Глава 11

Медицина

ВОПРОС:

Что такое шизофрения?

ОТВЕТ:

Шизофрения – это потенциально опасное заболевание, проявляющееся психозом или утратой связи с реальностью. Часто шизофрению путают с диссоциативным расстройством идентичности, при котором в сознании человека уживается множество разных личностей (в народе такое состояние именуют раздвоением личности). К признакам шизофрении относят такие положительные симптомы, как галлюцинации (обычно слуховые), бредовые идеи и разорванное мышление, а также отрицательные симптомы – такие, как уход от общества, пренебрежение собой, утрата мотиваций и уплощение аффекта. В этом контексте термины положительный и отрицательный не являются оценочными ценностными категориями. Они указывают лишь на приобретение каких-то черт или на их утрату. Галлюцинации и бредовые идеи больных шизофренией редко несут какой-то положительный заряд или радостное содержание. Напротив, они, как правило, мрачные и устрашающие.

Симптомы шизофрении, как правило, появляются в молодости, и поначалу их трудно отличить от нормального подросткового поведения. Ослабить проявление симптомов можно антипсихотическими лекарствами, но излечить шизофрению пока невозможно. Большинству больных приходится бороться с болезнью до конца жизни. К несчастью, больные шизофренией не способны понимать, что их галлюцинации и бред не имеют никакого отношения к действительности. Следовательно, больного трудно убедить обратиться за медицинской помощью.

Биологические причины шизофрении до сих пор неясны, хотя есть данные, указывающие на то, что болезнь каким-то образом связана с нарушением секреции нейротрансмиттера допамина. В развитии шизофрении несомненную роль играет наследственность, но имеют значение и факторы окружающей среды. Близкие родственники больных шизофренией находятся под повышенным риском психических заболеваний (не только шизофренией). Однако даже однояйцевые близнецы больных шизофренией не всегда страдают ею. Мужчины болеют чаще, чем женщины, и болезнь у них протекает тяжелее. Прогноз для мужчин тоже хуже. Довольно часто в анамнезе у больных шизофренией присутствуют родовые травмы. Заболевание чаще встречается у мигрантов и жителей больших городов. Употребление наркотиков, особенно гашиша, и таких стимуляторов, как кокаин или амфетамины, может спровоцировать манифестацию шизофрении у предрасположенных людей. Все эти данные позволяют утверждать, что шизофрения – это результат сложного взаимодействия генетических и внешних факторов.

Интересно отметить, что существуют легкие формы течения шизофрении, когда у совершенно здоровых людей периодически возникают кратковременные психозы. Это привело ученых к мысли о том, что шизофрения – это болезнь, при которой нормальные процессы становятся избыточными. Другими словами, разница между нормальным состоянием психики и ее поражением при шизофрении определяется степенью интенсивности протекания психических процессов.

Библиография

Picchioni, M.M., and Murray, R.M., Schizophrenia, British Medical Journal, 335:91–95, 2007.

ВОПРОС:

Что такое «прионные болезни»?

ОТВЕТ:

Прионные болезни, известные также под названием «трансмиссивные губчатые энцефалопатии (ТГЭ)», относятся к семейству редких нейродегенеративных расстройств, всегда прогрессирующих и всегда заканчивающихся летально. Прионные болезни отличаются длительным инкубационным периодом (до 40 лет), но весьма стремительно прогрессируют после появления первых симптомов – личностных, когнитивных и двигательных нарушений.

ТГЭ могут быть наследственными и приобретенными, возможно заражение от животного. Известным примером прионной болезни является губчатая энцефалопатия коров, которую все знают под названием «коровьего бешенства». Эта болезнь может передаваться человеку при употреблении в пищу мяса больного животного с примесью его нервной ткани (как правило, не стоит употреблять в пищу головной мозг коров и других мясных животных). К другим ТГЭ относятся хроническое истощающее заболевание и почесуха у животных, и болезнь Крейцфельдта-Якоба, фатальная семейная бессонница и куру у людей.

Эти болезни делает интересными и, одновременно, устрашающими, тот факт, что инфекционным агентом, вызывающим ТГЭ, является белок (прионный белок), а не живой организм – бактерия или вирус. Это отличает ТГЭ от всех других известных человеку инфекционных заболеваний. Прионный белок обнаруживается у здоровых людей в центральной нервной системе, в сердце, легких и лимфатической системе, но пока неясно, какова функция этого белка. При развитии прионной болезни этот белок переходит в новую, более устойчивую, но патологическую конформацию. Примечательно то, что молекулы патологически измененного белка индуцируют переход и других молекул этого белка в патологическую конформацию по своему образу и подобию. Таким образом, патологически измененные белки заставляют и другие белковые молекулы принимать болезненную форму, и этот процесс принимает экспоненциальный характер. Механизм такой заразительности неясен, и в настоящее время интенсивно изучается. Измененные прионные белки образуют конгломераты и бляшки, которые накапливаются вначале в лимфатической, а затем и в нервной системе. Эти бляшки обладают нейротоксичностью и вызывают гибель нервных клеток, приводя к образованию полостей в коре головного мозга, что придает ей губчатый вид, поэтому все эти болезни и называют губчатыми энцефалопатиями.

К несчастью, прионы не являются живыми существами, и поэтому их невозможно убить, а благодаря устойчивости их трудно уничтожить физическими или химическими средствами. В настоящее время не существует методов лечения ТГЭ.

Прионные болезни – не единственные заболевания, проявляющиеся изменениями конформации белковых молекул. Неправильной конформацией белковых молекул и их патологической агрегацией обусловлены такие расстройства, как болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона. Подобно прионам, эти белки тоже самовоспроизводятся. Пока неизвестно, является ли такой тип каскадного изменения конформации патологическим или мы здесь имеем дело с нормальным, но извращенным процессом.

Библиография

King, O.D., Gitler, A.D., and Shorter, J., The tip of the iceberg: RNA-binding proteins with prion-like domains in neurodegenerative disease, Brain Research, 1462:61–80, 2012.

Roettger, Y., Du, Y., Bacher, M., Zerr, I., Dodel, R., and Bach, J.-P., Immunotherapy in prion disease, Nature Reviews Neurology, 9:98-105, 2013.

ВОПРОС:

Что такое «священная болезнь» Гиппократа?

ОТВЕТ:

Древнегреческий врач и философ Гиппократ посвятил много времени изучению и созерцанию работы мозга. Он описал болезнь, при которой люди начинают сильно трястись, на их губах выступает пена, и они теряют способность говорить. Современные ученые полагают, что Гиппократ описал эпилепсию.

Эпилепсию можно назвать, скорее, симптомом, нежели самостоятельной болезнью. Диагноз «эпилепсия» просто означает, что у больного периодически случаются припадки судорог, но при этом редко говорят о причинах этих припадков. Судороги – это физическое отражение электрической бури в головном мозге. Во время припадка нарушается естественное равновесие, в каком находится электрическая активность мозга, разряды становятся чрезмерно мощными и, к тому же, избыточно синхронизированными.

Существуют разные типы судорожных припадков и множество синдромов, вызывающих эпилепсию. Симптомы припадка могут быть устрашающими – это сильные конвульсии, выделение пены изо рта и скрежетание зубами. Иногда, правда, симптомы могут быть почти незаметными – больной просто на время замирает и «отключается». Иногда такой приступ продолжается доли секунды. Иногда припадкам предшествует аура, предупреждающая о скором его начале. Аура может заключаться в появлении необычного вкуса во рту, ощущения дежа-вю или страшного предчувствия.

Существует две главные категории эпилептических припадков: генерализованные и парциальные. Генерализованный припадок начинается сразу во всей коре головного мозга, а парциальный припадок начинается с повышения активности в каком-то одном участке коры, а затем возбуждение распространяется на другие участки. Генерализованные припадки чаще всего имеют генетическое (наследственное) происхождение. Например, причиной некоторых генерализованных судорожных припадков является мутация генов, кодирующих определенные белки ионных каналов, отвечающих за проведение импульсов по нервным волокнам. Парциальные припадки, с другой стороны, часто являются следствием приобретенных поражений головного мозга. Причиной может стать сильный удар по голове, инфекционное заболевание мозга, его опухоль или период недостаточного снабжения мозга кислородом, хотя иногда причина эпилептических припадков так и остается неизвестной. Кроме того, известны и генетические причины парциальных припадков.

Интересно, что при приобретенной эпилепсии, обычно после события, ставшего причиной припадков, и началом самих припадков, может пройти много месяцев и даже лет. Это говорит о том, что развитие эпилепсии – это постепенный процесс, и, возможно, при своевременном вмешательстве припадки можно было бы предотвратить. К несчастью, до сегодняшнего дня средств для профилактики эпилепсии не существует.

Для лечения эпилепсии применяют ряд лекарственных средств, несмотря на то, что многие из них обладают неприятными побочными эффектами. При устойчивой к лечению парциальной эпилепсии больным иногда предлагают хирургические вмешательства. В очень редких случаях детям удаляют едва ли не половину мозга, чтобы облегчить страдания от эпилепсии, с которой не удается справиться иными средствами. К другим мерам относят избегание условий, провоцирующих развитие припадков. К таким раздражителям относятся мигающий свет, недосыпание, употребление энергетических напитков, а в одном редком случае таким раздражителем был голос одного известного киноактера. В некоторых случаях врожденной наследственной детской эпилепсии с возрастом может произойти самоизлечение.

В некоторых случаях могут происходить судорожные припадки у людей, не страдающих эпилепсией. Особенно часто такое случается у детей на фоне высокой лихорадки при инфекционных заболеваниях.

Библиография

Chang, B.S., and Lowenstein, D.H., Epilepsy, New England Journal of Medicine, 349:1257-66, 2003.

ВОПРОС:

Можно ли использовать марихуану для лечения эпилепсии?

ОТВЕТ:

Да, можно, и, мало того, ее действительно использовали для лечения эпилепсии. Растение, из которого добывают марихуану – конопля – содержит огромное количество разнообразных веществ, которые связываются с различными рецепторами на клетках головного мозга. Эти вещества называют каннабиноидами (cannabis по-гречески – конопля) или фитоканнабиноидами (если их экстрагируют непосредственно из тканей растения). При проглатывании или вдыхании этих веществ они связываются с рецепторами эндоканнабиоидной системы человеческого организма (это сходство названий отнюдь не случайно), оказывающей модулирующее влияние на функции нервной системы.

Главными фитоканнабиноидами являются обнаруженные в марихуане вещества тетрагидроканнабинол и каннабидол. Эти вещества были выделены в семидесятые годы, и о них с тех пор известно, что они обладают противосудорожным действием. Если вы слышали о тетрагидроканнабиноле, то, вероятно, благодаря его психотропным свойствам – это то самое вещество, которое обеспечивает «приход» при курении марихуаны. Для развлечения это, конечно, приятно, но эйфорическое действие – не самое лучшее свойство для лекарственного препарата. Каннабидол, напротив, не является психотропным веществом, и есть данные о его безопасности (то есть отсутствии токсичности).

Воодушевившись этими фактами, Пэйдж Фиджи взяла в свои руки лечение дочери, страдавшей тяжелой и не поддающейся лечению эпилепсией. Шарлотта Фиджи болела синдромом Драве, из-за которого у девочки в возрасте пяти лет случалось до пятидесяти генерализованных припадков в день. Столько припадков в сутки – это катастрофа (между прочим, катастрофа – это и медицинский термин), которая оказывает разрушительное действие на общее состояние ребенка, на его развитие и, естественно, на качество его жизни. Пейдж жила в штате Колорадо, где марихуана была легализована, и поэтому женщина смогла найти плантатора, который нашел для нее сорт марихуаны с низким содержанием тетрагидроканнабинола и высоким содержанием каннабидола. Обсудив план лечения с врачом Шарлотты, Пейдж начала давать дочери возрастающие дозы препарата. Результат превзошел все ожидания: число припадков уменьшилось на 90 процентов. Эффект оказался разительным. Историю Шарлотты Фиджи показали в вышедшем в 2013 году документальном фильме, и в Колорадо потянулись семьи с детьми, страдавшими эпилепсией. Несмотря на то, что исследования на эту тему пока не проводились, сам факт дал надежду многим отчаявшимся родителям.

Проблема, однако, заключается в том, что в данном случае самолечение весьма затруднительно. Нет установленных доз и неясно, как марихуана взаимодействует с другими лекарствами (а больные эпилепсией принимают иногда по несколько лекарств). Кроме того, не существует юридического регулирования выращивания марихуаны, контроля качества продукта, поэтому никто не может гарантировать эффективность лечения. Страховые компании не оплачивают лечение препаратами марихуаны, а лечение зачастую оказывается очень дорогим. Кроме того, сорт марихуаны, которым лечили Шарлотту Фиджи, запатентован и является частной собственностью. Марихуану запрещено отправлять по почте или иными способами, и поэтому для того, чтобы лечиться, надо жить в штате Колорадо. В настоящее время проводятся клинические испытания препарата эпидиолекса, полученного из каннабидола. Тем не менее, чистый каннабидол – это не то же самое, что вытяжка из растения марихуаны, богатого этим соединением. В цельном растении содержатся и другие вещества, которые могут быть важными для проявления клинического эффекта. Все эти факторы затрудняют принятие решения о применении марихуаны для лечения эпилепсии, особенно если речь идет о ребенке. С другой стороны, для многих детей единственной альтернативой являются катастрофические эпилептические припадки.

Библиография

Epilepsy Foundation Colorado, FAQs, http://www.epilepsycolorado.org/index.php?s=10907, accessed January 5, 2016.

Maa, E., and Figi, P., The case for medical marijuana in epilepsy, Epilepsia, 55:784-86, 2014.

ВОПРОС:

Что такое «болезнь Альцгеймера»?

ОТВЕТ:

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, поражающее области мозга, ответственные за память, речь, эмоции и принятие решений. По мере прогрессирования у больного развивается деменция и полная потеря интеллектуальных способностей. Со временем человеку становится все труднее и труднее обслуживать себя в обыденной жизни, больного приходиться кормить, купать, помогать ему одеваться. Для больных с болезнью Альцгеймера характерны расстройства памяти, в далеко зашедших случаях больные перестают узнавать друзей и близких родственников, а иногда даже не способны поддерживать разговор. Часто больные становятся отчужденными или впадают в депрессию; при выходе из дома они могут заблудиться и не найти дорогу домой.

При вскрытии в мозге больных болезнью Альцгеймера находят характерные изменения, включая амилоидные бляшки, состоящие из особого белка – бета-амилоида. При образовании избыточного количества бета-амилоида образуются бляшки, сдавливающие со всех сторон нейроны. Внутри нейронов образуются волокна так называемого тау-белка, образующие спутанные пучки. Бляшки и пучки тау-белка препятствуют нормальной работе нейронов и, в конце концов, поражают значительную часть мозга, особенно такие области, как кора и гиппокамп. Пораженные нейроны перестают нормально функционировать, а затем, в конце концов, погибают.

Излечить болезнь Альцгеймера пока невозможно, но существуют лекарства для облегчения состояния больных с незначительно или умеренно выраженной болезнью Альцгеймера. Некоторые из этих лекарств, например, донепезил, замедляют расщепление одного из основных мозговых нейромедиаторов – ацетилхолина и улучшают память, нарушения которой весьма характерны для болезни Альцгеймера.

5 ноября 1994 года бывший президент США Рональд Рейган обратился к нации с открытым письмом, в котором объявил, что страдает болезнью Альцгеймера. В этом коротком письме Рейган поблагодарил народ США, избравший его президентом, за честь и высокое доверие, и выразил надежду, что его письмо привлечет внимание к проблемам больных с этой болезнью.

Он воспользовался будущим временем, когда написал: «Недавно мне сказали, что я один из миллионов американцев, кого поразит болезнь Альцгеймера». По стилю его речи некоторые специалисты предположили, что начальные симптомы болезни наблюдались у Рейгана уже тогда, когда он еще занимал пост президента.

Библиография

Berisha, V., Wang, S., LaCrosse, A., and Liss, J., Tracking discourse complexity preceding Alzheimer’s disease diagnosis: a case study comparing press conferences of Presidents Ronald Reagan and George Herbert Walker Bush, Journal of Alzheimer’s Disease, 45:959-63, 2015.

ВОПРОС:

Что такое «энцефалит»?

ОТВЕТ:

Энцефалит – это серьезное заболевание, вызванное острым воспалением (отеком) головного мозга. Воспаление может привести к гибели клеток, кровотечению, разрушению мозговой ткани и смерти – и, естественно, всего это лучше всего избежать. Энцефалит может стать следствием бактериальной или вирусной инфекции, а также паразитарной инвазии. Например, при бешенстве люди умирают от вызванного его вирусом энцефалита. Как можно избежать заболевания бешенством? Не контактируйте с дикими животными и не кормите их, не приближайтесь к бездомным животным, вакцинируйте своих домашних животных, и не медлите с профилактической прививкой. Если вас укусило или поцарапало незнакомое вам животное, если, проснувшись утром, вы увидите в комнате летучую мышь, то немедленно обратитесь к врачу. В таких случаях надо считать, что все летучие мыши заражены вирусом бешенства.

Энцефалит могут вызвать и другие вирусные инфекции – корь, свинка, полиомиелит, краснуха и ветряная оспа. Всех этих болезней можно избежать с помощью профилактической вакцинации. К сожалению, есть и другие энцефалиты, для которых профилактических прививок не существует – это бактериальные инфекции и паразитарные инвазии. В этих случаях наилучшей профилактикой является гигиена и обеззараживание подозрительных предметов.

Если больной переживает острую фазу энцефалита, то остаточные поражения мозга могут давать о себе знать еще долгое время. Эти осложнения лучше всего иллюстрируют случаи, касающиеся больных, перенесших в свое время страшную вирусную болезнь – летаргический энцефалит, эпидемия которого бушевала в двадцатые годы в Европе и Северной Америке: миллионы людей умерли, а еще миллионы стали глубокими инвалидами. После выздоровления от острой фазы заболевания у многих взрослых развились двигательные расстройства, напоминавшие нарушения, характерные для болезни Паркинсона. Эти симптомы начинали проявляться через месяцы, а иногда и годы после перенесенного острого энцефалита. У некоторых больных развивалась тяжелая кататония – они превращались в живые застывшие статуи. Многих больных приходилось госпитализировать в больницы для хроников и в дома инвалидов. У детей, перенесших летаргический энцефалит, он мог привести к серьезным нарушениям умственных способностей и поведенческим расстройствам. Из многих совершенно нормальных детей, перенесших летаргический энцефалит, выросли законченные психопаты, склонные к совершению ужасных злодеяний. Позже, когда эти несчастные жертвы болезни становились взрослыми, на них обрушивался паркинсонизм. Некоторые из этих больных описаны в книге Оливера Сакса «Пробуждения». Один из самых тревожных аспектов летаргического энцефалита заключается в том, что вызывающий его вирус до сих пор не идентифицирован. Эпидемия миновала, но нет никаких гарантий, что она не вернется. До сих пор в некоторых госпиталях доживают свой век несколько жертв этой страшной болезни.

Библиография

Dickman, M.S… von Economo encephalitis, Archives of Neurology, 58:1696-98, 2001.

Ruiz, V., A disease that makes criminals: encephalitis lethargica (EL) in children, mental deficiency, and the 1927 Mental Deficiency Act, Endeavour, 39:44–51, 2015.

ВОПРОС:

Какой болезнью страдал актер Робин Уильямс?

ОТВЕТ:

Актер Робин Уильямс был выдающимся и очень активным актером, но мало кто знает, что до самой своей смерти в 2014 году он страдал галлюцинациями, двигательными расстройствами, тревожностью и депрессией. Посмертное вскрытие позволило выявить причину этих расстройств: редкое неврологическое расстройство – деменция с тельцами Леви.

Несмотря на то, что люди, в большинстве своем, даже не подозревают о существовании такой болезни, в одних только США ею страдают 1,4 миллиона человек. Деменцию с тельцами Леви трудно диагностировать, потому что у нее много симптомов, общих с другими болезнями. Например, Уильямсу сначала ставили диагноз болезни Паркинсона, потому что болезнь началась с двигательных расстройств. Некоторым больным ставят диагноз болезни Альцгеймера, потому что они становятся дезориентированными и начинают страдать патологической забывчивостью. В дополнение к депрессии, зрительным галлюцинациям и двигательным расстройствам, больные деменцией с тельцами Леви страдают нарушением мышления, сна, способности к решению задач и способности к концентрации внимания.

Единственным способом подтверждения диагноза «деменция с тельцами Леви» является обнаружение в головном мозге мелких белковых отложений, называемых тельцами Леви. С помощью анализов крови и методов визуализации мозга можно исключить другие заболевания, вызывающие сходную симптоматику. Полагают, что деменция при этом заболевании возникает из-за того, что скопления телец Леви препятствуют нормальному распространению импульсов по областям, отвечающим за движения и память. Тельца Леви обнаруживают также в ткани мозга больных, страдающих болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Несмотря на то, что не существует методов радикального излечения от деменции с тельцами Леви, некоторые лекарства позволяют замедлить развитие симптомов когнитивных нарушений, нарушений настроения и двигательных расстройств.

Библиография

Lewy Body Dementia Association, http://www.lbda.org/, accessed January 7, 2016.

Walker, Z., Posin, K.L., Boeve, B.F., and Aarsland, D., Lewy body dementias, Lancet, 386:1683-97, 2015.

ВОПРОС:

Что случилось с Кристофером Ривом, актером, игравшим в кино роль Супермена?

ОТВЕТ:

27 мая 1995 года Кристофер Рив участвовал в конно-спортивных состязаниях, когда его лошадь резко остановилась перед препятствием. Рив головой вперед вылетел из седла и при падении ударился головой о землю. На Риве был надет шлем и другие защитные приспособления, но удар был так силен, что оказались сломанными первый и второй шейные позвонки (то есть самые верхние позвонки, сочленяющиеся с черепом). Сломанные позвонки сдавили спинной мозг, который проходит по каналу, расположенному в центре позвоночника.

Спинной мозг передает импульсы от головного мозга ко всем мышцам и органам тела, а от всего тела передает сенсорные (чувствительные) сигналы, сообщающие о прикосновениях, температуре и боли, в головной мозг.

Вследствие травмы у Рива оказались парализованными руки и ноги, а, кроме того, он потерял всякую чувствительность тела ниже уровня перелома позвоночника. Мало того, он не мог самостоятельно дышать, и поэтому был подключен к аппарату искусственной вентиляции легких. Актеру была сделана операция по восстановлению сломанных шейных позвонков.

Через несколько лет после травмы началось выполнение программы реабилитации – электрическая стимуляция мышц и акватерапия. В ходе реабилитации к мышцам ног подсоединяли электроды и стимулировали мышцы с тем, чтобы больной мог нажимать на педали велоэргометра. Помимо этой функциональной электрической стимуляции с больным проводили занятия в бассейне. Еще через несколько лет было отмечено некоторое улучшение: появились произвольные движения мышц шеи, восстановились движения в пальцах кисти, а, кроме того, Рив начал ощущать прикосновения к коже.

После 2000 года Рив перенес несколько бронхолегочных инфекций, в желудке открылась язва. В 2004 году случилась остановка сердца. Реанимационные мероприятия увенчались успехом, сердце удалось завести, но актер впал в кому, из которой уже не вышел. 10 октября 2004 года Рив умер в возрасте пятидесяти двух лет.

Библиография

Reeve, C., Still Me (New York: Random House, 1998).

ВОПРОС:

Какой болезнью страдает актер Майкл Фокс?

ОТВЕТ:

Майкл Фокс страдает двигательным расстройством, которое называется болезнью Паркинсона. Болезнь Паркинсона – это дегенеративное заболевание нервной системы, возникающее в результате гибели нервных клеток, продуцирующих нейромедиатор допамин. Нейроны, секретирующие допамин, подключены к нервным контурам, контролирующим движения. Если погибает много допаминергических нейронов, то нарушается равновесие электрической активности в этих контурах, и у больных возникают большие трудности с координацией движений.

Основным симптомом болезни Паркинсона является замедление движений, дрожание кистей, предплечий и голеней, мышечные судороги и нарушение равновесия. Из-за этого у больных с болезнью Паркинсона возникают трудности при ходьбе, письме, самообслуживании. Им, кроме того, становится тяжело говорить. Причины болезни Паркинсона неизвестны, вероятно, в ее возникновении определенную роль играет наследственность, но семейный характер болезни не подтвержден. Излечить болезнь Паркинсона невозможно, но существуют лекарства, которые, восстанавливая уровень допамина в головном мозге, несколько облегчают течение болезни. К сожалению, по мере прогрессирования болезни эффект лечения становится слабее.

Диагноз болезни Паркинсона был поставлен Майклу Фоксу в 1991 году. Он объявил своим поклонникам о болезни и согласился на нейрохирургическую операцию. Во время ее выполнения Фокс пребывал в ясном сознании. Нейрохирурги ввели маленький электрод в участок мозга, называемый таламусом. С помощью введенного электрода удалось пропустить через таламус ток, который уничтожил нейроны-антагонисты, что позволило восстановить электрическое равновесие в нейронных системах, контролирующих произвольные движения. Другим больным – разумеется, с их согласия – выполняют постоянную глубинную стимуляцию мозга, в ходе которой электрические импульсы направляют в таламус через электроды, вживленные в мозг и выведенные наружу. Эти вмешательства не излечивают болезнь Паркинсона, но смягчают ее течение.

Болезнь Паркинсона прогрессирует очень медленно, и страдающие ею люди могут вести полноценную активную жизнь. Фокс в настоящее время занимается общественной деятельностью и благотворительностью. Он организует фонды, которые финансируют исследования, направленные на изучение и поиск новых методов лечения болезни Паркинсона.

Библиография

Fox, M.J., Always Looking Up. The Adventures of an Incurable Optimist (New York: Hyperion, 2009).

Fox, M.J., Lucky Man. A Memoir (New York: Hyperion, 2002).

ВОПРОС:

Каким неврологическим заболеванием страдали многие президенты США?

ОТВЕТ:

Президенты США Джон Тайлер, Эндрю Джонсон, Честер Артур, Франклин Рузвельт, Дуайт Эйзенхауэр, Ричард Никсон и Джеральд Форд перенесли эту болезнь по одному разу. Возможно, ее перенес и Уоррен Хардинг. У Джона Квинси Адамса и Милларда Филмора она случилась дважды. Вудро Вильсон перенес ее, вероятно, несколько раз. Что же это за болезнь, которой страдали столь многие государственные мужи? Все они перенесли острое нарушение мозгового кровообращения, заболевание, которое, для краткости, часто именуют просто инсультом, а раньше называли апоплексическим ударом.

Вес мозга составляет всего два процента от веса тела, но кровоснабжение головного мозга требует 20 процентов от кровоснабжения всего организма. Кровь доставляет мозгу питательные вещества, кислород, витамины и минеральные вещества, необходимые для его нормальной работы. Инсульт происходит в тех случаях, когда кровь перестает поступать в мозг в достаточном количестве. Лишившись необходимого топлива и кислорода, клетки мозга начинают гибнуть. Гибель нейронов приводит к нарушению функций мозга, за которые эти нейроны отвечают. Например, если инсульт затрагивает двигательную кору, то больной лишается возможности двигать конечностями; если инсульт затрагивает области мозга, отвечающие за речь, то человек может потерять способность говорить.

Препятствие кровоснабжению мозга возникает в тех случаях, когда происходит блокада кровеносных сосудов, доставляющих кровь к определенным участкам мозга. Блокада может быть обусловлена тромбом или сужением просвета сосуда. Инсульт может произойти также при разрыве артерии.

Лучшим способом защититься от инсульта является его профилактика. Риск инсульта повышается от повышенного артериального давления, курения табака, ожирения и сидячего, малоподвижного образа жизни. Поэтому лучшей профилактикой инсульта является изменение образа жизни. Если инсульт все же случается, то фактор времени становится решающим. Надо немедленно начать лечебные мероприятия, чтобы свести к минимуму риск развития долговременных осложнений, которые, собственно, и приводят к инвалидности. При острой блокаде артерий больному можно ввести активаторы плазминогена, чтобы попытаться растворить тромб, закупоривающий артерию и восстановить нарушенное кровообращение. Тромб можно удалить в ходе операции, называемой тромбэктомией. Механическую тромбэктомию выполняют так: в просвет блокированного сосуда вводят тонкую проволоку, заводят ее за тромб, потом захватывают его и удаляют механически или с помощью отсоса, что и восстанавливает кровоток. Кроме того, к хирургической операции иногда прибегают для остановки кровотечения из разорванного сосуда.

Все должны знать четыре главных признака инсульта, чтобы незамедлительно обратиться к врачу, если у члена семьи или друга случится инсульт.

1. Обвисание лица; лицо становится обвисшим и нечувствительным.

2. Слабость в руке – рука слабеет и немеет.

3. Речевые нарушения. Утрачивается способность говорить, или речь становится смазанной и нечеткой. Иногда больной начинает по много раз повторять одно и то же предложение.

4. Надо немедленно вызывать скорую. Инсульт – это неотложное состояние, и больного необходимо доставить в госпиталь как можно скорее.

Библиография

Jones, J.M., and Jones, J.L., Presidential stroke: United States presidents and cerebrovascular disease, CNS Spectrum, 11:674-78, 2006.

Meschia, J., Safirstein, B.E., and Biller, J., Stroke and the American Presidency, Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease, 6:141-43, 1997.

National Stroke Association, http://www.stroke.org/, accessed January 7, 2016.

ВОПРОС:

Почему Стивену Хокингу приходится пользоваться инвалидным креслом?

ОТВЕТ:

Британский физик Стивен Хокинг (род. в 1942 году) страдает дегенеративным заболеванием нервной системы – боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Этот диагноз был поставлен Хокингу в возрасте двадцати одного года. Теперь он может передвигаться только на инвалидном кресле, а говорить с помощью голосовой компьютерной приставки. БАС называют еще болезнью Лу Герига, по имени игрока нью-йоркской бейсбольной команды, страдавшего БАС. Гериг умер от БАС в 1941 году.

У больных боковым амиотрофическим склерозом наблюдают скованность мышц, мышечные судороги, слабость в конечностях, а также нарушения речи и глотания. Эти нарушения приводят, в конце концов, к неспособности ходить, говорить, писать и обслуживать себя в обыденной жизни. По мере прогрессирования болезни все больные БАС теряют способность ходить. В большинстве случаев у больных не возникают расстройства чувствительности, не нарушаются также способности к эмоциям, не страдает память и другие высшие когнитивные функции. Но в далеко зашедших стадиях для поддержания дыхания приходится прибегать к искусственной вентиляции легких.

При боковом амиотрофическом склерозе, в первую очередь, страдают нейроны двигательной коры и спинного мозга. Эти нейроны управляют произвольными движениями, посылая сигналы мышцам и обеспечивая нашу способность к движениям. Высшие нейроны, расположенные в головном мозге, посылают сигналы другим нейронам, находящимся в спинном мозге. Эти низшие нейроны спинного мозга направляют импульсы в мышцы. У больных БАС эти нейроны погибают, мышцы перестают получать команды и, соответственно – сокращаться, затем они атрофируются и тоже погибают. В результате развивается сначала мышечная слабость, а потом и полный паралич.

Причина БАС пока неизвестна. Некоторые данные указывают на роль наследственности. Но другие исследования показывают, что причиной может быть либо нейротоксин, либо вирус. В настоящее время излечение от БАС невозможно, но с помощью некоторых лекарств удается затормозить разрушение нейронов и облегчить симптоматику. Например, можно облегчить мышечные судороги, устранить боль или проблемы с глотанием. Некоторым больным большую пользу приносит физиотерапия, так как она помогает сохранить активность. Полезны бывают также речевые упражнения.

Больные БАС лишены способности двигаться, но многие из них, несмотря на это, работают, путешествуют и вообще живут полной, насыщенной жизнью. Начиная с 2014 года многие люди приняли участие в движении «Испытание ведром ледяной воды», созданном для сбора денег в фонд исследований БАС и для привлечения внимания к этой болезни.

ВОПРОС:

Могут ли прививки вызывать аутизм?

ОТВЕТ:

Расстройство аутистического спектра (аутизм) – это серьезное нарушение развития, поражающее одного ребенка из 68 в США. Несмотря на то, что тяжесть и выраженность симптомов варьирует у разных больных, люди с аутизмом испытывают трудности в общении, плохо справляются с ситуацией, оказываясь в обществе, а также склонны к стереотипным повторным действиям. Вероятно, в возникновении аутизма играют определенную роль генетические факторы, но, согласно мнению подавляющего большинства ученых, прививки не являются причиной аутизма.

Центры контроля заболеваемости и профилактики США констатируют: «Не существует никакой связи между вакцинациями и аутизмом», а в бюллетене Всемирной Организации Здравоохранения говорится: «нет никаких доказательств связи между прививкой от кори, свинки и краснухи и аутизмом или расстройствами аутистического спектра». Исследование медицинской документации 95927 детей, включая непривитых детей и детей, имеющих родных братьев и сестер, страдающих аутизмом, привело ученых к следующему выводу: «Полученные данные указывают на отсутствие вредоносной связи между прививкой от кори, свинки и краснухи и заболеваемостью расстройствами аутистического спектра даже среди детей, уже имеющих повышенный риск заболеть РАС». Все эти авторитетные организации считают прививки безопасным и надежным средством предупреждения многих опасных заболеваний.

Многие родители встревожились после публикации в 1998 году статьи, в которой прививку от кори, свинки и краснухи связывали с повышенной частотой аутизма среди привитых детей. Это привело к созданию движения противников вакцинации, во главе которого встали многие знаменитости, за которыми пошли родители, отказывавшиеся вакцинировать своих детей. В опубликованной в 1998 году работе были выявлены погрешности в организации исследования, подтасовки фактов и недобросовестная статистическая обработка результатов. Все последующие исследования не смогли подтвердить выводы исходной статьи. В 2010 году статья была удалена из архива журнала «Ланцет», где она была опубликована в 1998 году. Эндрю Уэйкфилд, ведущий автор статьи, был обвинен в мошенничестве и лишен врачебной лицензии.

Библиография

Centers for Disease Control and Prevention? Vaccines do not cause autism, November 23, 2015, accessed March 25, 2016, http://www.cdc.gov/vaccinesafety/concerns/autism.html.

Jain, A., Marshall, J., Buikema, A., Bancroft, T., Kelly, J.P., and Newschaffer, C.J., Autism occurrence by MMR vaccine status among US children with older siblings with and without autism, Journal of the American Medical Association, 313:1534-40, 2015.

Wakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A., Linell, J., Casson, D.M., Malik, M., Berelowitz, M., Dhillon, A.P., Thomson, M.A., Harvey, P., Valentine, A., Davies, S/E., and Walker-Smith, J.A., Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorders in children, Lancet, 351:637-41, 1998. Retraction, Lancet, 375:445, 2010.

World Health Organization, What are some of the myths – and facts – about vaccination? March 2016, accessed March 25, 2016, .

ВОПРОС:

Почему люди заболевают синдромом Дауна?

ОТВЕТ:

Синдром Дауна – это генетическое нарушение, которое возникает у человека, если он рождается с лишней 21 хромосомой. Лишняя хромосома влияет на развитие больного и вызывает характерные для этой болезни изменения физического облика. В 1866 году английский врач Джон Лэнгдон Даун (1828–1896) первым описал физические черты, присущие больным с заболеванием, которое теперь носит его имя: уплощенное лицо, раскосые глаза, необычная форма ушей и широкие кисти рук. У многих больных с синдромом Дауна отмечаются нарушения в сердце, а у некоторых имеют место также расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, слуха и зрения. Характерны также трудности в обучении и запоминании, а также замедление психического и интеллектуального развития.

С синдромом Дауна рождается один младенец из 691 новорожденного. Риск заболевания синдромом Дауна растет с возрастом матери. При рождении матерью, не достигшей 35 лет, частота синдрома Дауна составляет 15 на 10000. У матерей в возрасте от 35 до 39 лет дети с синдромом Дауна рождаются с частотой 30 на 10000, а у матерей в возрасте 40 лет и старше – с частотой 95 на 10000.

В наше время излечение синдрома Дауна невозможно, но можно диагностировать его до рождения ребенка. Для этого делают амниоцентез (прокол плодного мешка, в котором плавает плод), берут на анализ жидкость, содержащую клетки плода, и исследуют их на кариотип (то есть на число хромосом). В ходе исследования и выявляют наличие лишней двадцать первой хромосомы. Для исследования можно также брать ткань плаценты или пупочного канатика.

Существуют специально разработанные образовательные программы, приемы ухода за больными детьми, при использовании которых и при благожелательном отношении окружающих дети, страдающие синдромом Дауна, могут посещать школу, работать и приносить посильную пользу обществу. Больным помогают речевая терапия, правильная профессиональная ориентация и индивидуально подобранная физиотерапия и лечебная физкультура.

Библиография

Allen, F.G., Freeman, S.B., Druschel, C., Hobbs, C.A., O’Leary, L.A., Romitti, P.A., Royle, M.H., Torfs, C.P., and Sherman S. L., Maternal age and risk for trisomy 21 assessed by the origin of chromosome nondisjunction: a report from Atlanta and National Down Syndrome Projects, Human Genetics, 125:41–52, 2009.

Mai, C.t., Kucik, J.E., Isenburg, J., Feldkamp., M.l., Marengo, L.K., Bugenske, E.M., Thorpe, P.G., Jackson, J.M., Correa, A., Rickard, R., Alverson, C.j., Kirby, R.S., and the National Birth Defects Prevention Network, Selected birth defects data from population-based birth defects surveillance programs in the United States, 2006 to 2010: featuring trisomy conditions, Birth Defects Research Part A, Clinical and Molecular Teratology, 97:709-25, 2013.

Parker, S.E., Mai, C.T., Canfield, M.A., Rickard, R., Wang, Y., Meyer, R.E., et al., Updated national birth prevalence estimates for selected birth defects in the United States, 2004–2006, Birth Defects Research Part A, Clinical and Molecular Teratology, 88:1008-16, 2010.

ВОПРОС:

Что такое «слепота на лица»?

ОТВЕТ:

Лица очень важны для нас. Они сообщают нам массу важной информации о людях с определенными лицами. Мужчина это или женщина? Стар этот человек или молод? Испуган ли он, угрожает ли он нам, не больно ли ему, спокоен он или возбужден? Видит ли он меня? Куда он смотрит? Говорит ли он правду? Возможно, самый главный вопрос: видел ли я это лицо прежде? Кто это – друг детства, сосед? Видел ли я вообще раньше этого человека? Эта информация представляет отнюдь не праздный интерес, она важна для выживания, и поэтому у человека очень сильна способность запоминать и узнавать лица. Иногда мы способны разглядеть лицо там, где его просто не может быть – например, мы можем увидеть лицо матери Терезы в трубочке корицы.

В мозге есть область, называемая веретенообразной извилиной, где расположен участок, ответственный за распознавание и узнавание лиц. Мы знаем это, потому что разрушение данного участка приводит к нарушению способности узнавать лица. Такое состояние называют прозопагнозией. Люди, страдающие этим нарушением, могут узнавать других людей по голосам, по манерам движения, они могут даже научиться различать лица, осознанно выделяя в них какие-то отдельные черты и запоминая их. Разница от нормы заключается в том, что при прозопагнозии лица узнают так же, как узнают неодушевленные предметы. Лица очень трудно разложить на составные части, так как это очень сложный зрительный объект. Представьте себе, например, что вы захотите различать деревья по рисунку коры: это возможно, но очень трудно и неестественно. Интересно, но утрата способности различать лица не всегда приводит к утрате способности различать выражения лиц. Таким образом, распознавание лиц – это функция очень высокого уровня со сложной обработкой визуальной информации.

Прозопагнозия не всегда является следствием травмы или заболевания. Некоторые люди рождаются с этим заболеванием. Люди с врожденной прозопагнозией неосознанно вырабатывают массу компенсирующих способов распознавания людей. Иногда такие больные страшно удивляются, узнав, что страдают врожденной неспособностью распознавать лица. Среди известных людей, страдавших врожденной прозопагнозией, можно назвать невролога Оливера Сакса и художника Чака Клоуза.

Библиография

Calder, A.J., and Young, A.W., Understanding the recognition of facial identity and facial expression, Nature Reviews Neuroscience, 6:641-51, 2005.

Kanwisher, N., and Galit, Y., The fusiform face area: a cortical region specialized for the perception of faces, Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 261:2109-128, 2006.

ВОПРОС:

Какова причина мигрени?

ОТВЕТ:

Большинство людей представляет себе, что такое мигрень, потому что страдают ею сами или имеют знакомых с мигренью. Во всем мире мигренью страдают миллионы людей. Всякий, кто знаком с этой болезнью, может сказать, что просто назвать мигрень сильной головной болью – это значит не сказать ничего.

В дополнение к сильной, пульсирующей головной боли, мигрень часто сопровождается тошнотой, рвотой, сильной светобоязнью, непереносимостью громких звуков, нечеткостью зрения, утомляемостью, а иногда и обмороками. У многих людей перед приступом возникают своеобразные зрительные, соматосенсорные или двигательные феномены – так называемая аура. Иногда аура сопровождает приступ мигрени, а не только ему предшествует. Обычно приступ мигрени продолжается от двух до семидесяти двух часов. Тяжесть приступов варьирует у разных больных. У некоторых людей приступы мигрени случаются один-два раза в год (или реже), а у некоторых – настолько часто, что превращают больных в инвалидов.

В чем же проблема? Много лет считали, что мигрень возникает вследствие расширения кровеносных сосудов головы. Это мнение подтверждалось эффективностью при мигрени лекарств, суживающих кровеносные сосуды. Однако этот след оказался ложным, и причина мигрени оказалась чисто неврологической. Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что истинным виновником болезни является белок, регулирующий активность гена кальцитонина, белок, образующийся в нервной системе. Этот белок, регулирующий активность гена кальцитонина, выполняет две важные функции: он расширяет сосуды и передает болевые сигналы между нейронами, то есть является нейромедиатором. Оказалось, что высвобождение этого нейромедиатора нейронами приводит к сенсибилизации нервных окончаний лица, головы и нижней челюсти, а также к расширению внутричерепных кровеносных сосудов. Больные мигренью отличаются повышенной чувствительностью к действию белка, регулирующего активность гена кальцитонина. Несколько фармацевтических компаний в настоящее время заняты разработкой лекарств, которые смогли бы воспрепятствовать связыванию регуляторного белка с его рецепторами. Если работа увенчается успехом, это будет хорошей новостью для страдающих мигренью больных. Тем не менее, многие вопросы относительно мигрени не потеряют свою актуальность: почему одни люди чувствительны к действию белка, регулирующего активность гена кальцитонина, а другие – нет? Что является причиной секреции этого белка? Во всех ли случаях его секреция приводит к приступу мигрени? Может быть, мы сможем хорошенько обдумать эти вопросы, когда нас отпустит мигренозная головная боль?

Библиография

Lassen, L.H., Haderslev, P.A., Jacobsen, V.B., Iversen, H.K., Sperling, B., and Olesen, J., CGRP may play a causative role in migraine, Cephalalgia, 22:54–61, 2002.

Underwood, E., Will antibodies finally put end to migraines? http://www.sciencemag.org/news/2016/01/feature-will-antibodies-finally-put-end-migraines, accessed January 12, 2016.

ВОПРОС:

Что такое «головная боль от мороженого»?

ОТВЕТ:

Научное название этого неприятного состояния – «сфенопалативная ганглионевралгия». Действительно, при этом расстройстве сильная головная боль возникает после употребления в пищу мороженого или быстрого питья холодной воды. Иногда эту боль называют «заморозкой мозга».

Объяснение кроется в особенностях индивидуальной реакции кровеносных сосудов и нервов крыши полости рта (неба) на раздражение холодом. Охлаждение приводит к сужению кровеносных сосудов, которые затем расширяются, когда ткань снова согревается. Расположенные рядом с затронутым кровеносным сосудом болевые рецепторы реагируют на изменения его состояния и посылают импульсы о боли в мозг. Эти нервы обычно посылают в мозг также информацию о болевых раздражителях, действующих на голову и лицо. Вследствие этого мозг интерпретирует эти сигналы как головную боль, несмотря на то, что раздражение касается только крыши полости рта.

Охлаждение неба может привести также к быстрому расширению просвета передней мозговой артерии. Эта артерия несет кровь к участкам в лобных и теменных долях мозга. При увеличении диаметра передних мозговых артерий в мозг поступает больше крови. Так как пространство внутри черепа ограничено жесткими костями, то увеличение количества крови приводит к повышению внутричерепного давления, что и причиняет головную боль. Когда диаметр артерий приходит в норму, объем поступающей крови уменьшается, внутричерепное давление снижается, и боль проходит.

Независимо от причины, эта головная боль хороша тем, что проходит она очень быстро.

ВОПРОС:

Что заставляет некоторых людей причудливо дергаться и сквернословить?

ОТВЕТ:

В 1825 году французский невролог Жан-Марк Итар (1774–1838) описал женщину, которая не могла контролировать свои движения, а временами разражалась непристойными ругательствами. Несколько десятилетий спустя невролог и психиатр Жорж Альбер Эдуар Брут Жиль де ла Туретт (1857–1904) описал довольно много больных с непроизвольными подергиваниями мимических мышц (тиками), похожими на те, о которых писал Итар.

Это двигательное расстройство, позже названное синдромом Туретта, почти всегда начинается в детстве. К самым распространенным симптомам относят частое мигание, тики мимической мускулатуры, фырканье, а также непроизвольные подергивания головы, шеи и плеч. Реже к этим симптомам могут присоединиться непроизвольные выкрикивания ругательств и передразнивания других людей. Согласно подсчетам Центров по контролю и предупреждению заболеваний синдромом Туретта страдают 0,3 процента всех детей. Причем мальчики страдают значительно чаще, чем девочки.

В настоящее время не существует надежных тестов, которые позволили бы выявить у ребенка потенциальную возможность развития синдрома Туретта. Диагностика основана на анализе актуальных симптомов после их появления. Более того, причина синдрома Туретта неизвестна, но считают, что наследственность играет важную роль. Отцы, страдающие синдромом Туретта, передают ее своим детям в 50 процентах случаев. Однако даже если ребенку переданы гены синдрома, то это не значит, что он заболеет. В иных случаях заболевание у него может протекать мягче или с другими симптомами. Если гены синдрома есть у двух однояйцевых близнецов, то один из них может страдать не так, как другой, а может и вообще не страдать синдромом Туретта. Эти наблюдения позволяют предположить, что генетические факторы – не единственные причинные факторы, и что проявлению симптомов могут способствовать какие-то иные факторы – факторы окружающей среды, например.

Излечить синдром Туретта невозможно, но симптомы иногда становятся мягче по мере взросления больного. Некоторым больным помогают справляться с тиками антипсихотические лекарства, лекарства, применяемые при синдроме дефицита внимания и гиперактивности, при синдроме навязчивостей, а также поведенческая психотерапия, в ходе которой больных учат самостоятельно бороться с тиками.

В настоящее время во многих лабораториях продолжают искать причины развития синдрома Туретта. Эта работа направлена на выяснение точных причин заболевания, обнаружение изменений в строении и биохимии мозга и поиск эффективных средств лечения больных с этим неприятным расстройством.

Библиография

Centers for Disease Control and Prevention, Prevalence of diagnosed Tourette syndrome in persons aged 6-17 years – United States, 2007. Morbidity and Mortality Weekly Report, 58:581-85, 2009.

Serajee, F.J., and Mahbubul Huq, A.H., Advances in Tourette syndrome: Diagnosis and treatment, Pediatric Clinics of North America, 62:687–701, 2015.

ВОПРОС:

Какое психическое заболевание встречается чаще других?

ОТВЕТ:

Очень часто встречается патологическая тревожность. Наверное, это и есть самое частое психическое расстройство. Под названием «тревожность» объединяют несколько заболеваний, включая общее тревожное расстройство, панические расстройства и расстройство социальной тревожности. Подобно депрессии, состояние тревожности развивается в тех случаях, когда нормальные процессы, происходящие в мозге, становятся чрезмерными. При тревожных расстройствах главным фактором является избыточный страх.

Ученым известно, что миндалина, эволюционно древняя структура, находящаяся в глубине височной доли, очень важна для обработки чувства страха. Естественно предположить, что с появлением тревожности могут быть связаны нарушения в миндалине. Согласно данным многих исследований, похоже, что это действительно так. Говоря более конкретно, можно сказать, что проблема заключается в связи между префронтальной корой и миндалиной. Источник проблемы заключается в сложном сочетании генетических и внешних факторов, хотя это не вполне удовлетворительное объяснение. К факторам риска относят случаи повышенной тревожности у членов семьи, застенчивость, бедность, психические травмы в анамнезе и принадлежность к женскому полу. Тревожные расстройства могут возникать на фоне употребления наркотиков и алкоголя, и усугубляются злоупотреблением кофеином.

Тревожные расстройства лечат психотерапевтическими и медикаментозными средствами. В лечении тревожности неплохо зарекомендовали себя антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Иногда симптомы тревожности можно облегчить бензодиазепинами, которые применяют для лечения судорожных эпилептических припадков и нарушений сна. Учащенное сердцебиение и дрожь можно облегчать приемом бета-блокаторов, лекарств, которые обычно назначают при различных сердечно-сосудистых заболеваниях.

Тревожность своим течением весьма напоминает депрессию, и, действительно, обе эти болезни часто сосуществуют. Оба эти заболевания зависят от поражения лимбической системы – отдела мозга, который занимается обработкой эмоций. Видимо, поэтому антидепрессанты столь эффективны при тревожности. Вместе тревожность и депрессия – самые распространенные психические страдания, которые тяжким экономическим бременем ложатся на общество.

Библиография

Kasper, S., Gryglewski, G., and Lanzenberger, R., Imaging brain circuits in anxiety disorders, Lancet Psychiatry, 1:251-52, 2014.

National Institute of Mental Health, Anxiety disorders, March 2016, accessed March 31, 2016, http://www.nimh.nih.gov/health/topics/anxiety-disorders/index.shtml.

ВОПРОС:

Что такое «депрессия»?

ОТВЕТ:

Каждый человек может время от времени находиться в плохом, подавленном настроении, и такое, действительно, происходит с каждым. Это абсолютно нормальная и адаптивная реакция на всевозможные жизненные неприятности. Мы можем лишиться работы, расстаться с любимым, мы можем заболеть или потерять близкого человека. Конечно, такие вещи сильно угнетают. Но бывают ситуации, когда плохое настроение перестает быть реакцией на неприятность, а становится самодовлеющим чувством, поглощающим все остальные чувства. Это и называют клинической депрессией, депрессивным расстройством или просто депрессией.

К симптомам депрессии относят постоянную грусть, чувство безнадежности, раздражительность, чувство вины или собственной никчемности, потерю интереса к прежним увлечениям, снижение либидо, утомляемость, расстройства сна, нарушения памяти, колебания веса тела, головные боли и ломоту в теле, расстройства пищеварения и, что самое страшное, суицидальные намерения и мысли. Депрессия – тяжелое и потенциально опасное заболевание. Лечить депрессию трудно. Разница между клинически значимой депрессией и реактивной подавленностью весьма размыта и неопределенна, иногда все дело в продолжительности и степени. В диагностике выраженной депрессии не помогут никакие анализы, а, значит, ее трудно не только лечить, но и диагностировать.

Причины истинной депрессии неизвестны, но у ученых нет ни малейших сомнений в том, что депрессия возникает под влиянием сочетания множества факторов, включающих генетическую предрасположенность, психосоциальные условия и гормональный фон. Депрессии обычно сопутствуют другие расстройства, как душевные, так и телесные. Все это означает, что у каждого больного депрессия уникальна и неповторима, а значит, каждый случай требует индивидуального подхода, что сильно затрудняет лечение. Социальная стигматизация тоже не способствует лечению, так как люди часто предпочитают страдать в одиночестве и не обращаются за помощью.

При депрессии можно прибегнуть к разным методам лечения. Чаще всего депрессию лечат психологи или психиатры. Иногда удается излечить депрессию, устранив основополагающую ее причину. Во многих случаях назначают антидепрессанты, но это не исключает продолжения лечения наблюдения у психиатра. Назначение антидепрессантов, например, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, призвано смягчить симптомы депрессии за счет изменения биохимии мозга. Лекарственную терапию надо подбирать, потому что некоторые лекарства действуют на одних больных, но не действуют на других, и наоборот. В некоторых случаях больные вообще не реагируют на лекарственное лечение. К сожалению, единственный способ подобрать лечение – это действие методом проб и ошибок. Лекарства обладают побочными эффектами, которые зачастую плохо переносятся больными. Антидепрессанты начинают действовать не сразу, поэтому их назначение неэффективно в экстренных ситуациях. Если назначение лекарств противопоказано (например, при беременности), то методом выбора становится электросудорожная терапия (ЭСТ).

Хорошая новость заключается в том, что люди стали меньше относиться к депрессии как к пожизненному клейму, и, к тому же, появились новые, более эффективные методы лечения. Это дает надежду миллионам больным, страдающим депрессией.

Библиография

National Institute of Mental Health, Depression, https://www.nimh.nih.gov/health/topics/depression/index.shtml, March 2016, accessed March 29, 2016.

ВОПРОС:

Что такое «электросудорожная терапия» и почему ее используют?

ОТВЕТ:

В начале тридцатых годов один венгерский психиатр, наблюдая больных, пришел к выводу об обратных соотношениях между эпилепсией и шизофренией. На основании этого наблюдения он пришел к выводу о возможности применения искусственно наведенных судорог для лечения шизофрении для облегчения ее симптоматики. С помощью определенных фармакологических средств этот психиатр вызвал судорожные припадки у нескольких больных шизофренией. Несмотря на то, что предпосылки были неверны, лечение оказалось эффективным. В то время возможностей в лечении психиатрических расстройств было очень немного, и новый эффективный метод был с энтузиазмом принят врачами всего мира.

К сожалению, лекарства, которыми психиатры вызывали судороги, имели тяжелые побочные эффекты. В конце тридцатых годов альтернативой медикаментозному способу вызывать судороги стало вызывание судорог с помощью электрического разряда. Это и стало началом электросудорожной терапии (ЭСТ), когда судороги вызывают разрядом, произведенным через электроды, приложенным к коже головы. ЭСТ применяют и в наши дни, хотя шизофрению этим методом сейчас практически не лечат.

Многие люди интуитивно питают к ЭСТ самое негативное отношение, но, на самом деле, это один из самых эффективных способов лечения резистентной к медикаментозному лечению тяжелой депрессии. В принципе, ЭСТ считается безопасным методом лечения, но все же были описаны побочные явления в виде нарушения памяти. ЭСТ может вызывать как ретроградную, так и антероградную амнезию, то есть вызывать забывание прошлых событий и нарушение запоминания текущих событий. К счастью, это нарушение является преходящим. Кроме того, несмотря на то, что эффективность колеблется от 60 до 90 процентов, что является очень хорошим показателем, процент рецидивов может достигать 50 процентов в течение 6 месяцев.

ЭСТ оказалась эффективной в огромном числе случаев самых разнообразных психиатрических расстройств, что до сих пор не может найти разумного объяснения. Несмотря на то, что ЭСТ используют в клинике уже несколько десятилетий, никто не знает, как это работает. Представляется, что ЭСТ эффективна при различных формах депрессии, при биполярном расстройстве, а также при кататонии и маниакальных состояниях. Удивительно, что такое грубое и неспецифическое вмешательство вообще работает, и при этом оказывает полезное воздействие при таком широком ряде самых разнообразных заболеваний. Лечебный эффект, возможно, обусловлен снятием угнетения активности нейронов или стимуляцией роста новых нейронов, а, может быть, сочетанием обоих этих явлений.

Современная тенденция – это отход от широкого применения ЭСТ и переход к альтернативным методам стимуляции, например, к транскраниальной магнитной стимуляции, глубинной стимуляции мозга и эпидуральной кортикальной стимуляции. Эта тенденция обусловлена надеждой на то, что удастся получить такой же лечебный эффект при уменьшении тяжести побочных явлений. Но пока ЭСТ остается «золотым стандартом» для любого метода судорожной стимуляции мозга.

Библиография

Hoy, K.E., and Fitzgerald, P.B., Brain stimulation in psychiatry and its effects on cognition, Nature Reviews Neurology, 6:267-75, 2010.

ВОПРОС:

Что такое «фронтальная лоботомия» и зачем ее делают?

ОТВЕТ:

Лоботомия – это нейрохирургическое вмешательство, призванное облегчить состояние больного с психическим заболеванием. Целью лоботомии (иначе называемой лейкотомией) является механическое разрушение длинных проводящих трактов в префронтальной коре. Разработана эта операция была в 1935 году португальским неврологом Антониу Эгашем Монишем (1874–1955) в предположении о том, что такое пересечение путей поможет смягчить симптомы таких тяжелых и неизлечимых состояний, как шизофрения или биполярное расстройство.

К сожалению, результаты операции оказались неоднозначными и непредсказуемыми, зачастую все заканчивалось такими тяжелыми осложнениями, как развитие эмоциональных и интеллектуальных дефицитов, а иногда и смерти. Операция на самом деле смягчала в некоторых случаях симптоматику или делала больных более послушными и управляемыми. В отсутствие альтернатив лоботомия быстро завоевала популярность у врачей, но не у пациентов, которые редко давали согласие на эту операцию. Правда, сейчас многие больные были бы отвергнуты даже при наличии согласия, так как не соответствовали критериям вменяемости, принятым в настоящее время.

В 1949 году Монишу за предложенную операцию была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине, но саму операцию все же чаще ассоциируют с именем другого врача, Уолтера Фримена (1895–1972). Фримен сделал операцию популярной в США и лично выполнил тысячи лоботомий. Он также изобрел чрезглазничный метод лоботомии. Этот метод можно было применять в психиатрических больницах, где отсутствовали хорошо оснащенные операционные. Фримен отличался склонностью к театральным эффектам, и часто превращал операции в драматические шоу, что, конечно, недопустимо ни с профессиональной, ни с этической точки зрения. Если в начале карьеры им двигали искренние побуждения, то потом он начал делать операции очень многим больным, даже детям, без должных для того показаний. Во многом благодаря Фримену слово лоботомия стало синонимом варварского и бесчеловечного лечения.

Когда в пятидесятые годы появились первые действенные антипсихотические лекарства, лоботомию стали делать очень и очень редко. Тем не менее, эта операция остается методом выбора, когда врачи сталкиваются с тяжелым и не поддающимся медикаментозному лечению заболеванием. Правда, классическую лоботомию в настоящее время не делают, ограничиваясь более щадящими вмешательствами, которые отличаются лучшими результатами и реже сопровождаются тяжелыми осложнениями. Эти щадящие операции постепенно уступают место глубинной электрической стимуляции мозга. Механизм действия глубинной стимуляции непонятен, и это ограничивает применение метода, но все осложнения обратимы и не представляют угрозы жизни. Эта стимуляция может оказаться спасением для многих больных с серьезными психическими расстройствами.

Библиография

Kopell, B.H., Machado, A.G., and Rezai, A.R., Not your father’s lobotomy: psychiatric surgery revisited, Clinical Neurosurgery, 52:315-30, 2005.