Гашишемания возникает в результате злоупотребления различными сортами конопли (каннабиса). Марихуана, гашиш, анаша, смола каннабиса, гашишное масло — кустарно приготовленные препараты из разных сортов конопли, содержащие каннабиноиды. Активность наркотика определяется по содержанию тетрагидроканнабинола (ТГК). Пороговая доза — 50 мг ТГК на 1 кг веса, 150–200 мг вызывают картину интоксикации, доза в 300–400 мг приводит к помрачению сознания, появлению обманов восприятия. Обычно гашиш употребляется в виде курения сигарет или папирос. Пик содержания гашиша в плазме крови достигается через 70 мин, субъективный эффект длится до 6 ч. Из кровотока ТГК проникает в клетки или связывается с белками крови, а также депонируется в жировой ткани, где может быть обнаружен через 2–3 нед. Особенно легко ТГК связывается с некоторыми структурами печени и мозга. В мозге ТГК связывается с рецепторами нейронов, ингибирует ц-АМФ. ТГК легко взаимодействует с липидами клеточных мембран, метаболизируется в печени, выделяется через билиарную систему, в меньшей степени — с мочой. Период полусуществования ТГК в плазме крови — около 2 сут.

Каннабиноиды воздействуют на эндогенную каннабиноидную систему. Она представлена двумя типами рецепторов — СВ₁ и СВ₂. Рецепторы СВ₁ имеют отношение к регуляции тонуса кровеносных сосудов. В клетках нервной системы они локализованы на терминалях ГАМКергических, глутаматергических, норадренергических и ацетилхолинергических нейронов, а также клеток, выделяющих кортикотропин-рилизинг-фактор и холецистокинин. Активация этих рецепторов вызывает блокаду высвобождения медиаторов и нейропептидов. Эндогенные лиганды каннабиноидных рецепторов (эйкозаноиды) выделяются в пресинаптическую щель из липидного матрикса постсинаптической клетки навстречу нервному импульсу. Эйкозаноиды уступают по активности и длительности действия тетрагидроканнабинолу (ТГК). Каннабиноидные рецепторы СВ₁ широко представлены в центральной нервной системе. Этим объясняется влияние марихуаны на ряд функций. Основное психоактивное действие ТГК обусловлено влиянием на кору полушарий. Кроме того марихуана воздействует на гиппокамп, двигательные центры. В стволе мозга ТГК облегчает боль, подавляет рвотный рефлекс, в гипоталамусе оказывает влияние на аппетит, в миндалине, гиппокампе и коре участвует в регуляции эмоциональных реакций. Каннабиноиды и эндогенные агонисты СВ₁-рецепторов активируют дофаминергические нейроны передней области покрышки в среднем мозге, в прилежащем ядре и префронтальной коре.

Основной мотив начала употребления гашиша — следование моде, любопытство. Коноплю и изготовленные из нее наркотические препараты чаще всего употребляют во время курения папирос, в которых наркотик смешивается в определенной пропорции с табаком. Возможно употребление конопли и внутрь. При курении действие ТГК немедленное. Клиническая картина интоксикации вначале во многом определяется ожидающимся эффектом. В дальнейшем она становится примерно одинаковой с индивидуальными отличиями.

Обычно через несколько минут после курения появляется ощущение тепла, распространяющегося волнами по всему телу. Вес тела не ощущается, преобладает ощущение легкости. Движения совершаются без каких-либо усилий. Возникает приподнятое настроение со смешливостью, немотивированной веселостью, переоценкой своих возможностей. В самом начале интоксикации изменяется восприятие окружающего мира и времени. Цвета кажутся яркими, насыщенными, намного реже — блеклыми, звуки — громкими. Предметы могут восприниматься удаленными или приближенными. Психосенсорные расстройства возникают не у всех. Обычно курение происходит в компании. Общение в группе курящих выглядит неполноценным. Высказывания малосодержательны, по ничтожному поводу возникает неадекватный смех. Состояние в целом чаще всего можно рассматривать как гипоманию с дурашливостью. Длительность интоксикации индивидуальна, вначале приподнятое настроение наблюдается в течение 4–6 ч, многое зависит от дозы ТГК. Во время интоксикации возникают сухость во рту, гиперемия склер, расширение зрачков. После окончания интоксикации появляются слабость, сонливость, повышенный аппетит с поглощением большого количества еды. В части случаев после курения состояние быстро нормализуется (как правило, после длительного сна). В некоторых случаях астеническая симптоматика на фоне пониженного настроения сопровождается раздражительностью. В начальном периоде злоупотребления коноплей передозировка может привести к смене гипомании страхом, растерянностью. В этом состоянии нарушается мышление, мысли становятся бессвязными, извращается восприятие пространства и времени. С возрастанием частоты курения изменяется картина гипомании. Интеллектуальный подъем сопровождается грубой переоценкой своих возможностей. Собственные мысли кажутся глубокими, окружающие воспринимаются как недалекие, примитивные люди. Речь становится многословной, обстоятельной, но суждения поверхностны и банальны. Возможно появление аутодеперсонализации, восприятий собственных мыслей как чуждых. У некоторых больных возникает то, что они называют раздвоением сознания, когда деятельность одного человека наблюдается другим. При передозировке конопли могут возникать недлительные бредовые психозы. Возможно появление страха, психомоторного возбуждения, сценоподобных зрительных галлюцинаций. У гашишеманов описывались делириозно-онейроидные психозы, состояния спутанности с дезориентировкой, острый бред преследования. Психозы могут сопровождаться гневливостью, агрессивностью. При передозировке гашиша появляется оглушенность, которая в неблагоприятных случаях сменяется сопором и комой, падением артериального давления (вплоть до коллапсов). Зрачки расширяются, возникает тахикардия, артериальное давление сначала повышается, затем начинается его падение.

Систематическое курение конопли не обязательно ведет к формированию зависимости. Многое зависит от индивидуальных особенностей, частоты курения, выраженности интоксикации. Многие прекращают курить, так как снижается эйфоризирующий эффект, некоторые переходят на употребление алкоголя. Достаточно часто обнаруживается стремление попробовать употреблять другие психоактивные препараты. Тогда этап потребления конопли рассматривается как поисковая наркотизация. Практически почти во всех случаях формирования героиномании в анамнезе устанавливается более или менее длительный этап потребления конопли. Возможно, это объясняется тем, что потребление конопли стало обыденным занятием в молодежной среде.

Зависимость от наркотика формируется при систематическом курении конопли в разные сроки, при ежедневном курении это иногда происходит в течение нескольких месяцев. Обычно для этого требуются годы. Признаком зависимости является изменение настроения и общего самочувствия в отсутствие наркотика. Настроение становится подавленным, появляются вялость, сонливость. Это состояние легко преодолевается возобновлением курения конопли. Одновременно растет толерантность, курение происходит многократно в течение дня. Групповое курение сменяется курением в одиночестве. По словам больных, им начинает мешать присутствие других людей. Удовольствие достигается только в тишине или при прослушивании негромкой, мелодичной музыки. Во время интоксикации нет прежнего подъема настроения, внешне больные выглядят безразличными. Удовольствие доставляет появление грезоподобных переживаний, фантазий. В состоянии интоксикации исчезает потребность в общении, длительное время больные остаются неподвижными.

Абстинентный синдром формируется медленно. Он проявляется отсутствием аппетита, появлением дрожания, потливости, тахикардии. Пониженное настроение сопровождается раздражительностью, злобностью или тревогой и страхами. В разных частях тела возникают сенестопатии. Дыхание становится затрудненным, появляются боли в области сердца, ощущение тяжести в груди, давления в голове. Характерны патологические кожные ощущения: покалывания, жжение, подергивания. Возникают боли в мышцах, суставах, диспептические расстройства. Максимального развития болезненные проявления достигают на 3-5-е сут, расстройства настроения длятся не менее 2 нед. Во время абстинентного состояния могут возникать кратковременные психотические состояния, протекающие в форме сумеречных помрачений сознания, делириев, галлюцинаторно-параноидных эпизодов.

Не ранее чем через 8-10 лет наступает исходная стадия гашишемании. Она известна по описаниям среднеазиатских психиатров. Начинается падение выносливости к наркотику. Вне интоксикации больные пассивны, безучастны, бездеятельны. Длительность абстинентного синдрома возрастает, но тяжесть уменьшается.

При многолетнем злоупотреблении гашишем возникают апатико-абулические расстройства. Больные становятся пассивными, вялыми, замкнутыми, исчезают прежние интересы. Ухудшается память. Описано формирование психоорганического синдрома различной степени тяжести, даже псевдопаралитического синдрома. Известны галлюцииаторно-параноидные психозы, природа которых одними оценивается как экзогенно-органическая, другими — как обострение шизофренического процесса, вызванного курением конопли. Злоупотребление коноплей повышает риск развития хронических бронхитов, рака дыхательных путей, патологии других внутренних органов.

В последние годы в России, как и за рубежом, получило распространение злоупотребление так называемыми дизайнерскими наркотиками, количество которых даже трудно подсчитать, так как постоянно синтезируются и видоизменяются препараты со стимулирующими и галлюциногенными эффектами. Особую тревогу вызывает злоупотребление спайсами и формирование к ним зависимости. Чаще всего зависимость формируется в подростковом и молодом возрасте.

Спайсы — это растительные смеси с нанесенными на них синтезированными биологически активными препаратами. В качестве наркотика используются синтетические каннабиноидные вещества, а также энтеогены (растения, содержащие вещества с психотропным действием). Из растений чаще всего использовались кратом, голубой лотос, сальвия, гавайская роза.

В состав спайсов входит синтетический каннабиноид JWH-018, вещество из группы аминоалкилиндолов. Существует множество близких по структуре каннабиноидов. Эти синтетические каннабиноиды воздействуют на каннабиноидные рецепторы первого и второго типа (СВ₁ и СВ₂) и по своей эффективности в 5–6 раз превосходят стандартный тетрагидроканнабинол, содержащийся в различных сортах конопли. Гомологи каннабиноидов (СР47 497 и JWH-250, HU-210) различаются по степени сродства с эндоканнабиноидными рецепторами СВ₁ и СВ₂. Все эти соединения липофильны, хорошо растворяются в жирах и эфирах, легко возгоняются при курении и сразу попадают в легочную систему. В качестве одного из ингредиентов в спайсы может входить красный мухомор, обладающий галлюциногенным эффектом.

Активное вещество курительных смесей очень быстро абсорбируется легкими, через 3 ч после курения концентрация в сыворотке крови снижается на 90 %. Поэтому уловить их наличие методами иммунохимии не удается. Однако удается обнаружить их гидроксилированные метаболиты даже через 2–3 сут после курения. Состав спайсов различен, иногда обнаруживаются амфетамины, бензодиазепины, ментол, кофеин и др. вещества. Спайсы обладают противоболевой (антиноцицептивной) и транквилизирующей активностью, они оказывают транквилизирующий, галлюциногенный эффекты, но также могут обусловливать появление тревоги, тревожной депрессии. В результате их употребления формируется зависимость, совершаются противоправные поступки, суициды. Нередко сразу после их употребления могут появляться галлюцинации, приподнятое настроение, депрессия с суицидальными тенденциями. При формировании зависимости возникает абстинентный синдром, характеризующийся прежде всего появлением тревоги, тоскливости, дрожания рук и ног, головных болей, сердцебиения, тошноты, рвоты. Т.В. Чернобровкина наблюдала пациента, который в состоянии интоксикации попал в автокатастрофу, в результате которой возникла ретроградная амнезия, длившаяся много месяцев.

В подростковом возрасте после курения возникает приподнятое настроение с эмоциональным оживлением, затем расслабленность, сонливость. Во время интоксикаций теряется связь с реальностью, совершаются автоматизированные действия, появляются зрительные и слуховые галлюцинации.

При систематическом курении возникает поражение внутренних органов (легкие, сердце, почки, поджелудочная железа). Возрастает риск развития артериальной гипертензии.

Психозы, возникающие при курении спайсов, обычно кратковременные, длящиеся не более 7-10 дней. Как правило, все ограничивается тревожно-боязливым состоянием с присоединением идей отношения, преследования.

Спайсы способны провоцировать обострение шизофрении и заболеваний шизофренического спектра. Нередко приобщение к курению спайсов происходит на фоне малопрогредиентной шизофрении (шизотипического расстройства).

Лечение. В стационаре наркотик отнимается одномоментно. Для купирования абстинентного синдрома используются нейролептики: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), галоперидол, перициазин (неулептил); антидепрессанты: амитриптилин, кломипрамин (анафранил), мапротилин (людиомил). После устранения аффективных нарушений и нормализации сна можно провести курс лечения гипогликемическими дозами инсулина. Хорошие результаты даже в амбулаторных условиях были получены при использовании даларгина (Берсудский Ю.Л., 1989). Препарат вводится по 1 мг в сутки внутривенно (с добавлением 10 мл физиологического раствора). К 4-му дню удается купировать абстинентный синдром.

Достаточная эффективность достигается при проведении психотерапии и осуществлении поддерживающего лечения в амбулаторных условиях.