Среди состоящих под наблюдением в психоневрологических диспансерах больных шизофренией и страдающих расстройствами шизофренического спектра 12 % находятся в состоянии хронической алкогольной интоксикации или обнаруживают признаки хронического алкоголизма (абстинентный синдром, многодневное пьянство, утрата количественного контроля как постоянный симптом). У половины из них (6 %) можно диагностировать хронический алкоголизм, у другой половины — симптоматический алкоголизм или хроническую алкогольную интоксикацию (Шейнин Л.М., 1985; Малков К.Д., 2001). При симптоматическом алкоголизме многодневное злоупотребление алкоголем, иногда и с утренним опохмелением, может при изменении психического состояния (например, при исчезновении эндогенно обусловленных аффективных расстройств) смениться умеренным, эпизодическим потреблением спиртных напитков. В эти периоды отсутствует патологическое влечение к алкогольной интоксикации, нет утраты количественного контроля.

Сочетание алкоголизма с шизофренией и расстройствами шизофренического спектра встречается у мужчин в 8 раз чаще, чем у женщин. Образовательный уровень больных с сочетанной патологией — ниже, чем у основного населения такого же возраста, что и больные. Не более 30 % работают по специальности, около 50 % имеют инвалидность, что значительно превышает соответствующие показатели для шизофрении. Почти 40 % больных с сочетанной патологией совершают правонарушения (в 4,6 раза чаще, чем при шизофрении). Среди родственников первой степени родства не менее 30 % страдают шизофренией и расстройствами шизофренического спектра и не менее 19 % — алкоголизмом. Преморбидный склад личности у половины больных достаточно гармоничный, шизоидная акцентуация встречается у 20 % больных, часто отмечаются повышенная раздражительность, эксплозивность, расторможенность.

Алкоголизм не сочетается с юношеской злокачественно текущей шизофренией, очень редко сочетается с циркулярной (аффективные расстройства) и онейроидной шизофренией (шизоаффективные расстройства). При сочетанной патологии удельный вес малопрогредиентной шизофрении (шизотипическое расстройство) и параноидной (непрерывный, эпизодический тип течения, хроническое бредовое расстройство) примерно такой же, как и при шизофрении, не осложненной алкоголизмом. Шубообразная шизофрения (шизофрения с эпизодическим течением, острые и транзиторные психотические расстройства) встречается почти вдвое чаще при одновременном наличии двух заболеваний. В целом можно сказать, что алкоголизм сочетается преимущественно с теми формами шизофрении и расстройствами шизофренического спектра, которые протекают относительно благоприятно. В половине наблюдений к сформировавшемуся алкоголизму присоединяется шизофрения, в 50 % алкоголизм присоединяется к текущему шизофреническому процессу. До начала злоупотребления алкоголем стационируется не более 30 % больных шизофренией, с началом злоупотребления — 70 %.

При сочетании двух заболеваний синдромологическая характеристика психических расстройств отличается от таковой при изолированном течении шизофрении и расстройств шизофренического спектра. При сочетанной патологии намного чаще встречаются нерезко выраженные аффективные, психопатоподобные расстройства, нерезко выраженные изменения личности и значительно реже наблюдаются неврозоподобные расстройства, паранойяльный, параноидный, парафренный синдромы. При шизофрении чаще отмечаются развернутые депрессивные, депрессивно-параноидные, онейроидные, кататонические расстройства.

Хронический алкоголизм не меняет стереотип течения шизофрении, его влияние сказывается лишь в увеличении удельного веса психопатоподобных расстройств, появлении истинных обманов восприятия в структуре абстинентного синдрома и психотических состояний. Характерные для алкоголизма изменения личности практически не возникают даже при многолетнем сосуществовании двух заболеваний и массивном злоупотреблении алкоголем. Все формы шизофрении сохраняют свои особенности. Нарушения настроения прежде всего служат причиной возникновения запоев и рецидивов пьянства. По мере развития шизофрении, нарастания дефицитарной симптоматики и постарения больных обнаруживается тенденция к уменьшению злоупотребления алкоголем. При возникновении конечных состояний пьянство прекращается. Если алкоголизм сформирован до появления инициальной шизофренической симптоматики, он гораздо дольше течет по свойственным ему закономерностям. Запои возникают часто вне зависимости от течения шизофрении. В тех случаях, когда злоупотребление алкоголем присоединяется к шизофрении, алкоголизм гораздо чаще носит характер симптоматического. Периоды злоупотребления алкоголем отражают появление или обострение эндогенной симптоматики.

Сочетание шизотипического расстройства (малопрогредиентной шизофрении по отечественной классификации) со злоупотреблением алкоголем нередко порождает значительные диагностические ошибки, сказывающиеся на оценке трудоспособности больных, их лечении. Если при сочетании шизофрении и заболеваний шизофренического спектра злоупотребление алкоголем в 50 % случаев принимает форму зависимости от алкоголя, а в 50 % — хронической алкогольной интоксикации, то при шизотипическом расстройстве эти соотношения, как было установлено И.В. Шлёминой (2009), совершенно иные: в 85 % случаев диагностируется зависимость от алкоголя (алкоголизм), в 15 % случаев — хроническая алкогольная интоксикация. При сочетании двух заболеваний отмечается очень высокая отягощенность шизофренией и заболеваниями шизофренического спектра, а также алкоголизмом: у 12 % больных родственники первой степени родства страдают шизофренией, еще у 12 % — шизофренией и алкоголизмом, у 36 % — алкоголизмом. Данные об очень высокой наследственной отягощенности шизофренией (24 %) и алкоголизмом (48 %) частично можно объяснить тем, что пьянство дезорганизует поведение больных эндогенным заболеванием и они вынуждены обращаться за медицинской помощью, что ведет к регистрации шизофрении и заболеваний шизофренического спектра.

Появление первых признаков психического заболевания в 95 % случаев предшествует началу злоупотребления алкоголем или примерно совпадает с ним по времени и приходится на возраст от 9 до 29 лет (в большинстве случаев до 20 лет). На инициальном этапе аффективные расстройства провоцируются внешними причинами, но четкой связи с психотравмирующими воздействиями установить не удается. В дальнейшем депрессивные состояния возникают спонтанно, обнаруживая тенденцию к затяжному течению. У части больных на инициальном этапе преобладают нарушения поведения, происходит постепенная утрата прежних интересов, снижается активность, появляется резко выраженная оппозиционность в отношениях с близкими и даже малознакомыми людьми. Обычно нарушения поведения сочетаются с аффективной патологией.

У подавляющего большинства больных преобладают аффективные расстройства, реже встречается преобладание психопатоподобных нарушений, еще реже — неврозоподобных расстройств. При изолированной малопрогредиентной шизофрении неврозоподобные расстройства встречаются у 35 % больных, нерезко выраженные аффективные — у 13 %, психопатоподобные — у 24 %, паранойяльные — у 19 %, другие состояния — у 9 %. При сочетании двух заболеваний частота различных синдромов иная: неврозоподобные — у 9 %, аффективные — у 71,5 %, психопатоподобные — у 19 %, паранойяльные вообще не встречаются. Различается и возраст начала эндогенного заболевания. При изолированном малопрогредиентном течении шизофрении дебют заболевания в возрасте от 10 до 19 лет встречается в 32 % случаев, при сочетании с алкоголизмом — в 87 % случаев. В возрасте от 20 до 29 лет при изолированном шизотипическом расстройстве заболевают 30 % больных, при сочетании двух заболеваний — 12 % больных.

В случае преобладания неврозоподобных расстройств самые ранние проявления заболевания выражаются в нарастании подавленности, снижении активности и инициативы, эмоциональной нивелировке. Неврозоподобная симптоматика может возникать и в случае доминирования аффективных и психопатоподобных нарушений, но происходит это или в состоянии похмелья, или при возникновении преходящих депрессивных расстройств.

В случае преобладания депрессивных и психопатоподобных расстройств активизация эндогенного заболевания отмечается на несколько лет раньше, чем у больных с преобладанием неврозоподобных нарушений.

Депрессивные расстройства отличаются полиморфизмом. Нередко отмечается отсутствие идеаторной или моторной заторможенности, могут отсутствовать идеи самообвинения. Больные склонны объяснять причину своего психического неблагополучия поведением родственников, сослуживцев, несчастливой судьбой, но не злоупотреблением алкоголем. Встречаются одинаково часто тоскливо-апатические состояния с тревожными или дисфорическими включениями и тоскливо-тревожные состояния. Тревожный аффект проявляется внутренним беспокойством и напряжением. Он может сопровождаться ощущением надвигающегося несчастья, беды или выражаться в опасениях потерять работу и столкнуться с материальным неблагополучием в семье. Тревога может сопровождаться эпизодами раздражительности, вялости, апатии, адинамии. В структуре тоскливо-апатических состояний ведущее место занимают расстройства анэргического полюса, отличающиеся склонностью к континуальному течению.

У больных с доминированием психопатоподобной симптоматики в период ее манифестации состояние заметно утяжеляется, появляется повышенная возбудимость, возникают неоформленные идеи отношения, расстройства мышления. Течение заболевания характеризуется наклонностью к хронизации, ремиссии отличаются неполнотой, непродолжительностью, редкостью возникновения. Неполные ремиссии характеризуются большим удельным весом астенических проявлений, апатии. Во время обострений заболевания утяжеляются психопатоподобные проявления.

У больных с преобладанием неврозоподобной симптоматики в период активных проявлений заболевания отмечается усложнение психопатологической симптоматики. Усиливаются астенические и фобические расстройства, появляется сенесто-ипохондрическая симптоматика, дисморфофобические нарушения, отрывочные идеи отношения. В этих состояниях преобладает субдепрессивный фон настроения, усиление тоскливости сочетается с обострением неврозоподобной симптоматики.

Больные с доминированием депрессивных проявлений начинают алкоголизироваться на этапе активных проявлений эндогенного заболевания, а больные с преобладанием психопатоподобных расстройств систематически употребляют алкоголь и злоупотребляют им уже в дебюте эндогенного заболевания.

Начало систематического потребления спиртных напитков и злоупотребления ими у 60 % больных происходит в компаниях приятелей, сослуживцев или родственников. Примерно 40 % больных с самого начала предпочитают употреблять спиртное в одиночестве, что совершенно чуждо больным с изолированными формами алкоголизма. По мере развития эндогенного заболевания большинство больных переходят на одиночное пьянство. Среди больных с преобладанием неврозоподобных расстройств с самого начала преобладает пьянство в одиночестве.

При тревожно-тоскливых состояниях алкоголь оказывает адаптогенное, антидепрессивное, анксиолитическое и снотворное действие. У апатичных больных он повышает активность, работоспособность. При континуальном течении депрессивных расстройств пьянство становится постоянным, перемежающимся или принимает форму длительных псевдозапоев. Употребление алкоголя помогает больным хотя бы временно избавиться от душевного дискомфорта, повысить настроение. Больные с преобладанием неврозоподобных расстройств начинают злоупотреблять алкоголем через несколько лет после дебюта эндогенного заболевания, алкоголь используется ими как лекарство. Вначале алкоголь употребляется во время обострения психопатологической симптоматики и изменения настроения. Постепенно формируется зависимость от алкоголя, и он начинает употребляться в связи с формированием патологического влечения. В периоды послабления психопатоподобной и аффективной симптоматики в некоторых случаях сохраняется возможность контролируемого потребления спиртных напитков. По мере развития заболевания приподнятое настроение в опьянении возникает все реже, появляются малохарактерная для изолированного алкоголизма раздражительность, агрессия, параноидная настроенность или отгороженность с аутистическими проявлениями. Дисфория и агрессия наиболее характерны для больных с доминированием психопатоподобных расстройств.

Больные прекращают потребление алкоголя в связи с ухудшением физического самочувствия или в связи с возникновением конфликтных ситуаций на работе и в семье. Ощущение физического, психического дискомфорта, выраженное ухудшение настроения, усиление обсессивно-фобической симптоматики нередко вынуждают больных обрывать потребление спиртного.

Алкогольный абстинентный синдром формируется у абсолютного большинства больных, чаще всего на это уходит не более трех лет массивного злоупотребления алкоголем. Гораздо реже его формирование растягивается на 10 и более лет. В очень небольшом числе наблюдений многодневное пьянство с потреблением больших дозировок алкоголя так и не приводит к формированию абстинентного синдрома. В целом формирование абстинентного синдрома происходит примерно вдвое быстрее, чем при изолированном алкоголизме. Быстрее всего абстинентный синдром формируется у больных с преобладанием аффективных и психопатоподобных расстройств. В начале своего формирования абстинентный синдром отличается преобладанием соматовегетативных расстройств, в дальнейшем преобладающими становятся психические нарушения. Во время абстинентного синдрома усиливаются тревога, апатия, дисфория, нарушается ночной сон. Утяжеляются психопатоподобные и неврозоподобные расстройства, у небольшой части больных изредка во время абстинентного синдрома или вскоре после его исчезновения возникают гипоманиакальные состояния, а также смешанные состояния. Иногда больные намеренно возобновляют злоупотребление алкоголем для обрыва депрессивной симптоматики. Это обычно наблюдается при доминировании аффективных и психопатоподобных расстройств. На протяжении жизни у значительной части больных в связи со злоупотреблением алкоголем возникают экзогенные (делирий, галлюциноз), эндоформные и смешанные по структуре психозы. В части случаев можно говорить об обострении эндогенного заболевания, вызванного злоупотреблением алкоголем. После окончания психотических состояний отмечаются изменения личности, характерные для эндогенных процессуальных заболеваний.

Как правило, с годами отмечаются усиление аутистических проявлений, снижение инициативы, работоспособности, сужение круга общения и интересов, которые ограничиваются только работой и выпивкой. Изменения личности, присущие больным алкоголизмом, не возникают даже при длительном злоупотреблении алкоголем, иногда наблюдаются проявления регрессивной синтонности. Критика к злоупотреблению алкоголем носит формальный характер, но большинство больных не отвергают наличие алкогольных проблем.

Пациенты с преобладанием аффективных расстройств обычно наблюдаются у наркологов, к психиатрам почти никогда не обращаются, свой душевный дискомфорт объясняют или пьянством, или жизненными неудачами. Больные с преобладанием неврозоподобных расстройств достаточно часто обращаются за помощью к психиатрам и госпитализируются в связи с жалобами на психическое неблагополучие. В случае преобладания психопатоподобных расстройств больные в состоянии опьянения или в трезвом состоянии попадают в поле зрения психиатров в связи с неправильным поведением, а также в связи с возникновением психотических состояний или выраженной дезадаптацией.

Большинство больных получают в течение жизни амбулаторную наркологическую помощь, нередко после прохождения курса лечения в стационаре. При проведении комплексной терапии, включающей назначение антипсихотиков, антидепрессантов, тимостатиков, а также использовании методов антиалкогольного лечения результаты часто бывают положительными. Достаточно широко используются психотерапевтические методики, в том числе методы опосредованной терапии. Очень существенным является проведение терапии, направленной на профилактику и лечение аффективных нарушений.

Больные шизотипическим расстройством, сочетающимся с алкоголизмом или хронической алкогольной интоксикацией, реже становятся инвалидами, чем больные с изолированным шизотипическим расстройством. Это частично объясняется присоединением алкоголизма к относительно более благоприятному течению эндогенного заболевания, частично — гиподиагностикой эндогенного заболевания.

Своевременной диагностике шизотипического расстройства помогают данные патопсихологического обследования. Они позволяют выявить характерные нарушения мышления: разноплановость, опору на латентные признаки, резонерство, формальность. За счет сочетания эндогенного заболевания с многолетним злоупотреблением алкоголем выявляются нарушения памяти, страдает механическая память, опосредованное запоминание остается достаточно сохранным.

Психотические состояния, возникающие при сочетании двух заболеваний, могут протекать в форме алкогольных психозов (делирий, острый галлюциноз, острый параноид) и в форме эндогенных психозов (галлюцинаторно-параноидных, аффективно-параноидных, аффективных).

При сочетании шизофрении и заболеваний шизофренического спектра с алкоголизмом или хронической алкогольной интоксикацией у определенной части больных возникают острые психотические состояния или обостряется имеющаяся галлюцинаторно-параноидная симптоматика. Специально предпринятое исследование показало, что это особая группа больных (Орлова М.А., 2012).

Психозы возникают в возрасте от 23 до 59 лет (средний возраст — 40,6 ± 9,3 года). У 19 % больных диагностируется непрерывно текущая параноидная шизофрения, у 41 % — шубообразная шизофрения с бредовой структурой приступов (параноидная с эпизодическим течением), у 39 % — шизотипическое расстройство (малопрогредиентная шизофрения). У 65 % злоупотребление алкоголем имеет форму хронического алкоголизма со сформированным алкогольным абстинентным синдромом, у 35 % — хронической алкогольной интоксикации с многодневным злоупотреблением большими дозировками алкоголя. Более 80 % больных не работают в течение длительного времени, хотя имеют среднее или высшее образование. Примерно 42 % больных имеют инвалидность второй или третьей группы. Средний возраст появления инициальных и манифестных расстройств эндогенного заболевания по формам шизофрении оказался следующим: при параноидной шизофрении с непрерывным течением — 17,0 ± 6,8 и 32,8 ± 7,3 года; при параноидной шизофрении с эпизодическим типом течения — 17,7 ± 6,9 и 25,9 ± ± 7,7 года; при шизотипическом расстройстве — 14,4 ± 4,2 и 25,3 ± 9,2 года. Суммарно средний возраст возникновения инициальных и манифестных расстройств приходится на возраст 16,1 ± 5,7 и 35,2 ± 10,8 года соответственно. Средний возраст первого употребления алкоголя — 13,5 ± 2,9 года, средний возраст начала систематической алкоголизации — 19,1 ± 5,2 года, средний возраст формирования алкогольного абстинентного синдрома — 25,0 ± 5,5 года, средний возраст установления хронической алкогольной интоксикации (многодневного пьянства) — 23,5 ± 8,6 года. Алкогольный абстинентный синдром формируется несколько позже у больных параноидной формой шизофрении с непрерывным течением. Ко времени возникновения психотического состояния алкоголизм сформирован почти у 88 % больных шизотипическим расстройством (у 12 % — хроническая алкогольная интоксикация) и у 50 % больных параноидной шизофренией с непрерывным и эпизодическим течением (в 50 % — хроническая алкогольная интоксикация). Длительность предпсихотического периода пьянства у подавляющего большинства больных колеблется от 14 дней до нескольких месяцев. Самый продолжительный период предпсихотического пьянства отмечается у больных малопрогредиентной шизофренией. За 12 мес., предшествовавших возникновению психотического состояния, наибольшее количество дней алкоголизации отмечалось у больных шизотипическим расстройством. За сутки 21 % больных выпивали до 500 мл крепких спиртных напитков, 51 % — от 600 до 1000 мл, 29 % — более 1 л. Наиболее высокая толерантность к алкоголю характерна для больных шизотипическим расстройством.

У 43 % больных возникли экзогенные (металкогольные) психозы, которые протекали в форме абортивных, типичных, атипичных, фантастических делириев (20 психозов), абортивного, типичного, атипичного с преобладанием бреда, преобладанием депрессивных расстройств, с преобладанием параноидных расстройств галлюциноза (восемь психозов). Пятнадцать психозов протекали в форме чередования делирия и галлюциноза, смены вербального галлюциноза делирием или онейроидным помрачением сознания, вербального галлюциноза с делириозными включениями, абортивного психоза с делириозной и галлюцинаторной симптоматикой. Один психоз протекал в форме острого параноида, два психоза — в форме параноида, сменившегося делириозным помрачением сознания.

У 49 % больных возникли эндоформные психозы, которые протекали в форме аффективно-бредовых состояний, паранойяльного синдрома, полиморфного синдрома бредовой структуры, вербального псевдогаллюциноза, галлюцинаторно-бредового синдрома, острого параноида, депрессивно-параноидного синдрома, обострения хронического бредового состояния, обострения хронического парафренного синдрома.

У 8 % больных возникли психозы смешанной структуры, которые протекали в форме вербального псевдогаллюциноза с включением истинных слуховых или зрительных галлюцинаций, аффективно-бредового состояния с включением истинных слуховых или зрительных галлюцинаций, галлюцинаторно-параноидного состояния с включением истинных зрительных галлюцинаций, смены абортивного делирия депрессивно-параноидным синдромом.

Малопрогредиентное течение эндогенного заболевания установлено у 91 % больных, перенесших металкогольные психозы, у 17 % больных, перенесших эндоформные психозы, и у 4 % больных, перенесших психозы смешанной структуры. При грубопрогредиентном течении эндогенного заболевания металкогольные психозы не возникали, эндоформные — наблюдались у 33 % больных.

За все годы существования эндогенного заболевания и злоупотребления алкоголем 67 % психозов были эндоформной структуры, только 30 % — металкогольной структуры, психозы смешанной структуры возникали у 2 % больных. Среди всех алкогольных психозов преобладали алкогольный галлюциноз (22 %), абортивный делирий (22 %), психоз, промежуточный между делирием и галлюцинозом (20 %). Среди перенесенных эндоформных психозов преобладали вербальный псевдогаллюциноз (24 %), галлюцинаторно-параноидный (19 %), депрессивно-параноидный (15 %) синдромы.

Если алкоголизм предшествует манифестации шизофрении, первые психозы могут протекать в форме металкогольных, по мере прогрессирования эндогенного заболевания (и при продолжающемся пьянстве) психозы протекают в форме эндоформных состояний. Если возникает ремиссия эндогенного заболевания, могут возникать на фоне продолжающегося пьянства абортивные алкогольные психозы. При непрерывном течении шизофрении металкогольные психозы не возникают. При присоединении хронического алкоголизма или хронической алкогольной интоксикации к шизофрении возникают обычно эндоформные психозы, при обострении шизофрении металкогольные психозы не возникают. Периоды активного течения шизофрении характеризуются возникновением только эндоформных психозов.

На определенном этапе острые психозы имеют двойную структуру: начинаются как экзогенные, затем появляется и нарастает эндогенная симптоматика. При возникновении повторных психозов экзогенная симптоматика обычно редуцируется и исчезает. В случае урежения приступов, редукции дефицитарных проявлений массивная алкогольная интоксикация может вновь привести к развитию экзогенных психозов (делириев, кратковременных вербальных галлюцинозов). В целом эндогенная симптоматика при сочетании двух заболеваний встречается намного чаще, чем экзогенная. Крайне редко тяжелые длительные запои или ежедневное массивное пьянство обусловливают возникновение тяжело протекающей белой горячки с развитием транзиторного амнестического синдрома.

Несмотря на многолетнее злоупотребление алкоголем, поведение больных резко отличается от поведения и манеры держаться больных алкоголизмом. Обычно отмечаются аутистические проявления, формальный контакт, недостаточная доступность, сдержанность в общении, манерность, неадекватность мимики содержанию высказываний, склонность к рассуждательству. Перенесшие психоз больные охотно рассказывают об экзогенной симптоматике и очень формально и неохотно — об эндогенной симптоматике.

Лечение больных шизофренией, сочетающейся с алкоголизмом, начинается с купирования абстинентного синдрома или острой психотической симптоматики. Экзогенные психозы купируются так же, как и острые алкогольные психозы. Затем устраняются астенические расстройства и аффективная патология. Часто используются антидепрессанты, подбор и дозировка которых определяются особенностями психического статуса. Если алкоголизм носит симптоматический характер, проведение противоалкогольной терапии не имеет смысла. Профилактикой возобновления пьянства является как можно более полное устранение эндогенной симптоматики, прежде всего депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств.

В тех случаях, когда имеется зависимость от алкоголя, противоалкогольная терапия должна проводиться как можно чаще. Исключение составляют случаи отказа от противоалкогольной терапии и глубокие изменения личности. В большинстве случаев проводится медикаментозная терапия и осуществляется психотерапевтическое воздействие. Большое значение имеет проведение семейной психотерапии, в ходе которой близким родственникам разъясняются характер заболевания и необходимые профилактические мероприятия. При достаточной сохранности больных может быть проведен курс лечения тетурамом; показано также проведение групповой и эмоционально-стрессовой психотерапии.

Частота возникновения депрессивных расстройств у больных алкоголизмом, по данным разных исследователей, существенно различается. По данным Д.В. Сайкова и И.К. Сосина (2004), коморбидность депрессии и алкогольной зависимости может колебаться от 3 до 98 %. Такой разброс данных свидетельствует не только о различных критериях диагностики депрессий, но и о различных контингентах обследованных больных. N. Hoertel и соавт. (2014), проанализировав результаты американского национального эпидемиологического опроса (NESARC 2001–2002), выяснили, что у 40 % зависимых от алкоголя лиц обнаруживались те или иные аффективные расстройства. В то же время при изучении эффективности различных методов противоалкогольной терапии, согласно общепринятым современным критериям исключения, пациентов с коморбидными аффективными нарушениями «отсеивают». Таким образом, перенос результатов исследования на всю популяцию зависимых от алкоголя больных представляется сомнительным.

Кроме того, все авторы оперируют данными стационарного или амбулаторного обследования. При этом они как бы упускают из вида, что за помощью обращается меньшая часть находящихся в популяции больных алкоголизмом. У тех, кто попадает под наблюдение психиатров или наркологов, выраженность депрессивных расстройств может быть большей (это и является одним из поводов для обращения за помощью).

Во всех случаях требуется решить главный вопрос — алкогольная ли это депрессия или депрессия, не являющаяся следствием алкоголизма. К алкогольным (вторичным) депрессиям в истинном смысле слова обоснованно относить те состояния пониженного настроения, происхождение которых преимущественно или полностью обусловлено многолетней алкогольной интоксикацией или ее последствиями.

L. Boschloo и соавт. (2012) в ходе трехлетнего наблюдения пациентов алкогольной зависимостью установили, что тяжесть алкоголизации является значимым линейным предиктором впервые возникающих депрессивных расстройств.

Часть исследователей придерживаются гипотезы «самолечения», заключающейся в том, что пациенты начинают употреблять спиртные напитки в качестве средства купирования депрессивных и тревожных расстройств, что постепенно приводит к развитию алкогольной зависимости (Khantzian E.J., 1990; Bolton J.M. et al., 2009; Crum R.M. et al., 2013).

У больных алкоголизмом могут возникать различные по генезу депрессивные состояния. О.Ф Ерышев и Т.Ю. Тульская (2000) выделили три варианта развития депрессивных расстройств: 1) углубление преморбидных тенденций к депрессивному реагированию на различные отягчающие факторы; 2) вторичные («нажитые») аффективные нарушения, являющиеся следствием токсического поражения головного мозга и зависящие от его тяжести; 3) невротические образования, включающие депрессивную симптоматику. Многие отечественные исследователи (Стрельчук И.В., 1973; Альтшулер В.Б., 1994; Иванец Н.Н., 2000; Агибалова Т.В., 2007; Кинкулькина М.А., 2007) полагают, что депрессия как целостный синдром встречается при алкоголизме крайне редко, а депрессивная симптоматика является одним из компонентов патологического влечения к алкоголю.

Достаточно часто могут наблюдаться гипотимные состояния — в рамках личностной реакции на неблагоприятную ситуацию или психическую травму. Фактически речь идет о психогенно обусловленных депрессиях невротического уровня с фиксацией на жизненных невзгодах и перенесенных обидах (Варфоломеева Ю.Е., 2011). Депрессивные состояния чаще возникают у лиц определенного склада характера, которым всегда свойственна такая реакция на психотравмирующие обстоятельства. Относительная легкость возникновения неглубоких гипотимных состояний отчасти объясняется образом жизни больных алкоголизмом. Пьянством они создают ситуации, когда нарушается семейное благополучие, снижается трудоспособность, возникают конфликты на работе и с законом. На фоне семейной и трудовой дезадаптации психогенно обусловленные депрессивные состояния возникают намного чаще. В.Б. Альтшулер (1999) выделяет также «непатологические эмоциональные сдвиги» у больных алкогольной зависимостью в виде адекватной эмоциональной реакции на неблагоприятную жизненную ситуацию.

Разумеется, возникновение депрессий не может рассматриваться в отрыве от личностных особенностей, типа акцентуации характера. Даже при чисто психогенной природе депрессий возможно возникновение различных по структуре гипотимных состояний: тоскливых, тревожно-тоскливых, астено-депрессивных, дисфорических, тоскливо-апатических, тоскливо-ипохондрических.

Структура и тяжесть депрессии, а также ее длительность во многом определяются индивидуальными особенностями, а не только тяжестью и длительностью злоупотребления алкоголем, наличием или отсутствием признаков алкогольной энцефалопатии. Принято рассматривать депрессии у больных алкоголизмом в зависимости от состояния, в котором они возникают. Поэтому традиционно рассматриваются аффективные расстройства в структуре алкогольного абстинентного синдрома, в постинтоксикационном состоянии и во время ремиссии. На каждом из этих этапов описывались особенности депрессивных состояний, различные сочетания гипотимии с другими болезненными проявлениями (нарушениями сна, аппетита, особенностями патологического влечения к алкоголю и т. д.).

Наиболее тщательно изучались депрессивные состояния в рамках алкогольного абстинентного синдрома. Поскольку алкоголь в определенных дозах вызывает приподнятое настроение (гипоманию или эйфорию), то в соответствии с общенаркологическими закономерностями во время абстинентного синдрома правомерно ожидать появление гипотимии. Очень яркие клинические описания алкогольного абстинентного синдрома, сделанные еще в XIX в. К.А. Бриль-Крамером (1819), включали пониженное настроение, патологические телесные ощущения, нарушения сна. Хорошо известно, что именно во время существования алкогольного абстинентного синдрома наиболее часто совершаются суицидальные попытки.

Специальное изучение психических нарушений в структуре абстинентного синдрома, предпринятое В.М. Соловьевой (1989), показало следующее: настроение, как правило, характеризуется тревожно-тоскливым аффектом. Вначале исчезает тревога, затем — тоскливость. Опохмеление улучшает внимание, повышает темп и уровень интеллектуальных достижений, но одновременно ухудшает запоминание. Небольшая доза алкоголя как бы расслаивает симптоматику: уменьшается выраженность тревоги (иногда она на время исчезает), но одновременно обнажается тоскливость. О доминировании тоскливости свидетельствует резкое снижение самооценки на высоте абстинентного синдрома. После исчезновения острых проявлений алкогольного абстинентного синдрома (ААС) самооценка резко возрастает.

По данным Е.Н. Крылова (2004), тоска в структуре ААС длится в зависимости от методики лечения от 2 до 5 сут, тревога — от 1,5 до 3 сут. Оказалось, что в структуре ААС депрессия и тревога встречаются более чем у 96 % больных. По данным факторного анализа установлено, что наибольший вклад в тяжесть абстинентного синдрома падает на тревогу (факторая нагрузка (фн.) — 0,861) при несколько меньшем вкладе депрессии (фн. — 0,713).

Особая значимость тревоги для оценки тяжести ААС вполне закономерна. Именно при утяжелении тревоги, появлении суетливости, особенно в сочетании с нарушениями сна, следует ожидать возникновения острого алкогольного психоза (чаще всего делирия).

В исследовании Т.В. Агибаловой (2007) факторный анализ выявил тесную взаимосвязь выделенных аффективных расстройств и патологического влечения к алкоголю. В алкогольном абстинентном синдроме наибольшая факторная нагрузка пришлась на пониженное настроение (фн. — 0,750), дисфорию (фн. — 0,710) и тревогу (фн. — 0,700). В постабстинентном периоде у больных алкогольной зависимостью чаще встречались тревожно-депрессивный, тревожный и астено-депрессивный варианты аффективных расстройств. Автор также отмечает, что у больных с зависимостью от азартных игр токсический фактор отсутствует, однако аффективные расстройства представлены не менее ярко, и на основании этого делает вывод об общности проявлений аффективных расстройств как компонента патологического влечения при зависимостях от психоактивных веществ и азартных игр.

М.А. Кинкулькина (2007) также относит депрессивную симптоматику в постабстинентном состоянии к проявлениям психопатологической составляющей патологического влечения к алкоголю. По мнению автора, появление депрессивной симптоматики свидетельствует об актуализации патологического влечения к алкоголю. Результаты исследования показали, что длительная поддерживающая терапия с применением антидепрессантов и нормотимиков предупреждала актуализацию патологического влечения к алкоголю, что способствовало профилактике рецидивов алкогольной зависимости и формированию более длительной ремиссии.

В постабстинентном состоянии при появлении патологического влечения к алкоголю оно почти в 40 % случаев сочетается с субдепрессивными расстройствами, включающими в себя пониженное настроение, раздражительность, общий дискомфорт, снижение интересов и работоспособности. Намного реже наблюдаются тревога и такие проявления, как депрессивная отгороженность и нарушения сна (сокращение часов ночного сна, ранние пробуждения, ночные кошмары). В периоды обострения влечения к алкоголю отмечается существенная взаимосвязь между различными депрессивными проявлениями (пониженное настроение, дисфория, необщительность, дискомфорт, астения, апатия) (Крылов Е.Н., 2004).

В целом депрессии у больных алкоголизмом являются дисгармоничными. Отсутствует или слабо выражена идеаторная и моторная заторможенность, практически не встречается депрессивная деперсонализация, очень редки телесные проявления тоски, нет четких и постоянных суточных колебаний настроения. Почти все депрессивные идеи самообвинения и самоуничижения касаются злоупотребления алкоголем и ущерба, нанесенного пьянством семье и собственному здоровью (Гофман А.Г. и соавт., 1997).

Преобладают субдепрессивные проявления. Тяжелые депрессии с антивитальными настроениями, суицидальными мыслями, намерениями практически всегда возникают в связи с жизненными неудачами и психическими травмами. Все возникающие нарушения настроения в постабстинентном периоде и во время ремиссий характеризуются преобладанием тоскливости, намного реже встречаются дисфорические, тревожные, астено-апатические депрессии.

По мере развития алкоголизма возрастает частота астено-апатических и дисфорических состояний, что может быть поставлено в связь с развитием и углублением алкогольной энцефалопатии.

К.В. Рыбакова и соавт. (2013) изучили влияние первичной хронической депрессивной патологии (циклотимия, дистимия) на формирование и течение алкогольной зависимости. Полученные результаты позволили сделать вывод, что формирование алкогольной зависимости у больных с эндогенными депрессивными расстройствами происходит медленнее, чем у больных без аффективной патологии. Течение алкогольной зависимости, возникающей у больных с первичными депрессивными расстройствами, не имеющих наследственной отягощенности аддиктивной патологией, более благоприятно, чем у больных люцидным алкоголизмом.

Специальное изучение роли аффективных нарушений в развитии рецидивов алкоголизма, предпринятое А.С. Меликсетян (2011), показало, что спокойное, ровное настроение во время ремиссии способствует ее удлинению. Возникновение беспричинных изменений настроения свидетельствует о появлении скрытого (неосознаваемого) влечения к алкоголю. Колебания настроения, его нестабильность способствуют возникновению рецидивов заболевания. Отрицательные эмоции, возникающие в результате психической травмы, способствуют возобновлению пьянства. Среди факторов, влияющих на возникновение рецидива, очень большой удельный вес принадлежит гипотимным состояниям различной структуры (субдепрессии, дисфории, астено-депрессивные состояния). В структуре ряда факторов, определяющих наступление рецидивов алкоголизма, роль нарушений настроения весьма велика (фн. от 0,68 до 0,88).

Значительная представленность тревожных и депрессивных расстройств во время существования алкогольного абстинентного синдрома является основанием для использования средств с анксиолитической и антидепрессивной активностью. Препараты выбора для купирования тревоги — транквилизаторы (производные бензодиазепина). Однако в связи с наркогенным потенциалом бензодиазепины должны назначаться пациентам с зависимостью от ПАВ лишь на короткий период времени в рамках купирования алкогольного абстинентного синдрома. Наличие выраженных вегетативных, неврозоподобных, психопатоподобных проявлений похмельного синдрома является показанием к назначению малых доз нейролептических препаратов. В ряде исследований отмечался антидепрессивный эффект малых доз рисперидона при лечении депрессий (Дороженок И.Ю. и со-авт., 2002; Незнамов Г.Г. и соавт., 2003). Зарубежные авторы рекомендовали использовать комбинацию антипсихотика и антидепрессанта для купирования аффективных расстройств в тех случаях, когда монотерапия антидепрессантом оказалась неэффективной (Ostroff R.B. et al., 1999; Hirose S. et al., 2002).

Применение трициклических антидепрессантов в период алкогольного абстинентного синдрома не рекомендуется в силу того, что их холинолитический эффект может спровоцировать переход похмельного синдрома в алкогольный психоз. В отличие от трициклических современные антидепрессанты из различных фармакологических групп могут с успехом использоваться с первого дня существования похмельного синдрома для купирования тревоги, подавленности, уменьшения влечения к алкоголю.

Особое значение устранение депрессивных расстройств приобретает во время алкогольной ремиссии, так как несет в большей мере функцию предотвращения алкогольного рецидива.

Частая коморбидность алкогольной зависимости и депрессии объясняется измененной активностью серотонина (а также дофамина, норадреналина и других нейротрансмиттеров), свойственной обоим заболеваниям (Fahlke С et al., 2012). Это нарушение нейромедиаторного обмена может быть как врожденным, так и приобретенным вследствие злоупотребления алкоголем (Peter К et al., 1998). Именно серотонинергической дисфункцией и развивающимися в связи с ней депрессией и тревогой обосновывается назначение антидепрессантов при лечении алкогольной зависимости (Сиволап Ю.П., 2012; Федорова С.С., 2013).

Злоупотребление алкоголем в форме многодневного пьянства без признаков зависимости от этанола и в форме алкоголизма (2-й и 3-й стадии) нередко сочетается с разнообразными аффективными расстройствами, главным образом с депрессивными состояниями. Алкоголизм и хроническая алкогольная интоксикация могут сочетаться и с чисто аффективными расстройствами, и с шизофренией, протекающей с выраженными аффективными расстройствами. В случае шизофрении и заболеваний шизофренического спектра речь идет обычно об очень умеренной прогредиентности заболевания, отсутствии грубых нарушений мышления и эмоционально-волевой сферы. Обострения шизофрении протекают в виде атипичных маний, депрессий, смешанных состояний, галлюцинаторно-параноидная симптоматика отсутствует или представлена в редуцированном виде. Злоупотребление алкоголем обычно сочетается с различными депрессивными состояниями, намного реже — с гипоманиями и развернутыми маниакальными состояниями. В случае инверсии аффекта, когда депрессия сменяется гипоманией, потребление алкоголя может полностью прекратиться. В большинстве случаев аффективные расстройства возникают раньше систематического потребления алкоголя и злоупотребления им. Считается, что возникновение депрессивных состояний способствует трансформации систематического потребления алкоголя в злоупотребление им и определяет формирование зависимости. Однако во многих случаях формирование алкоголизма связано не столько с легкими аффективными расстройствами, сколько с влиянием средовых факторов. Как и при изолированном алкоголизме, большое значение для формирования зависимости (иногда определяющее) имеют питейные традиции, особенно в трудовых коллективах или в семье.

Поскольку злоупотребление алкоголем не всегда принимает форму зависимости, целесообразно различать такие понятия, как постинтоксикационный синдром, синдром отмены и алкогольный абстинентный синдром. Под постинтоксикационным синдромом понимается астенический симптомокомплекс, возникающий у лиц, не страдающих алкоголизмом, на следующий день после передозировки алкоголя. Обычно возникают слабость, разбитость, ощущение дискомфорта с отвращением к виду и запаху алкоголя (в редких случаях — с безразличным отношением к спиртному).

Алкогольный абстинентный синдром, как известно, характеризуется типичным набором соматоневрологических расстройств, включая нарушения сна, аппетита, настроения, возникающих у больных алкоголизмом после прекращения многодневного пьянства. Во время абстинентного синдрома, как правило, не только отсутствует отвращение к алкоголю, но сохраняется или усиливается влечение к опьянению.

Синдром отмены по набору основных проявлений предельно сходен с алкогольным абстинентным синдромом, он возникает не у алкоголиков, но при массивном и длительном злоупотреблении алкоголем. У того же больного в ином эмоциональном состоянии может наблюдаться потребление спиртного без утраты ситуационного и количественного контроля. В этих случаях возникает чувство насыщения после употребления относительно небольшой дозы алкоголя, отсутствует алкогольная анорексия, не возникают измененные картины опьянения и алкогольные палимпсесты.

Выделение синдрома отмены имеет особое значение, так как у некоторых больных во время депрессии пьянство принимает многодневный характер, а после резкого прекращения массивного потребления спиртного (например, в связи с госпитализацией) иногда возникают острые алкогольные психозы (абортивные и развернутые делирии и галлюцинозы).

Возникновение этих кратковременных психотических состояний аналогично возникновению судорожных припадков и абортивных, неразвернутых делириев сразу после окончания 10-дневного курса лечения больных шизофренией с помощью больших дозировок барбамила (амитала натрия).

Абсолютное большинство аффективных расстройств, сочетающихся со злоупотреблением алкоголем, тем более с зависимостью от этанола, протекают в форме неглубоких, субпсихотических, амбулаторных (иногда обозначаемых как циклотимоподобные) депрессивных состояний (Ойфе И.А., 1990). При утяжелении депрессий, когда усиливаются тоска и двигательная заторможенность, потребление алкоголя обычно прекращается. Фактически приходится сталкиваться с различными по структуре субдепрессивными состояниями. Поскольку гипотимия может продолжаться и после окончания запоя, это иногда дает повод ошибочно трактовать подобные наблюдения как случаи алкогольной депрессии.

В большинстве случаев депрессивные состояния, сочетающиеся со злоупотреблением алкоголем, отличаются дисгармоничностью и диссоциированностью. Так, может быть невыраженной двигательная заторможенность при наличии тоскливого аффекта и идеаторной заторможенности. В некоторых случаях наблюдаются смешанные состояния, когда тоска сочетается с излишней двигательной активностью.

Все депрессивные состояния, сочетающиеся со злоупотреблением алкоголем, можно разделить в зависимости от доминирующего аффекта на тоскливые, тревожные, апатические. К тоскливым и тревожным субдепрессиям иногда присоединяется дисфория в форме ворчливости, раздражительности, гневливости, злобы. Высказывались предположения, что появление дисфорического аффекта связано со злоупотреблением алкоголем и резидуальными органическими поражениями мозга (чаще всего последствиями травм).

Не менее чем в половине наблюдений встречаются тоскливые субпсихотические или амбулаторные депрессии. Преобладают дисгармонические, диссоциированные субдепрессии. У подавляющего числа больных влечение к алкоголю усиливается или появляется во время депрессии. Оно носит характер спонтанного или ассоциативного. У некоторых больных в депрессии пьянство прекращается и возникает отвращение к алкоголю. Однако небольшая часть пациентов, испытывая отвращение к спиртному, продолжает его потребление, пытаясь таким способом избавиться хотя бы частично от тоски. Пьянство обычно принимает форму запоев, реже отмечается постоянное злоупотребление спиртными напитками. В большинстве случаев толерантность к алкоголю во время тоскливой депрессии возрастает.

В тех случаях, когда эндогенное заболевание присоединяется к злоупотреблению алкоголем (или к сформировавшейся зависимости от этанола), влечение к алкоголю становится циклическим, изменяется картина алкогольного опьянения и постинтоксикационных расстройств. Резко учащаются состояния опьянения, увеличиваются суточные дозировки спиртного.

Для того чтобы приспособиться к требованиям жизни, больные прибегают к особым уловкам, маскируя необходимость постоянного потребления алкоголя, часто переходят на употребление спиртного в одиночестве. Некоторым удается даже контролировать дозировки алкоголя.

Намного труднее удается адаптироваться больным, у которых отмечается одновременное возникновение эндогенной депрессии и злоупотребления алкоголем. Это резко меняет образ жизни больных, вызывает недоумение на работе, протесты родных и близких.

В тех случаях, когда злоупотребление алкоголем присоединяется к эндогенной депрессии, формы потребления спиртного в основном определяются особенностями эндогенного заболевания, цикличностью депрессий, их структурой и глубиной.

Алкоголь оказывает антидепрессивное действие, облегчая тягостное состояние. Кроме того, он оказывает транквилизирующее действие, устраняя тревогу, а также вызывает психостимулирующий и снотворный (оглушающий) эффект. Стремление добиться оглушающего эффекта, «выключиться» чаще всего встречается при наибольшей глубине тоскливого аффекта. Опьянение в некоторых случаях сопровождается неадекватными поступками, немотивированной агрессией, что в трезвом виде не свойственно больным.

После прекращения пьянства в постинтоксикационном состоянии или во время абстинентного синдрома, как правило, усиливается тоска. Во время периодов злоупотребления алкоголем, а также во время запоев аффективные расстройства усиливаются, пьянство способствует удлинению фаз, учащению их возникновения. За годы злоупотребления алкоголем может измениться структура депрессивных состояний.

Некоторые больные, обнаружив, что в абстинентном состоянии происходит инверсия аффекта и депрессия сменяется гипоманией, начинают пьянствовать, чтобы улучшить психическое состояние, внезапно прекратив пить.

Тревожно-тоскливые депрессии реже сочетаются со злоупотреблением алкоголем, чем тоскливые. Эти состояния протекают в форме циклотимических, субпсихотических расстройств. Преобладают диссоциированные и дисгармонические депрессии.

В большинстве случаев во время тревожно-тоскливой депрессии влечение к опьянению усиливается, но примерно у четверти больных оно исчезает, появляется отвращение к спиртному, и пьянство обрывается. В этих случаях на всем протяжении депрессии больные отказываются от потребления спиртного. Во время депрессивной фазы заболевания пьянство носит запойный или ежедневный характер. В отличие от чисто тоскливых депрессий при тревожно-тоскливых состояниях чаще отмечается снижение толерантности к алкоголю, чем ее повышение, интенсивность влечения к опьянению также меньшая, чем при тоскливых депрессиях.

Как и при других аффективных расстройствах, тревожная депрессия может предшествовать началу злоупотребления алкоголем, но может и присоединиться к нему. Присоединение пьянства нередко обусловлено изменением структуры депрессии и ее утяжелением.

Основные мотивы потребления спиртного при тревожно-тоскливых депрессиях — это стремление избавиться от неуверенности, трудностей в общении с окружающими, беспокойства, неприятных предчувствий. Больные говорят о желании расслабиться, обрести покой. Алкоголь оказывает анксиолитическое, успокаивающее, снотворное и антидепрессивное действие. Как и при других депрессивных состояниях, иногда алкоголь оказывает парадоксальное действие, причина которого остается неизвестной. Парадоксальное действие не может быть объяснено ни дозировкой алкоголя, ни какими-то внешними обстоятельствами.

После прекращения пьянства в первое время отмечается усиление тревоги, возможно возникновение суицидальных мыслей и попыток.

Во время запоев тоскливо-тревожные состояния могут утяжелиться, что нередко приводит к прекращению пьянства. Как и при тоскливых депрессиях, за годы злоупотребления алкоголем фазы утяжеляются, чаще возникают, возможен переход фазно протекающего эндогенного заболевания на континуальное течение.

Тоскливо-апатические депрессии с преобладанием апатии встречаются достаточно часто в противоположность фазно возникающим апатическим состояниям. Обычно апатия сочетается с тоской. Уровень депрессии, как правило, амбулаторный, субпсихотический. Преобладают дисгармоничные депрессии. В целом при депрессивно-апатических состояниях глубина психических нарушений меньшая, чем при тоскливых и тревожных депрессиях. Спонтанное или ассоциативное влечение к опьянению возникает у большинства больных, но появление или усиление патологического влечения встречается лишь у половины пациентов. Примерно у четверти больных во время апатической депрессии возникает отвращение к алкоголю, еще чаще больные отказываются от потребления спиртного. Пьянство носит не только запойный или систематический, но нередко и эпизодический характер с потреблением относительно небольших дозировок этанола. Для апатической депрессии характерно снижение толерантности к алкоголю (примерно у половины больных).

Увеличение суточной дозировки алкоголя встречается очень редко. Таким образом, при апатических депрессиях, по сравнению с тоскливыми и тревожными, менее выражено влечение к опьянению, чаще наблюдается отказ от потребления спиртного, намного чаще встречается эпизодическое пьянство, существенно меньше суточные дозировки этанола.

Если алкоголизация присоединяется к эндогенному заболеванию, то это обычно связано с изменением настроения. В тех случаях, когда аффективные расстройства появляются уже в подростковом возрасте, злоупотребление алкоголем часто связано с влиянием ближайшего окружения. При апатической депрессии влияние питейных традиций наиболее заметно.

Больные употребляют спиртное, чтобы улучшить настроение, избавиться от ощущения пустоты, безразличия ко всему, что раньше доставляло радость и удовольствие. Они стремятся достичь легкости в общении, обрести уверенность, повысить работоспособность, свои физические и психические возможности. Алкоголь оказывает во время апатической депрессии, прежде всего стимулирующее действие. Намного реже проявляется снотворный и антидепрессивный эффект. В первые сутки после прекращения потребления алкоголя расстройства настроения утяжеляются.

За годы злоупотребления алкоголем депрессивно-апатические фазы утяжеляются по своим проявлениям, чаще возникают, возможен переход в континуальное течение, а также изменение структуры депрессии (тоскливые депрессии могут трансформироваться в тоскливо-апатические).

При эндогенных заболеваниях наблюдаются состояния, структура которых определяется не преобладанием того или иного аффекта, а равной представленностью тоски и тревоги, тоски и апатии. В этих случаях также преобладают диссоциированные и дисгармонические депрессии, а при углублении тяжести аффективных нарушений нередко прекращается потребление спиртного.

Течение двух сочетающихся заболеваний (алкоголизма и эндогенных аффективных расстройств) в целом не очень благоприятное. Это объясняется рядом причин. Во-первых, возникновение очередной депрессивной фазы провоцирует появление влечения к опьянению и стремления избавиться с помощью алкоголя от субъективно тягостного состояния. Во-вторых, влечение к опьянению может возникать спонтанно или ассоциативно, не будучи непосредственно связанным с фазными колебаниями настроения. В-третьих, больные постоянно испытывают более или менее выраженное давление со стороны окружающих, предлагающих или требующих совместного распития спиртных напитков. Жить в обществе, где отказ от потребления алкоголя рассматривается как признак неполноценности, для многих очень трудно. Кроме того, к пьянству может быть недостаточно критическое отношение, а с этим связан отказ от посещения врача и длительного приема рекомендованных препаратов. Все-таки в ряде случаев больных и родственников удается убедить в необходимости длительной амбулаторной поддерживающей терапии.

При сочетании эндогенных депрессий со злоупотреблением алкоголем терапия строится с учетом структуры и особенностей конкретного состояния. Вначале купируются проявления постинтоксикационного состояния или абстинентного синдрома. Используются те же препараты, что и при лечении больных, не страдающих аффективными расстройствами. Обязательно уже в первые сутки назначаются транквилизаторы (диазепам, феназепам), антидепрессанты без холинолитического эффекта (пирлиндол, пипофезин), снотворные. При тяжелых абстинентных состояниях, как показывает опыт, целесообразно сочетать транквилизаторы, снотворные с небольшими дозировками алкоголя (100–125 мл водки).

После купирования абстинентного синдрома медикаментозная терапия строится с учетом структуры депрессии. Могут использоваться все группы антидепрессантов, дозировки которых подбираются в соответствии с достигаемым терапевтическим эффектом. При выраженных депрессивных состояниях наиболее эффективно внутривенное введение трициклических антидепрессантов, в остальных случаях используются по показаниям все известные антидепрессанты. Прежде всего учитывается структура депрессии (тоскливая, тревожная, апатическая, дисфорическая) и резистентность к терапии. Как и в других случаях, предсказать, какой из антидепрессантов окажется наиболее эффективным, удается далеко не всегда. Поэтому смена антидепрессанта и подбор препаратов требуют иногда длительного времени. При шизофрении и заболеваниях шизофренического спектра весьма часто назначаются рисперидон или флюанксол в минимальных дозировках, когда обнаруживается их стимулирующее действие. При тревожных депрессиях предпочтение отдается антидепрессантам со сбалансированным или седативным эффектом. При выраженной тревоге могут быть использованы кветиапин, сульпирид. При дисфорических депрессиях наряду с антидепрессантами назначаются антипсихотики (перициазин, оланзапин).

Предупреждение повторного возникновения депрессивных состояний предполагает назначение на длительное время тимостатиков (соли лития, вальпроевая кислота, карбамазепин, ламотриджин). При длительном приеме тимостатиков и воздержании от алкоголя депрессивные фазы возникают реже, продолжительность их сокращается.

Обязательным считается проведение психотерапии. Особое значение имеет проведение семейной психотерапии, когда больным и их родственникам разъясняются суть заболевания, необходимость полного отказа от потребления алкоголя и проведения длительной поддерживающей терапии.

Если отбросить сочетания различных по тяжести и структуре эндогенных депрессий с алкогольной зависимостью, то остаются депрессивные состояния, в той или иной степени связанные со злоупотреблением алкоголем. В этом случае у больных алкоголизмом можно встретить различные по происхождению депрессивные расстройства: 1) вызванное хронической алкогольной интоксикацией углубление преморбидных тенденций к депрессивному реагированию на неблагоприятные воздействия; 2) являющиеся следствием токсического поражения мозга; 3) психогенно обусловленные (невротические) депрессии.

Злоупотребление алкоголем приводит к нарушениям семейной, трудовой, социальной адаптации, возникновению конфликтных ситуаций. В результате возникают психогенно обусловленные депрессивные состояния. Особенно часто это происходит в тех случаях, когда больным свойственно реагировать депрессией в силу некоторых характерологических особенностей.

Структура и тяжесть депрессии, а также ее длительность определяются индивидуальными особенностями, а не только массивностью и давностью пьянства, наличием или отсутствием признаков алкогольной энцефалопатии. Поэтому традиционно рассматривались депрессивные состояния во время алкогольной интоксикации, во время алкогольного абстинентного синдрома и во время ремиссии.

Депрессивные проявления во время алкогольной интоксикации обычно принимают вид «пьяного горя». Чаще всего речь идет о выявлении в опьянении психогенно обусловленных депрессивных проявлений. Вне состояния опьянения гипотимия тесно связана с патологическим влечением. Это особенно заметно перед возникновением рецидива заболевания, а также в постабстинентном состоянии. Тесная связь депрессивных проявлений с патологическим влечением к опьянению подтверждается результатами терапии. Если с помощью тимостатиков и антидепрессантов удается предупредить рецидив заболевания, т. е. устранить депрессию, то и патологическое влечение не обнаруживается.

Значительная часть больных алкоголизмом, особенно мужчины, переносят за годы злоупотребления алкоголем закрытые травмы головы с потерей сознания. В большинстве случаев диагностируется сотрясение мозга той или иной степени тяжести. При тяжелом травматическом поражении мозга на длительное время снижается толерантность к алкоголю. Опьянение протекает с быстро наступающей оглушенностью, заторможенностью, сонливостью, намного реже — с повышенной раздражительностью и агрессивностью. Это особенно заметно в подострой стадии травматической энцефалопатии. При регредиентном течении травматической энцефалопатии толерантность к алкоголю возрастает, иногда достигает прежнего уровня. Травма видоизменяет клинические особенности абстинентного синдрома: он становится более длительным, сопровождается появлением головных болей с определенной локализацией, раздражительностью, злобностью, выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (усиление тремора, появление патологических рефлексов), преходящими нарушениями внимания, памяти, когнитивными расстройствами.

Убыстряется формирование истинных запоев. Легкая травма может не оказать никакого влияния на течение алкоголизма. Особенно неблагоприятны по своим последствиям повторные травмы головы, которые, будучи даже не очень тяжелыми, способствуют наступлению интеллектуального дефекта. Травматическая энцефалопатия может привести к более быстрому формированию алкогольной деградации или появлению характерного психоорганического синдрома с повышенной эксплозивностью и взрывчатостью. Травма рассматривается как важнейший фактор возникновения у больных алкоголизмом субарахноидальных и субдуральных гематом. Остаточные явления травматического поражения мозга сами по себе не облегчают возникновение алкогольных психозов, но иногда приводят к их затяжному течению.

Весьма часто неумеренное потребление алкоголя начинается на отдаленных этапах травматической энцефалопатии, когда формируются или сформировались расстройства личности. Алкоголь нередко употребляется для того, чтобы смягчить возникающие расстройства настроения. Пониженное настроение с раздражительностью способствует более частому употреблению спиртных напитков и формированию зависимости. Опьянение нередко сопровождается усилением взрывчатости, агрессивными поступками, демонстративно-истерическими формами поведения. Характерны парциальные и тотальные амнезии состояний опьянения. Алкоголизм отличается выраженной прогредиентностью, убыстряется формирование истинных запоев, заканчивающихся в связи с падением толерантности к алкоголю и утяжелением неврологических нарушений.

Сочетание травматической энцефалопатии и алкоголизма способствует возникновению однократных или серийных судорожных припадков в похмелье. Если припадки возникают в состоянии опьянения, после исчезновения симптоматики похмелья, во время ремиссии, это дает основание для диагностики травматической эпилепсии. В этих случаях диагноз должен быть подтвержден данными электроэнцефалографического исследования. Формирование травматической эпилепсии у больных алкоголизмом нередко сопровождается появлением полиморфных пароксизмальных состояний, некоторым из которых предшествует аура. Полное прекращение потребления алкоголя урежает частоту пароксизмальных состояний.

Лечение больных травматической энцефалопатией, сочетающейся с алкоголизмом, должно включать проведение курсов дегидратационной терапии, обязательное использование при купировании абстинентного синдрома финлепсина. Следует проявлять большую осторожность при проведении апоморфинотерапии из-за вероятности возникновения коллапсов. Многие больные плохо переносят тетурам-алкогольные реакции, во время которых могут возникать судорожные припадки, коллаптоидные состояния.

Если травма не оставила каких-либо последствий, лечение проводится так же, как и всем больным алкоголизмом. Особое значение имеет проведение длительной поддерживающей терапии с использованием разнообразных психотерапевтических методик.

Примерно 30 % стационирований больных, страдающих судорожными припадками, связано или со злоупотреблением алкоголем, или с многодневным его потреблением.

Эпилепсия с характерными для нее изменениями личности редко сочетается с алкоголизмом. Если эпилептические припадки возникают редко, а изменения личности не выражены, возможно формирование алкоголизма. В этих случаях резкое прекращение приема алкоголя может вызвать появление или учащение судорожных припадков и иных пароксизмальных состояний. Иногда систематическое потребление спиртных напитков на протяжении ряда лет не приводит к учащению пароксизмальных состояний. По мере нарастания изменений личности и снижения критики злоупотребление алкоголем может стать более массивным. Этому способствуют возникающие дисфории.

При органических поражениях мозга нетравматической этиологии с изменениями личности по органическому типу и появлением пароксизмальных состояний (так называемые симптоматические эпилепсии) возможно формирование алкоголизма по обычным закономерностям или в более сжатые сроки. В этих случаях развитию алкоголизма способствуют изменения личности, повышенная внушаемость, снижение критики, интенсивное влечение к опьянению, страх перед судорожными припадками в похмелье, расстройства настроения. В некоторых случаях отмечается медленное формирование алкоголизма с очень высокой толерантностью к алкоголю.

При эпилептической болезни алкоголизм обычно формируется после возникновения припадков, при симптоматической эпилепсии он весьма часто развивается раньше появления пароксизмальных состояний.

Вне зависимости от особенностей пароксизмальных состояний опьянение часто бывает брутальным, сопровождается злобностью, подозрительностью, агрессией, стремлением отстаивать справедливость и свои права. Опьянение провоцирует возникновение сумеречных состояний сознания различной сложности и структуры (амбулаторный автоматизм, хаотическое возбуждение с агрессией, возбуждение с бредом и агрессией, с отрывочными высказываниями и опасным, непредсказуемым поведением, нелепые поступки с последующей амнезией).

Похмельный синдром у больных эпилепсией отличается частым возникновением тоскливо-злобного аффекта, склонностью к агрессии, небольшой выраженностью вегетативных нарушений, судорожными припадками и различными пароксизмами в течение первых 3 дней после прекращения потребления алкоголя. Самым опасным является возникновение в состоянии похмелья серийных судорожных припадков и эпилептического статуса.

В случае возникновения эпилепсии у больных алкоголизмом вначале припадки возникают в похмелье, затем в состоянии опьянения, в дальнейшем — через неделю после окончания запоя, иногда во сне. Могут присоединиться абсансы, различные пароксизмы, сумеречные состояния.

Острые алкогольные психозы намного чаще возникают у больных симптоматической эпилепсией, чем у больных эпилептической болезнью (криптогенной эпилепсией).

Лечение больных эпилепсией, сочетающейся с алкоголизмом. При купировании эпилептического статуса используются обычные средства. Желательно дополнить стандартную противосудорожную терапию назначением алкоголя в небольших количествах. Может быть использовано сочетание 0,4 фенобарбитала со 100–125 мл 40° алкоголя.

Единичные припадки в похмелье не требуют какого-либо специального лечения. Терапия строится с учетом частоты припадков, их формы. Для купирования похмелья обычно используются диазепам (20–40 мг в сутки), финлепсин.

Наиболее сложно одновременное проведение противоалкогольной и противосудорожной терапии. Если больные эпилепсией получают противосудорожные препараты и резко прекращают их прием во время запоев, это провоцирует возникновение эпилептического статуса. Поэтому проведение противосудорожной терапии при сочетании эпилепсии и алкоголизма возможно при отказе больных от злоупотребления алкоголем. Больные эпилептической болезнью легче отказываются от потребления спиртного, чем больные симптоматической эпилепсией. При достаточной сохранности больных возможно проведение курсов лечения тетурамом и любых видов психотерапии.