Тем не менее, с развитием новых методов визуализации мозга или регистрации его электрической активности во время анестезии все начинает меняться.

Конечно, мы пребываем в измененном состоянии сознания не только под общей анестезией: это происходит всякий раз, когда мы засыпаем, или, например, при достаточно сильном ударе головой. Но именно анестетики позволяют ученым безопасно, обратимо и с изысканной точностью манипулировать нашим сознанием.

Первую общеизвестную операцию под анестезией провел в 1804 году японский хирург, использовавший смесь сильнодействующих лекарственных трав. На западе первую операцию под общей анестезией выполнили в Массачусетской больнице общего профиля в 1846 году: рядом с лицом пациента держали флягу с диэтиловым эфиром, пока он не потерял сознание.

С тех пор в качестве анестетиков используют множество химических веществ, некоторые в виде ингаляций, как эфир, некоторые – в виде инъекций. Искусство применения этих препаратов со временем стало отдельной медицинской специальностью. Находящийся в тени хирургов, которые «латают» вас, скромный анестезиолог проделывает столь же важную работу, удерживая вас в сумерках между жизнью и смертью.

Сознание часто воспринимают как состояние «все или ничего» – либо вы бодрствуете, либо нет, – но на самом деле существуют различные уровни наркоза, которые представляют собой разные степени освещенности нашего сознания (см. рис. 8.1).

Как правило, сначала человек испытывает состояние, схожее с опьянением (о чем может и не помнить впоследствии), а затем теряет сознание, что обычно определяют как неспособность к движению в ответ на команды. По мере продвижения глубже в сумеречную зону человек перестает реагировать даже на проникновение скальпеля, что, в конечном счете, и является целью всего происходящего, а на самом глубоком уровне ему даже может потребоваться помощь с искусственным дыханием.

В наши дни анестезия обычно начинается с инъекции лекарственного средства, называемого пропофолом, что обеспечивает быстрый и плавный переход в бессознательное состояние (как утверждают, именно пропофол будто бы использовал в качестве снотворного Майкл Джексон – с крайне неудачными последствиями). Если операция длится дольше нескольких минут, обычно также добавляют ингаляционный анестетик, такой как изофлуран, для лучшего поминутного управления глубиной наркоза.

Итак, что мы знаем о том, как работают анестетики? С тех пор как их открыли, большой загадкой оставалось то, как все представители такой разнообразной группы химических веществ могут приводить к потере сознания. Другие лекарственные препараты работают, связываясь в организме с молекулами-рецепторами, обычно белками, таким образом, что лекарственное вещество и рецептор на молекулярном уровне подходят друг другу, как ключ к замку. Однако длинный список анестетиков включает в себя как крупные сложные молекулы, такие как барбитураты или стероиды, так и инертный газ ксенон, представляющий собой одиночные атомы. Как могут все они подходить к одному и тому же замку?

Долгое время факт поразительной корреляции выраженности наркотического эффекта анестетиков с их растворимостью в жирах притягивал большой интерес. Популярная «липидная теория» гласила, что вместо связывания со специфичными белковыми рецепторами анестетики физически разрушают жировые мембраны нервных клеток, приводя к их дисфункции.

Рис. 8.1. Вы засыпаете: потеря сознания под наркозом – это не столько щелчок выключателя света, сколько постепенное его убавление

Однако в 1980-х годах экспериментальные испытания показали, что анестетики могут связываться с белками в отсутствие клеточных мембран. С тех пор для многих анестетиков были обнаружены соответствующие белковые рецепторы. Пропофол, например, связывается с рецепторами на нервных клетках, которые обычно реагируют на химический посредник γ-аминомасляную кислоту (ГАМК). Существует предположение, что растворимость анестетиков в жироподобных веществах влияет на то, насколько легко они достигают рецепторов в жировой мембране.

Но это раскрывает лишь малую часть тайны. Мы до сих пор не знаем, как это связывание влияет на нервные клетки, и какие нейронные сети они задействуют.

Считается, что многие анестетики работают, препятствуя возбуждению нейронов, но в зависимости от того, какие нейроны блокируются, это может иметь разные последствия для функционирования мозга. Для определения того, на какие участки мозга влияют анестетики, используют методы визуализации работы мозга, такие как функциональная МРТ, которая отслеживает изменения кровообращения в разных областях мозга. Это помогло выявить несколько областей, которые дезактивирует большинство анестетиков. Но, к сожалению, в этот процесс вовлечено так много участков мозга, что трудно понять, воздействие на какие из них является основной причиной потери сознания.

Принимая во внимание теорию глобального рабочего пространства сознания (см. главу 2), возможно, это не удивительно. Эта теория утверждает, что входящая сенсорная информация сначала неосознанно обрабатывается в отдельных областях мозга. Наши переживания становятся осознанными, только если эти сигналы передаются в сеть нейронов, распространенных по всему мозгу, чья работа после этого синхронизируется.

Эта идея недавно получила поддержку в ходе регистрации электрической активности мозга с использованием датчиков электроэнцефалографа (ЭЭГ) на коже головы, в то время как испытуемым вводили анестезию. Исследование показало, что по мере угасания сознания утрачивалась синхронность работы различных областей коры: самого внешнего слоя мозга, важного для деятельности внимания, осознания, мышления и памяти.

Этот процесс также визуализировали с использованием сканирования фМРТ. Стивен Лаурейс, возглавляющий научную группу по изучению комы Льежского университета в Бельгии, посмотрел, что происходит во время пропофольной анестезии, когда пациенты проходят от бодрствования через легкую седацию до стадии, когда они оказываются не способны реагировать на команды. Он обнаружил, что в бессознательном состоянии в ответ на внешние раздражители возбуждались небольшие «островки» коры, но распространения активности в другие области мозга не происходило, в отличие от бодрствования или легкой седации.

Команда ученых под руководством Андреаса Энгеля из Университетской клиники Гамбург – Эппендорф изучает этот процесс еще подробнее, наблюдая за переходом в бессознательное состояние в замедлении. Обычно потеря сознания после инъекции пропофола занимает около десяти секунд. Энгель замедлил этот процесс до многих минут, начиная с малой дозы и затем увеличивая ее в семь этапов. На каждом этапе в запястье испытуемого посылали легкий удар электрическим током и снимали показания ЭЭГ.

Известно, что при входе в мозг сенсорные стимулы сначала активируют область, называемую первичной сенсорной корой. Затем включаются дальнейшие сети, в том числе лобные области, участвующие в управлении поведением, и височные зоны у основания мозга, которые играют важную роль в хранении памяти. Энгель обнаружил, что на самых глубоких уровнях наркоза первичная сенсорная кора была единственной областью, реагировавшей на удар током. Казалось, до глобального рабочего пространства стимулы не доходили.

Что могло вызывать такую блокировку? Энгель обладает неопубликованными данными ЭЭГ, которые указывают на то, что пропофол блокирует связи между первичной сенсорной корой и другими областями мозга, вызывая аномально сильную синхронизацию, не пропускающую более слабые стимулы. Что-то подобное происходит и при эпилептических судорогах, которые также приводят к потере сознания.

Эксперименты также показали, что анестетики нарушают двойную связь, необходимую для интеграции информации в мозге. Джордж Машур, анестезиолог из Мичиганского университета в Энн-Арборе, и группа его коллег в ЭЭГ-исследовании продемонстрировали, что у хирургических пациентов под наркозом и пропофол, и ингаляционный анестетик севофлуран ингибируют передачу сигналов обратной связи из лобной коры. Как только пациенты приходили в сознание, обратная связь также восстанавливалась. Это подтверждает идею, что сознание в значительной степени зависит от деятельности петель обратной связи между различными областями мозга.

Схожие результаты были показаны в исследованиях пациентов в коме или вегетативном состоянии, которые могут открывать глаза в цикле сна – бодрствования, но не реагируют на происходящее вокруг. Так, Лаурейс наблюдал аналогичное нарушение связей между различными областями коры у людей, пребывающих в состоянии комы.

Адриан Оуэн из Университета Западного Онтарио в Канаде надеется, что исследования анестезии прольют свет на такие расстройства сознания, как кома. Оуэн и его коллеги ранее показали, что пациенты в вегетативном состоянии реагируют на речь электрической активностью мозга. Позднее Оуэн провел аналогичный эксперимент с людьми, которым постепенно вводили пропофол. Даже в состоянии глубокой седации их мозг реагировал на речь. Но при ближайшем рассмотрении выяснилось, что те части мозга, которые отвечают за расшифровку смысла речи, и в самом деле отключались, что вынуждает нас переосмыслить происходящее с людьми в вегетативном состоянии.

То, каким образом наркоз позволяет нам на короткий и контролируемый период времени «взять выходной» от осознанности, еще только предстоит полностью объяснить. Но и без реального понимания механизмов действия анестезии анестезиологи направляют сотни миллионов людей в год настолько близко к краю небытия, насколько это возможно, благополучно возвращая их обратно.