер, а потом был оживлен для того, чтобы терроризировать и мучить живых, то таких лекарств нет. Нет лекарств, способных создать сверхъестественное существо.

К сообщениям о том, что гаитянские целители вуду могут превращать людей в зомби, надо относиться скептически. В 1980 году Уэйд Дэвис опубликовал статью и книгу, где подробно описал, как гаитянские жрецы вуду использовали тетродотоксин для того, чтобы фабриковать живых мертвецов. Тетродоксин – это мощный нервный яд, присутствующий в тканях осьминогов, некоторых саламандр, тритонов и лягушек. Этот яд блокирует натриевые каналы мембран нервных клеток, а, значит, блокирует проведение импульсов по нервным волокнам. Тетродотоксин может вызвать паралич мускулатуры, нарушить дыхание и, в некоторых случаях (их бывает несколько в год), привести к смерти. Потенциальному зомби могут дать, кроме того, вытяжку дурмана, обладающую галлюциногенными свойствами. Дэвис утверждал, что тетродотоксин являлся основным ингредиентом порошка, вгонявшего человека в состояние зомби. Тем не менее, специалисты, анализировавшие состав порошка, нашли там лишь следовые количества тетродотоксина. Более того, некоторые люди, отравленные тетродотоксином, неспособны двигаться, тем более у них нет сил для того, чтобы набрасываться на людей.

К другим лекарствам, используемым для фабрикации зомби, относят дезоморфин, ароматические соли и фенциклидин. Дезоморфин называют также «крокодилом»; это сильное болеутоляющее средство, от которого сгнивают зубы и плоть, а в результате жертва и на самом деле выглядит, как настоящий зомби. Ароматические соли и фенциклидин (ангельская пыль) вызывают маниакальное состояние и агрессию, характерные для зомби. Ароматические соли – это соединения, схожие с кокаином, амфетаминами и экстази, которые повышают содержание в мозге нейротрансмиттеров допамина и серотонина. Первоначальное ощущение удовольствия и эйфории, создаваемое ароматическими солями, может затем смениться паранойей, страхом и тяжелым стрессом, что сопровождается повышением артериального давления крови и учащением ритма сердечных сокращений. Если добавить к этому бессонницу, повышенную тревожность, нарастание толерантности к боли и угрожающие страшные галлюцинации, то вы получите весьма агрессивно настроенного человека. Прием фенциклидина тоже вызывает агрессию, и люди, принимающие его, зачастую ведут себя как настоящие преступники, склонные к насильственным действиям. Фенциклидин действует на множество нейротрансмиттерных систем, что приводит к полному отрыву от реальности.

Все эти средства вызывают изменения поведения, изменяя обмен веществ в головном мозге. Ни одно из них не может пробудить мертвеца, поэтому можете забыть об оживающих зомби, их просто не существует.

Библиография

Davis, W., The ethnobiology of Haitian zombie, Journal of Ethnopharmacology, 9:85-104, 1983.

Drug Enforcement Administration, Desomorphine, accessed January 22, 2016, http://www.deadiversion.usdoj.gov/drug_chem_info/desomorphine.pdf.

Yasumoto, T., and Kao, C.Y., Tetrdotoxine and the Haitian zombie, Toxicon, 24:747-49, 1986.

ВОПРОС:

Почему кошки любят котовник?

ОТВЕТ:

Только что ваша кошечка была вполне дружелюбным пушистым комочком, но, понюхав котовника, она вдруг превращается в мечущееся по полу дикое существо из отряда хищников.

Котовник (котовник кошачий, Nepeta Catarina) – это растение семейства яснотковых (к которым среди прочих родов относится и мята), обладающее поистине чудодейственной способностью приводить кошек в состояние экстаза. Растение действует на 50–80 процентов кошек, и представляется, что такая чувствительность к котовнику является врожденной и наследственной. Интересно, что котята нечувствительны к котовнику в первые 3–6 месяцев жизни.

Сок, содержащийся в листьях, стеблях и семенах котовника, содержит летучее масло – непеталактон. Вероятно, непеталактон напоминает какой-то из естественных феромонов, с которыми кошки сталкиваются, когда осваивают новое окружение. После того, как молекулы непеталактона связываются с рецепторами в носу кошки, обонятельный нерв передает сигналы в различные области мозга, включая миндалину и гипоталамус. Эти сигналы заставляют кошку интенсивно принюхиваться, вылизываться, умываться, кувыркаться и вообще, по всей видимости, наслаждаться жизнью. Такое поведение продолжается около 10 минут, после чего кошка теряет интерес к растению.

На людей котовник такого действия не оказывает, хотя некоторые пьют настой котовника для успокоения или при бессоннице, а также при головной боли. Вы тоже можете побаловать себя чаем из котовника, но он едва ли приведет вас в состояние экстаза.

Библиография

Hart, B.L., and Leedy, M.G., Analysis of the catnip reaction: mediation by olfactory system, not vomeronasal organ, Behavioral and Neural Biology, 44:38–46, 1985.

ВОПРОС:

Можно ли укусами пчел вылечить рассеянный склероз?

ОТВЕТ:

Рассеянный склероз (РС) – это болезнь, проявляющаяся разрушением миелина – вещества, одевающего аксоны в центральной нервной системе изолирующей оболочкой. Эта миелиновая оболочка ускоряет передачу импульсов по аксонам, а при разрушении миелина связи между нейронами повреждаются. В результате возникают такие симптомы, как нарушение зрения, мышечная слабость и параличи, извращение чувствительности, боль, нарушения речи, потеря слуха и когнитивные расстройства. РС может прогрессировать, но может и останавливаться в своем развитии, когда ремиссии чередуются с рецидивами. Причина рассеянного склероза неизвестна, но ученые, в большинстве своем, считают, что это аутоиммунное заболевание. Медицина умеет облегчать симптомы рассеянного склероза, но, к несчастью, методов излечения пока не существует. В результате многие больные обращаются к альтернативной медицине. Одно из самых популярных направлений в лечении рассеянного склероза – это применение пчелиного яда. Обычно больного во время сеанса лечения жалят пчелы. Восточная медицина издревле прибегает к этому методу для лечения боли и воспаления. Проведенные эксперименты показали, что пчелиный яд действительно производит противовоспалительный эффект на подопытных животных. РС – заболевание воспалительное, поэтому есть надежда, что пчелиный яд на самом деле сможет смягчить какие-то симптомы болезни. Действительно, некоторые больные сообщают о поистине чудодейственном эффекте пчелиного яда. Иногда, во время лечебного сеанса, больного жалят сотни пчел (для самих пчел это очень плохо, потому что, ужалив жертву, пчела погибает). Многим из нас такое лечение может показаться кошмаром, но при рассеянном склерозе боль от ужаления пчелы меркнет в сравнении с болью, вызванной заболеванием. Плюсом этого лечения является его безопасность (если, конечно, у больного нет аллергии на пчелиный яд).

К сожалению, клинические испытания, в ходе которых больных в течение 24 недель жалили пчелы, показали, что это лечение не более эффективно в профилактике рецидивов, улучшения трудоспособности, смягчения поражения нервной системы, устранении повышенной утомляемости и улучшении качества жизни, чем назначение плацебо. В этом исследовании максимальное число ужалений было ограничено 20. Это значительно меньше, чем практикуют целители, и, поэтому, возможно, отсутствие эффекта стало результатом недостаточной дозы пчелиного яда. Тем не менее, лечение пчелиным ядом и укусами пчел пока не подтверждается научными данными. Были, кроме того, сообщения об эффективности пчелиного яда в лечении опухолей у экспериментальных животных, но у людей пчелиный яд не оказывает никакого влияния на течение онкологических заболеваний. С другой стороны, еще один пчелиный продукт – мед – отличается великолепным вкусом, а, кроме того, способствует заживлению ран и смягчает кашель.

В качестве средств лечения рассеянного склероза исследовали и другие яды животного происхождения, включая яды актиний, скорпионов и змей. В отличие от пчелиного яда, яды этих животных не обладают противовоспалительными свойствами, но зато блокируют натриевые каналы нейронов. Именно это, простите за неуклюжий каламбур, делает эти яды ядовитыми. При разумном применении яды такого рода могут улучшать проводимость в аксонах с разрушенной миелиновой оболочкой и устранять некоторые симптомы рассеянного склероза. Результаты исследований носят сугубо предварительный характер, и, к тому же, лечение ядами вызывает некоторый скепсис.

Библиография

Mirshafiey, A., Venom therapy in multiple sclerosis, Neuropharmacology, 53:353-61, 2007.

Wesselius, T., Heersema, D.J., Mostert, J.P., Heerings, M., Admiraal-Behloul, E., Talebian, A., van Buchem, M.A., and De Keyser, J., A randomized crossover study of bee sting therapy for multiple sclerosis, Neurology, 65:1764-68, 2005.

ВОПРОС:

Какие животные вырабатывают яды, поражающие нервную систему?

ОТВЕТ:

Боль, зуд, головная боль, паралич, смерть – таков неполный список бед, которые могут причинять яды некоторых представителей фауны. На Земли обитает множество видов животных – крупных и мелких – обладающих арсеналом химического оружия, которым они поражают нервную систему других животных. Эти нейротоксины помогают животным защищаться или, наоборот, убивать добычу.

Нейротоксины животного происхождения нарушают передачу информации по нервным волокнам, и делают это разнообразными способами. Нейротоксины могут нарушать высвобождение нейротрансмиттеров из окончания аксонов. Например, латротоксин, яд паука черная вдова, вызывает чрезмерное высвобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов. Другие нейротоксины, например, кротоксин, содержащийся в яде южноамериканской гремучей змеи, наоборот, подавляет высвобождение ацетилхолина. Ацетилхолин является медиатором, опосредующим мышечные сокращения, и поэтому нарушение высвобождения ацетилхолина может привести к тяжелым нарушениям двигательной активности и дыхания.

Нейротоксические яды могут также воздействовать на рецепторы, связывающие нейротрансмиттеры. Рецепторы, связывающие ацетилхолин, блокируются ядом некоторых змей, а рецепторы к глутамату блокируются ядами ос и паучьим токсином джоро. В противоположность этим ядам, домоевая кислота яда синей мидии чрезмерно возбуждает рецепторы к глутамату.

Многие нейротоксины действуют на передачу нервных импульсов, открывая или закрывая калиевые и натриевые каналы нейронов. Наиболее известным токсином такого рода является тетродотоксин, вещество, содержащееся в коже и внутренних органах рыбы тетраодон. Тетродотоксин блокирует натриевые каналы и, таким образом, подавляет генерацию потенциала действия. Большинство ядов скорпионов блокируют калиевые каналы, а яд синекольчатого осьминога, подобно яду тетраодона, блокирует натриевые каналы. Яды, обнаруженные у воронкового паука и змеи черная мамба, блокируют кальциевые каналы.

Яды животного происхождения чаще всего обнаруживаются у змей, пауков и скорпионов, но нейротоксины есть в тканях и других животных. Яд, содержащийся в коже лягушки-древолаза, содержит чрезвычайно токсичный батрахотоксин, который препятствует закрытию натриевых каналов. Яд морских улиток, конотоксин, блокирует кальциевые каналы. Есть даже птичий нейротоксин – яд дроздовых мухоловок содержит гомобатрахотоксин, вещество, активирующее натриевые каналы.

Животные используют нейротоксины для охоты и защиты, но люди сумели использовать эти яды для создания полезных лекарств. Например, нейротоксины используют для создания противоядий, спасших множество жизней людей, укушенных змеями и пауками. Конотоксин, яд морских улиток, используют для изготовления болеутоляющего лекарства. Будущие исследования наверняка помогут найти сокровища в кладези нейротоксинов, сокровища, которые помогут лечить неврологические расстройства.

В Приложении 4 перечислены многие, обнаруженные в тканях животных, нейротоксины.