Я называю это “реактивным биогенезом”: отдельные митохондрии реагируют на локальные свободнорадикальные сигналы, которые показывают, что дыхательная производительность уже не справляется с потоком электронов, и дыхательная цепь перевосстанавливается. В этих условиях электроны начинают утекать из цепи и прямо взаимодействовать с кислородом, образуя супероксидные анион-радикалы. Эти радикалы взаимодействуют с митохондриальными белками, контролирующими репликацию и транскрипцию митохондриальных генов – транскрипционными факторами. Некоторые транскрипционные факторы обладают “восстановительно-окислительной чувствительностью” – они содержат остатки аминокислот (например цистеин), которые могут отдавать либо принимать электроны, переходя в окисленное либо восстановленное состояние. Пример такого белка – митохондриальная топоизомераза-1, которая контролирует доступность митохондриальной ДНК для других белков. Окисление определенного остатка цистеина в этом белке приводит к усилению митохондриального биогенеза. Локальные свободнорадикальные сигналы (которые никогда не распространяются за пределы митохондрий) повышают производительность митохондрий и уровень синтеза АТФ в ответ на увеличение потребности в нем. Подобные локальные сигналы в ответ на внезапные изменения в энергетических потребностях, возможно, объясняют, почему у митохондрий такой маленький геном (гл. 5).
