Глава 8. Аллегро в ми мажор

При рождении вы унаследовали половину генов от матери и половину от отца. Эти кусочки ДНК останутся с вами на всю жизнь, к ним ничего не прибавится, и они никуда не исчезнут. Вы при всем желании не сможете одолжить парочку генов у меня, а я – у вас. А теперь представьте себе мир, в котором друзья и коллеги могут обмениваться генами, когда захотят. У вашего начальника есть ген, дающий иммунитет к разным вирусам? Берите его себе! У вашего ребенка генетическая склонность к какой-то болезни? Замените эти гены на свои, более здоровые! Дальние родственники легко переваривают тяжелую пищу благодаря определенному гену? Не вопрос, этот ген ваш! Гены в этом мире – не семейные сокровища, передающиеся по наследству из поколения в поколение, а предметы быта, которыми можно спокойно друг с другом делиться.

Как раз в таком мире и живут бактерии. Мы обмениваемся номерами, деньгами и идеями, а они – ДНК. Иногда бактерия подкрадывается к другой бактерии, между ними возникает перемычка, и они начинают перемещать по ней туда-сюда кусочки ДНК – это у них вместо секса. Еще они могут утащить себе кусочки ДНК, выброшенные разлагающимися трупиками бактерий. Иногда для перемещения генов из одной клетки в другую бактерии используют вирусы. Обмен ДНК для них такая частая процедура, что геном обычной бактерии буквально испещрен генами других бактерий. Даже у родственных штаммов нередко наблюдаются значительные генетические различия^[309].

Горизонтальный перенос генов проводится бактериями уже миллиарды лет, но ученые об этом узнали только в 20-х годах прошлого века^[310]. Они обратили внимание на то, что безвредные штаммы пневмококка, побыв рядом с мертвыми вирулентными штаммами, внезапно и сами получали способность заражать. Причиной явно было что-то, находящееся в тех штаммах. В 1943 году микробиолог Освальд Эвери выяснил, что этим «чем-то» была ДНК: безвредные штаммы поглощали ее и делали частью своего генома^[311]. Через четыре года молодой генетик Джошуа Ледерберг (именно благодаря ему через некоторое время обрел популярность термин «микробиом») доказал, что бактерии могут обмениваться ДНК напрямую. Он вывел два штамма кишечной палочки, каждый из которых не умел вырабатывать какие-либо питательные вещества. Без соответствующих пищевых добавок они погибали. А вот когда Ледерберг поместил их в одну емкость, обнаружилось, что некоторые дочерние бактерии научились выживать сами. Стало понятно, что два родительских штамма обменялись генами, компенсирующими недостатки друг друга. Затем дочерние бактерии получили по наследству полный набор генов, благополучно выжили и расплодились^[312].

Прошло каких-то 60 лет, а мы уже знаем, что горизонтальный перенос – один из важнейших аспектов жизни бактерий. Благодаря ему бактерии могут развиваться с огромной скоростью. Им не нужно ждать, пока в их ДНК накопятся нужные мутации для преодоления новых задач и трудностей, ведь необходимые для адаптации гены можно приобрести оптом у тех, кто уже приспособился к новым условиям. Эти гены часто включают в себя «приборы» для разделки нетронутых источников энергии, «щиты» для защиты от антибиотиков и «боеприпасы» для заражения новых организмов. Если у бактерии появляется какой-то нужный ген, другие бактерии могут тут же его позаимствовать. В результате безвредные обитатели кишечника способны внезапно стать опасными патогенами – из миролюбивых Джекиллов превратиться в злобных Хайдов. А уязвимые патогены, которых уничтожить – раз плюнуть, оборачиваются жуткими монстрами, с которыми не справятся даже самые сильные современные лекарства. Без всяких сомнений, распространение устойчивых к антибиотикам бактерий – одна из главных опасностей нашего века, и этот процесс на практике демонстрирует всю необузданную мощь горизонтального переноса генов.

Животные в этом плане отстают от бактерий: к новым трудностям мы адаптируемся постепенно. Организмы, которым повезло с мутациями, с большей вероятностью выживают и передают генетическую плюшку следующим поколениям. Со временем определенные полезные мутации появляются все чаще, а вредные потихоньку исчезают. Постепенные изменения, которые влияют на популяцию, а не на отдельные организмы, – основа естественного отбора. Лягушки, ласточки и люди накапливают полезные мутации со временем, но конкретная лягушка, ласточка или Людмила не могут просто так взять себе гены с желаемыми мутациями. Хотя нет, иногда все-таки могут! Можно заменить микробов-симбионтов в своих организмах и получить новый набор микробных генов. Или дать новым бактериям возможность установить контакт с вашими – тогда чужие гены переместятся в ваш микробиом и наделят местных микробов новыми способностями. А может случиться и так, что микробные гены войдут в ваш собственный геном – именно так паутинный клещ из прошлой главы заполучил ген, обезвреживающий синильную кислоту^[313].

Иногда болтушки-журналисты пытаются утверждать, что горизонтальный перенос ставит под удар слова Дарвина об эволюции, так как благодаря этому процессу организмы якобы могут избежать тирании вертикального наследования. «Дарвин был неправ» – кричала обложка журнала New Scientist, который сам оказался неправ. На самом деле все не так. Да, горизонтальный перенос может разнообразить геном животного – но когда гены-прыгунчики оказываются в новом доме, они по-прежнему остаются предметом интереса старого доброго естественного отбора. Вредные гены исчезнут вместе с носителями, а полезные проявят себя и у следующих поколений. Все именно так, как объяснил Дарвин, только быстрее.

Мы уже знаем, что микробы позволяют животным воспользоваться новыми возможностями для развития. Сейчас мы узнаем, что порой они дают нам возможность воспользоваться ими очень быстро. Благодаря совместной работе с микробами нерасторопное адажио эволюции, к которому привыкли мы, разгоняется до веселого и бодрого аллегро, к которому привыкли они.

Вдоль японских побережий к камням цепляются красно-коричневые водоросли – это порфира, также известная как нори, и она уже больше 1300 лет набивает японские животы. Сначала ее перемалывали в съедобную пасту, потом стали сплющивать в тонкие листы, чтобы оборачивать ими суши. Так делают и в наши дни – нынче нори знают и любят во всем мире. Но с Японией у нее особенная связь: там нори употребляли в пищу в течение многих веков, и японцам переваривать ее проще всего.

Нори, как и другие морские водоросли, содержит уникальные углеводы, которых у наземных растений нет. У нас и у живущих в наших кишечниках бактерий необходимые для их переваривания ферменты отсутствуют. Морским же микробам гораздо проще. Например, бактерии Zobellia galactanivorans, открытые лишь в начале текущего века, водорослями питаются с незапамятных времен. Представьте себе Zobellia несколько столетий назад: сидит себе спокойно, пожевывает водоросли… И вдруг ее мир переворачивается с ног на голову: какой-то рыбак забирает ее ужин вместе с ней самой и готовит пасту нори. Семейство рыбака эту пасту ест и вместе с ней проглатывает бактерию. Она оказывается в совершенно новом для себя окружении: вместо прохладной соленой воды теперь желудочный сок, а на смену ее морским товарищам пришли какие-то странные, незнакомые ребята. Ну что же, Zobellia с ними знакомится и, как это принято у бактерий, обменивается генами.

Эту душещипательную историю мы знаем благодаря Яну-Хендрику Хейеманну: именно он обнаружил ген, явно принадлежащий Zobellia, в бактерии Bacteroides plebeius^[314], проживающей в человеческом кишечнике. Это открытие стало настоящей сенсацией: что морской ген мог забыть в кишках у сухопутного человека? Разгадка кроется в горизонтальном переносе. Zobellia не адаптирована для жизни в кишечнике, и ее круиз на нори длился недолго, однако за проведенное там время она вполне могла поделиться с B. plebeius своими генами, в том числе теми, что производят необходимые для переваривания морских водорослей ферменты – порфираназы. Кишечный микроб, который приобрел эти гены, получил возможность использовать углеводы, попадающие в пищеварительную систему вместе с нори, – то есть у него появился новый источник энергии, недоступный для его сородичей. Хейеманн выяснил, что в этом микробе много генов, характерных не для других кишечных бактерий, а именно для морских микроорганизмов. Благодаря постоянному заимствованию у них генов этот микроб научился переваривать морские водоросли^[315].

Впрочем, морские ферменты прикарманивает не только B. plebeius. Японцы едят нори на протяжении стольких лет, что пищеварительные гены, полученные от морских микроорганизмов, прямо-таки цветут на их кишечных бактериях. Однако вряд ли эти миграции происходят до сих пор: нынче повара подвергают нори такой термообработке, что микробам на водорослях уже не покататься. Гурманы прошлых лет ели водоросли сырыми, так что бактерии спокойно попадали в их организмы, а затем уже их микробы, приобретя гены крушащих водоросли порфираназ, переходили по наследству детям этих гурманов. Хейеманн заметил, что признаки такого наследования проявляются и в наши дни. Среди людей, на которых проводились исследования, была питающаяся материнским молоком малышка. Она никогда не пробовала суши, но бактерии в ее кишечнике содержали ген, вырабатывающий порфираназы. В ее организме уже имелось все необходимое для переваривания нори.

Открытие Хейеманна было опубликовано в 2010 году и до сих пор является одной из самых поразительных историй о микробиоме. Японские гурманы, просто поедая водоросли столетия назад, устроили пищеварительным генам потрясающий вояж с моря на сушу. Эти гены горизонтально переместились от морских микроорганизмов к кишечным, а затем вертикально – от одного кишечника к другому. Возможно, на этом их путешествие не закончилось. Поначалу Хейеманн нашел гены, вырабатывающие порфираназы, в микробиомах японцев, а у американцев их не было. Сейчас ситуация изменилась: у некоторых американцев, даже у тех, кто не имеет предков в Восточной Азии, эти гены в геноме отчетливо присутствуют^[316]. Как такое могло произойти? B. plebeius взяла и перепрыгнула из японских кишечников в американские? Или эти гены попали в организм через других морских микробов, решивших украсить собой блюда с морепродуктами? Жители Уэльса и Ирландии давно используют водоросль Porphyra для приготовления традиционного лавербреда – может, именно они перевезли порфираназы через Атлантический океан? Пока ответа на этот вопрос не знает никто. Но, по словам Хейеманна, все говорит о том, что, «попав в организм первого носителя, где бы это ни случилось, гены могут распространиться и по другим организмам».

Это превосходный пример того, насколько горизонтальный перенос может ускорить адаптацию. Людям не пришлось ждать, пока эволюция дарует им ген, подходящий для усвоения углеводов из морских водорослей: достаточно проглотить побольше микробов с этим геном, и вероятность того, что наши бактерии и сами научатся переваривать водоросли, будет очень велика.

Эрик Элм из Массачусетского технологического института, прочитав об открытии Хейеманна, задумался: а сможет ли и он отыскать подобные примеры? Он просмотрел геномы более 2200 видов бактерий в поисках длинных и практически идентичных последовательностей, окруженных совершенно разными генами. Вряд ли такие похожие островки были переданы от материнской клетки к дочерней – скорее всего, здесь был замешан горизонтальный перенос генов, причем недавний. Научная группа Элма обнаружила более 10 тысяч таких отрывков – вот как распространен горизонтальный перенос^[317]. Тогда же было показано, что в теле человека такие обмены происходят исключительно часто. Вероятность обнаружения одних и тех же генов у взятых из человеческого микробиома пар бактерий оказалась в 25 раз больше, чем у пар из любой другой среды.

И это абсолютно логично, ведь горизонтальный перенос генов зависит от близости микроорганизмов друг к другу, а наши тела устроены так, что микробы в них собираются тесными кучками. Говорят, что города – центры инноваций, так как люди в них концентрируются в одном месте, что позволяет быстрее делиться идеями и информацией. Аналогично тела животных являются центрами генетических инноваций, ведь чем ближе микробы друг к другу, тем проще им обмениваться генами. Закройте глаза и представьте, как по вашему телу от микроба к микробу перемещаются моточки генов. Все мы являемся своего рода рынками, на которых бактерии обмениваются своими генетическими товарами.

Раз уж у нас в организме столько микробов, значит, их гены наверняка должны попадать в наш геном^[318]! Долгое время считалось, что никуда они не попадают, а геном животных – неприступная святыня, защищенная от генетической беспорядочности микробов. В феврале 2001 года эти убеждения немного пошатнулись – был опубликован первый вариант расшифрованного человеческого генома. Из тысяч идентифицированных генов 223 были и у бактерий, зато их не было у других сложных организмов – мух, червей и дрожжевых грибов. Ученые из проекта «Геном человека» написали, что эти гены, вероятно, появились в результате горизонтального переноса генов от бактерий. Однако спустя всего четыре месяца это смелое утверждение опровергли. Еще одна группа исследователей показала, что этими генами, скорее всего, обладали какие-то ранние организмы, чьи потомки в большинстве своем их утратили – так была создана иллюзия горизонтального переноса, но на самом деле его не происходило^[319]. Отношение к самому явлению горизонтального переноса из-за этого охладело. Люди начали сомневаться в том, что перенос генов между бактерией и животными вообще возможен.

Недоверие продлилось еще несколько лет. В 2005 году микробиолог Джули Даннинг-Хотопп обнаружила гены вездесущей вольбахии в геноме гавайской мушки Drosophila ananassae^[320]. Сначала она решила, что эти гены принадлежали живым вольбахиям, которые зачем-то прятались в мушиных телах. Однако гены остались на своем месте и после обработки дрозофил антибиотиками. Помаявшись несколько месяцев, она поняла, что гены стали неотъемлемой частью ДНК мушки. Потом она обнаружила схожие последовательности в геномах еще семи животных – круглого червя, комара, наездников и других мушек. Вольбахия словно разбрызгала свою ДНК по всему древу жизни! Большинство фрагментов ДНК были довольно короткими, за одним исключением: в геноме D. ananassae присутствовал весь геном вольбахии. Значит, не так давно вольбахия поделилась с этим хозяином всем своим генетическим материалом. В этой мушке оказалось все, чем бактерия является, вся ее генетическая сущность. Из всех примеров горизонтального переноса генов этот – один из самых впечатляющих. Пожалуй, это хологеном в наивысшем своем проявлении: гены животного и микроба соединились в одном существе.

Даннинг-Хотопп опубликовала результаты своего эксперимента с очевидным выводом: гены перемещаются от бактерий и животным. Более того, от самых распространенных симбионтов они переходят к самым многочисленным животным. Признаки горизонтального переноса генов от вольбахии выявлены в геномах 20–50 % насекомых – а это очень много! «Считается, что горизонтальный перенос происходит редко и не играет особой роли, но эту точку зрения необходимо пересмотреть», – написала она^[321].

Нет, происходит он, конечно же, не редко^[322]. Но действительно ли он важен? Наличие гитары у человека в спальне не делает из него Слэша. Здесь то же самое – наличие в геноме гена ни о чем не говорит, ведь он может просто там находиться и ничего не делать. Скорее всего, большая часть фрагментов ДНК вольбахии и есть обычный балласт, практически не оказывающий влияния на хозяев. Небольшая часть этих генов находится во включенном состоянии, но и это не значит, что они функционируют, – в клетке постоянно происходит какая-то деятельность просто для виду, гены просто так включаются и не используются. На самом деле есть лишь один способ проверить, заняты ли гены чем-то полезным, – узнать, чем именно. В некоторых случаях это возможно.

Галловые нематоды – это микроскопические черви, поражающие растения, да так эффективно, что ежегодно уничтожают около 5 % урожая во всем мире. Они, как вампиры, прокусывают клетки корней растений своими ротовыми органами и высасывают их содержимое. Это сложнее, чем кажется: оболочка растительной клетки состоит из целлюлозы и других прочных веществ, так что, прежде чем приняться за вкусный бульон, ожидающий их внутри, нематоды смягчают и разрушают эти барьеры с помощью специальных ферментов. Эти ферменты они создают с помощью заложенных в геноме инструкций – у одного вида может быть более 60 генов для проникновения в растения. Странно, ведь такие гены – удел грибов и бактерий, у животных их вообще быть не должно, тем более в таких количествах. А у нематод они есть.

Гены нематод, позволяющие им проникать в клетки растений, явно бактериального происхождения^[323]. Они не похожи на гены других нематод, однако подобные им гены есть у микробов, обитающих на корнях растений. В отличие от большинства генов, полученных путем горизонтального переноса, которые не играют никакой роли или чья роль нам пока неизвестна, цель приобретений нематод ясна. Нематоды запускают их в глоточных железах, чтобы создать команду ферментов-подрывников, которую они затем отправляют бомбить корни. На этом основан весь их образ жизни. Без полученных генов паразиты из этих маленьких вампирчиков были бы не ахти.

Никто не знает, откуда у них вообще появились гены бактерий, но на основании того, что нам известно, можно попробовать догадаться. Галловые нематоды – близкие родичи круглых червей, живущих около корней растений и питающихся бактериями. Возможно, представители этих других нематод употребляли в пищу микробов, способных поражать растения, и со временем у них появились гены, позволяющие им делать то же самое. В итоге эти обитатели почвы и любители бактерий на обед стали грозой растений и ненавистными врагами сельского хозяйства.

Кофейный жучок Hypothenemus hampei своими разрушительными способностями тоже обязан горизонтальному переносу генов^[324]. Этот вредитель, напоминающий черную кляксу, обезвреживает кофеин в кофейных зернах с помощью кишечных микробов – мы об этом уже знаем из предыдущей главы. А еще он включил в свой геном бактериальный ген, который позволяет личинкам этого жука пожирать углеводы, содержащиеся в кофейных зернах. У других насекомых ничего подобного нет и никогда не было, даже у родственных кофейному жучку видов, – этот ген есть только у бактерий. Он внедрился в геном ничего не подозревающего жучка, тот передал его другим жучкам, они распространились по кофейным плантациям и вскоре стали сниться в кошмарах любителям эспрессо во всем мире.

Да, у фермеров есть все причины ненавидеть горизонтальный перенос – но и любить тоже. Так, гены, полученные наездниками браконидами, сделали их отличными помощниками в дезинсекции. Самки браконид откладывают яйца в живых гусениц, а вылупившиеся из них личинки этих гусениц пожирают. Чтобы помочь деткам, самки еще и впрыскивают в гусениц особые вирусы для ослабления иммунной системы, так называемые браковирусы. Это не просто союзники наездников – это их часть. Гены этих вирусов вошли в геном браконид и находятся под полным его контролем. Самка наездника при создании вирусов обеспечивает их генами, необходимыми для нападения на гусеницу, но не предоставляет те, что нужны для размножения или перехода к другим хозяевам^[325]. Браковирусы – настоящие одомашненные вирусы! Для размножения они полностью полагаются на наездников. Можно даже сказать, что они уже не совсем вирусы, ведь они больше похожи на секрет, выделяемый наездником, чем на отдельные организмы. Скорее всего, они произошли от древнего вируса, чьи гены забурились в ДНК предковой бракониды и решили там остаться. Это слияние привело к появлению более 20 тысяч видов браконид, и у всех них в геноме есть браковирусы – это целая династия паразитов с мощнейшим биологическим оружием из вирусов-симбионтов^[326].

Некоторые животные используют гены, приобретенные путем горизонтального переноса, для защиты от паразитов. Это вполне логично – в конце концов, антибиотики мы получаем именно из бактерий. Микроорганизмы воюют друг с другом на протяжении миллиардов лет, а их генетическому оружию, изобретенному за все это время, можно только позавидовать. Семейство генов tae, к примеру, вырабатывает белки, которые протыкают внешние оболочки бактерий и тем самым вызывают смертельные протечки. Эти гены были разработаны микробами для борьбы с другими микробами, но потом они появились и у животных – например, у скорпионов и клещей. Также этими генами могут похвастаться актинии, устрицы, дафнии, морские блюдечки и даже ланцетники – близкие родственники позвоночных, в том числе и нас с вами^[327].

Гены семейства tae легко поддаются горизонтальному переносу. Они вполне самодостаточны и не нуждаются в помощи других генов для нормальной работы. А еще они полезны, потому что производят антибиотики. Бороться с бактериями приходится всем живым организмам, так что любые гены, способные в этом помочь, жаловаться на безработицу не будут точно. Если такой ген попадет в иной организм, у него будут все шансы занять высокую позицию в геноме нового носителя. Эти генные прыжки впечатляют еще и потому, что, несмотря на весь наш хваленый интеллект и технологии, мы с большим трудом создаем новые антибиотики – ничего принципиально нового мы не открывали уже несколько десятилетий. А вот животные попроще, такие как клещи и актинии, производят свои: нам требуются годы исследований и экспериментов, а у них раз – и готово, все благодаря горизонтальному переносу генов.

Вы можете решить, что горизонтальный перенос – это некое волшебство, дарующее микробам и животным невиданную мощь, но на деле все может оказаться совсем наоборот. Процесс, который наделяет животное микробными способностями, самих микробов может уничтожить – да так, что останутся от них только гены.

На своем примере нам это покажет существо, которое обитает на полях и в теплицах по всему свету и дико злит фермеров и садовников своим присутствием. Это цитрусовый червец: мелкое насекомое с хоботком, напоминающее перхоть с лапками или мокрицу, побывавшую в мешке с мукой. Пауль Бухнер, известный своими работами о симбиозе, навестил этих прелестных созданий во время своего путешествия по миру насекомых. То, что он нашел в их клетках бактерий, никого не удивило, а вот «округлые или овальные слизистые глобулы, в обильных количествах содержащие симбионтов», выглядели необычно. Этим глобулам пришлось ждать своего звездного часа аж до 2001 года – именно тогда ученые выяснили, что это не просто домики для бактерий. Это и есть бактерии.

Цитрусовый червец – это самая настоящая матрешка. В его клетках живут бактерии, а в этих бактериях тоже живут бактерии^[328]. Тех, что побольше, назвали Tremblaya – в честь итальянского энтомолога Эрменеджильдо Тремблэ, ученика Бухнера. Тех, что поменьше, – Moranella, в честь специалиста по тлям Нэнси Моран. («То чувство, когда в твою честь называют жалкую букашку», – смеясь, сказала мне Нэнси.)

Джон Маккатчен выяснил истоки столь странного сосуществования, и сюжет у этой истории просто удивителен. Для начала Tremblaya попадает в организм цитрусового червеца, остается там жить и, как и многие другие симбионты, со временем теряет необходимые для самостоятельной жизни гены. В новом удобном домике эти гены ей все равно не нужны. Когда к ней присоединяется Moranella, Tremblaya может позволить себе избавиться еще от некоторых генов – в полной уверенности, что работу, для которой они нужны, возьмет на себя новичок. Покуда ген есть у одного партнера, другой спокойно от него избавляется. И здесь горизонтальный перенос тоже может иметь место, только теперь он не похож на тот, что превратил нематод в растительноядных паразитов, или на тот, что добавил в геном клеща гены-антибиотики. В данном случае никто никаких новых полезных навыков не получает. Горизонтальный перенос выполняет другую функцию – он словно спасает гены с тонущего корабля: благодаря ему сохраняются те гены, которых ждало неизбежное разрушение из-за симбиоза.

Представим, как эти три товарища вместе создают питательные вещества. Для производства аминокислоты фенилаланина им потребуется 9 ферментов. Tremblayaможет изготовить первый, второй и с пятого по восьмой, Moranella – с третьего по пятый, а цитрусовый червец – девятый. Ни сам червец, ни бактерии не способны сами построить аминокислоту, так что они могут полагаться лишь друг на друга. Они напоминают мне о Грайях, сестрах из греческих мифов: у них был один глаз и один зуб на троих, и этого им хватало, чтобы видеть и жевать, никаких излишеств. Так же и у червеца с его симбионтами. У них на троих один метаболизм, распределенный между тремя комплементарными геномами. В арифметике симбиоза 1+1+1 может равняться единице^[329].

Этим объясняется и еще кое-что немыслимое в геноме Tremblaya – в нем отсутствует класс древнейших генов, которые считаются необходимыми для всего живого. Они имелись у последнего общего предка всех живых организмов на Земле, а сейчас их можно найти везде – от бактерий до синих китов. Из всех генов эти самые важные для жизни и самые незаменимые. Всего их 20. Некоторые симбионты утратили несколько штук. У Tremblaya их вообще нет, а она все равно умудряется выжить – все благодаря тому, что ее партнеры, насекомое-хозяин и бактерия у нее внутри, эти гены ей компенсируют.

А куда же они девались? Мы уже знаем, что бактериальные гены часто мигрируют в геномы хозяев. И разумеется, изучив геном цитрусового червеца, Маккатчен наряду с его собственными генами обнаружил 22 бактериальных. Однако, к его удивлению, оказалось, что ни Tremblaya, ни Moranella к ним отношения не имеют. Ни к одному. Эти гены попали туда от еще трех видов бактерий – все трое до сих пор населяют клетки насекомых, а в клетках цитрусового червеца на данный момент нет ни одного из них^[330].

Получается, что в этом насекомом присутствуют кусочки пяти бактерий – двух съежившихся и зависимых друг от друга, что устроились у него в клетках, и еще как минимум трех, что когда-то обитали в его организме, но давно его покинули.

Оставленные ими гены – призраки симбиотического прошлого – не просто торчат в геноме червеца без дела. Одни вырабатывают аминокислоты, другие помогают с созданием крупной молекулы под названием пептидогликан. Это странно, ведь животные ее не используют – это бактериальная молекула, из нее получается толстая оболочка, удерживающая внутренности бактерии внутри^[331]. Вот только Moranellaутратила гены для производства пептидогликана. Оболочку себе она создает благодаря бактериальным генам, подаренным червецу его прежними симбионтами.

Вот Маккатчен и думает: а может ли червец специально дестабилизировать Moranella, снижая поставки пептидогликана? Без этого вещества Moranella в конце концов лопается и освобождает белки, которые она создавать умеет, а Tremblaya – нет. Возможно, за счет этого Tremblaya и выживает – не забывайте, что у нее отсутствуют гены, которые считаются необходимыми. «Это всего лишь домыслы, – оправдывается Маккатчен. – Дурацкая теория, но пока я ничего лучше не придумал». Он рассказывает о ней трепетно, сумбурно и даже смущенно, словно его открытия настолько странные, что он и сам в них не верит. А они есть.

Хоть имеющиеся данные и рассказывают порой сказки с неправдоподобными сюжетами, но они не лгут. Они указывают на то, что цитрусовый червец состоит из шести видов, пять из которых – бактерии, трех из которых там вообще нет. С помощью генов, взятых у прежних симбионтов, он контролирует, укрепляет и дополняет связь между нынешними партнерами, один из которых живет у другого внутри^[332].

Не все симбионты связаны со своими хозяевами так крепко. В организмах тлей, например, помимо вездесущей Buchnera обитают еще несколько видов бактерий. Эти «второстепенные симбионты» уступают Buchnera в преданности. У одних популяций тли часто встречаются сразу три вида, у других – ни одного.

Нэнси Моран, заметив эти особенности, поняла, что такие микробы не могут обеспечивать тлей необходимыми питательными веществами, иначе они присутствовали бы в их организмах всегда. А значит, скорее всего, они оказывают тлям услугу, в которой они нуждаются лишь время от времени. Они во многом напоминают вариации человеческого генома, влияющие на риск развития у нас заболеваний. У некоторых из нас, к примеру, есть мутация, из-за которой красные кровяные тельца меняют форму – из сплющенных таблеток превращаются в тонкие серпы. У такой мутации есть своя цена – при наследовании двух ее копий у человека развивается серповидноклеточная анемия, крайне тяжелое заболевание. Зато одна копия дает носителям устойчивость к малярии – у ее переносчиков плохо получается заражать клетки искаженной формы. Эта мутация встречается у 40 % жителей стран Центральной Африки, где опасность заразиться малярией крайне велика. Там, где малярия встречается редко, серповидных эритроцитов почти не бывает. Частота защищающей от чего-то мутации зависит от того, насколько сильно ее носителям это «что-то» угрожает. Моран решила, что, возможно, и второстепенные симбионты тлей представляют собой нечто подобное. Возможно, они защищают тлей от природного врага. Если этот враг встречается редко, их услуги не требуются и число их падает. А если часто – их становится много.

Но что это за враг такой? У тли их полно. Ее ловят пауки, заражают грибки, пожирают божьи коровки и златоглазки… Но самая большая опасность, пожалуй, исходит от паразитоидов, что откладывают свое будущее потомство прямо в тела других насекомых. Столь омерзительный для нас стиль жизни на самом деле на удивление широко распространен. Паразитоидным является каждый десятый вид насекомых, в том числе наездники бракониды с одомашненными вирусами. Один из видов браконид – стройное черное насекомое по имени Aphidius ervi – поражает именно тлей. Да так эффективно, что фермеры начали специально выпускать наездников на поля с урожаем. В интернете несколько сотен наездников можно заказать фунтов за двадцать.

У разных тлей разная степень устойчивости к наездникам. Одни прекрасно с ними справляются, другие сразу опускают лапки и сдаются. Многие ученые считали, что все зависит от собственных генов тлей, но Моран задумалась: а может, и здесь замешаны симбионты? Проверить эту гипотезу она предложила аспиранту Керри Оливеру^[333]. Шансов на успех было мало – в те времена никто даже предположить не мог, что симбионты способны защитить хозяина от паразитов. Сама мысль об этом казалась ерундой. Моран не особенно верила, что эксперимент принесет хоть какие-то результаты.

С помощью микроскопа, иглы и растущих из плеч рук Оливер извлек симбионтов из разных видов тлей и ввел их представителям одной конкретной линии. Затем он напустил на этих тлей A. ervi. Спустя неделю садки были усеяны трупиками тлей и молодыми наездниками. Однако одна группа оказалась на удивление устойчивой. Наездники все так же откладывали яйца в тлей, но тлиный симбионт каким-то образом убивал их личинок. При вскрытии, как правило, внутри тли оказывался мертвый или умирающий детеныш бракониды. Другими словами, безумная теория оказалась верна – один из микробов тли работал телохранителем и расправлялся с наездниками. Ученые назвали его Hamiltonella defensa^[334].

Если так подумать, в существовании микробов-защитников нет ничего необычного. Защита хозяина от различных угроз – очевидный способ обеспечить выживание самому себе. Бактериям это под силу, ведь они замечательно справляются с созданием антибиотиков. Но Hamiltonella defensa антибиотики не делает. После секвенирования генома Hamiltonella стало ясно, в чем заключаются охранные способности бактерии: ее ДНК почти наполовину состоит из ДНК вируса. Это был фаг – тот самый любитель слизи на тощих ножках, мы уже таких встречали. Обычно фаги размножаются внутри бактерии и выходят гурьбой наружу, разрывая ее насмерть в клочья. Но иногда они решают, что им больше по душе пассивный образ жизни, интегрируют свою ДНК в геном бактерии и остаются там на многие поколения. Сейчас в Hamiltonella прячутся десятки таких фагов^[335].

Эти вирусы – своего рода кулаки Hamiltonella: именно благодаря им она стала телохранителем. Оливер выяснил, что если Hamiltonella носит в себе определенный штамм фага, то тлям можно вообще не бояться наездников. Без вируса она становится бесполезной – почти все тли оказываются жертвами наездников, и в этом случае им без разницы, есть у них Hamiltonella или нет. Возможно, фаги отравляют наездников напрямую – они в больших количествах производят токсины, поражающие клетки животных, но не наносящие при этом никакого вреда тлям. А может, они разрывают Hamiltonella изнутри – тогда бактериальные токсины выплескиваются прямо на наездников. Не исключено, что вещества и вируса, и бактерии работают вместе. Как бы там ни было, ясно одно: насекомое, бактерия и вирус объединились против паразита-наездника, что угрожал всем троим.

И союз у них получился довольно гибкий. У разных тлей разный уровень избавления от наездников, ведь они являются носителями разных штаммов Hamiltonella, а бактерия обеспечивает разную степень защиты в зависимости от фага, который в ней обитает. Эти микроскопические партнеры, как и серповидная аномалия эритроцитов, работают не за спасибо. При определенной температуре тли с телохранителями почему-то меньше живут, и детенышей у них не так много, как у других тлей. Если вокруг много наездников, на такую цену вполне можно согласиться, но если нет, она становится слишком высока – тогда прощай симбионт. А еще, если тлей регулярно пасут муравьи (ради выделяемой тлями сладкой жидкости, которая муравьям очень нравится), вероятность того, что они избавятся от симбионта, выше – муравьи сами предоставят им все необходимые услуги по защите от наездников. Вот почему Hamiltonella в организме тли – гость, а не житель. Когда в ней есть необходимость, она заходит. Фаги тоже не постоянно находятся в организме Hamiltonella. В природных условиях они нередко куда-то исчезают, почему – пока непонятно. Их отношения динамичны: благодаря естественному отбору они сами настраиваются на нужный, соответствующий угрозе уровень.

Но как Hamiltonella вообще попадает в тлю? Вот у тли все хорошо, она рассталась с бактерией – как бактерия узнает, что тля снова в беде и ее пора выручать? Моран считает, что один из возможных вариантов – это секс. Hamiltonella и другие защитные симбионты содержатся у самцов в сперме. Во время полового акта они передают бактерий самкам, а те уже прививают потомство. И поскольку самки внезапно получают неуязвимость к нападениям наездников, это делает Hamiltonella самой настоящей диковинкой – желанной венерической инфекцией^[336].

Подхватив Hamiltonella половым путем, тля не включает ДНК бактерии в собственный геном. Тем не менее она получает большой набор бактериальных генов в оригинальной упаковке. Это тоже своего рода горизонтальный перенос, только уже генома, а не гена. Благодаря включению в себя целого микроба животное получает возможность адаптироваться к новым задачам очень быстро, если не мгновенно.

Вместо того чтобы накапливать мутации в геноме на протяжении десятков поколений, тля при необходимости собирает микробов, уже приспособленных к решению нужных задач^[337]. Вместо того чтобы обучать уже имеющихся работников выполнять новые задания, она просто нанимает новичков, уже умеющих с ними справляться. Скорее всего, претенденты уже есть – бактерии куда более разносторонни, чем мы. Они – гении метаболизма, способные переварить что угодно, от урана до нефти. Они – мастера фармакологии, умеющие создавать вещества для убийства друг друга. Хотите защититься от другого существа или включить в рацион новое блюдо? Можете быть уверены, что существует микроб с необходимыми для этого навыками. А если и не существует, то скоро появится: эти ребята быстро размножаются и охотно обмениваются генами. Они в великой эволюционной гонке бегут, а мы ползем. Зато у нас есть шанс немного их догнать, заключив с ними союз. Другими словами, благодаря бактериям мы можем более-менее прилично этих самых бактерий имитировать.

Именно это случилось, когда в организм пустынного хомяка попали микробы, позволяющие ему обезвреживать яд в креозотовой смоле. Именно это происходит, когда японские клопы, питающиеся бобовыми, поглощают разрушающих инсектициды микробов и становятся неуязвимыми для токсичного дождя, что регулярно устраивают фермеры. И именно этим тли занимаются постоянно. У них помимо Hamiltonella еще как минимум восемь второстепенных симбионтов. Одни защищают хозяев от несущего погибель грибка. Другие помогают им справляться с перепадами температуры. Одна из бактерий позволяет тлям питаться определенными растениями, например клевером. Другая придает красной особи зеленую окраску. Все эти способности имеют для тлей большое значение. Как правило, приобретение новых симбионтов в семействе тлей совпадает по времени с переселением в места с непривычными погодными условиями или с переходом на новые виды растений^[338].

Все эти изменения принципиально укладываются в дарвиновскую теорию. Стоит напомнить, что ни в коем случае нельзя считать быстрые или мгновенные скачки эволюции опровержением медленных, постепенных изменений, о которых говорил Дарвин: эти скачки все так же основаны на градуализме. Пустынные хомяки научились противостоять креозотовой смоле, приобретя нужных бактерий, а вот штаммам бактерий учиться расщеплять вредные вещества пришлось самим. С их точки зрения эволюция происходила постепенно, как и должна происходить, а вот с точки зрения хозяина все случилось моментально. В этом и заключается мощь симбиоза – благодаря ему постепенные мутации микробов провоцируют моментальное появление мутаций у хозяев. Всю нудную работу за нас делают бактерии, а мы с ними встречаемся, заключаем союз и быстренько меняемся сами. И если наш союз окажется достаточно выгодным, вскоре он распространится по всему виду.

По североамериканскому лесу с веселым жужжанием летит плодовая мушка. Вот она почуяла что-то вкусненькое – ух ты, да это грибочек выглянул из-под опавших листьев! Она на него садится и, отобедав, начинает откладывать яйца. Все это время мушка, сама того не замечая, заражает гриб паразитическими нематодами Howardula. Они размножаются прямо внутри гриба, а потом находят растущую рядом личинку мушки. Мушка вырастает и отправляется на поиски нового гриба, прихватив с собой запас червей.

Джон Дженайк занялся изучением Howardula в 1980-х. Тогда он заметил, что черви для плодовых мушек ноша крайне тяжелая. Из-за них насекомые быстрее умирают, самцам становится сложнее найти себе пару, а самки вообще оказываются бесплодными. По сути, они превращаются в самолетики для червей. С приходом нового тысячелетия все изменилось: Дженайку стали попадаться зараженные самки, наполненные яйцами до отказа – откладывай не хочу. Дженайк – большой поклонник вольбахии, а она как раз поражает плодовых мушек. Он, естественно, задумался: а может, она защищает их от паразитов? И оказался наполовину прав: мушки действительно находились под защитой симбионтов, но на этот раз – в кои-то веки! – вольбахия оказалась не при делах. Вместо нее на страже стояла спиралевидная малютка по имени Spiroplasma.

История мушек, червей и спироплазмы необычна не своим сюжетом и персонажами, а тем, что Дженайк смог пронаблюдать, как она пишется. Он провел анализ выставленных в музее образцов мушек, пойманных в 1980-х, – спироплазмой там и не пахло. А вот в 2010 году он обнаружил эту бактерию у 50–80 % мушек на востоке Северной Америки, причем она уже и на запад начала продвигаться. К 2013 году она пересекла Скалистые горы. «Лет через десять она и до Тихого океана доберется», – уверен Дженайк^[339].

Несмотря на эти недавние результаты, союз спироплазмы и плодовой мушки был заключен уже достаточно давно. По подсчетам Дженайка, спироплазма впервые оказалась в организме мушки несколько тысяч лет назад, но не стала особо распространяться. Потому-то он и не смог ее найти в образцах 1980-х годов. Распространилась она лишь недавно – как раз когда нематоды Howardula покинули Европу и переселились в Северную Америку. Вскоре паразитические черви, оседлав мушек и сделав их бесплодными, оказались вообще везде. Мушкам срочно понадобилось что-то с этим делать, и тут на помощь пришла спироплазма. Она снова позволила хозяевам расплодиться и вытеснить своих бесплодных собратьев. Эти крошечные спасители передавались от родителей к потомству, так что с каждым поколением инфицированных мух становилось все больше. Дженайк их заметил как раз в нужный момент. «Я чуть в своей адекватности не засомневался, – радуется он. – Ну как мне могло так повезти?»

Тут его коллеги начали натыкаться и на другие случаи, которые считались редкими и уникальными. Бактерия Rickettsia, например, всего за шесть лет поселилась во всех табачных белокрылках США, сделав их более стойкими и плодовитыми^[340]. Мы, как правило, видим лишь последствия этих союзов. Мы видим червей, моллюсков и других животных, обитающих в самых глубоких местах океана, стада травоядных млекопитающих, объедающих растительность в саваннах, и неисчислимые стаи букашек, высасывающих соки растений, – и все они живут и процветают в своих нишах благодаря микробам. А раз эти союзы явно заключаются достаточно часто, то у ученых периодически появляется возможность взглянуть на их зарождение – надо лишь оказаться в нужное время в нужном месте^[341].

Мир вокруг нас – огромное хранилище потенциальных компаньонов, имя которым – микроорганизмы. Все, что попадает к нам в желудок, может принести с собой сюрприз в виде новых микробов, которые смогут переварить неусвояемые прежде ингредиенты, обезвредить яд в несъедобном прежде продукте или убить паразитов, прежде убивавших нас. Каждый новый такой товарищ может помочь нам чуть больше съесть, чуть дальше пройти и чуть дольше прожить.

Большинство животных не имеют возможности порыться в исходном коде таких адаптаций и выбрать себе то, что нужно. Плодовые мушки не занимались поисками спироплазмы, чтобы разрешить вопрос с червями. Пустынные хомяки не выискивали расщепляющих креозотовую смолу микробов, чтобы разнообразить свое питание. Им приходится надеяться лишь на удачу. Нам, людям, с этим куда проще. Мы можем придумывать новое, планировать и решать проблемы, а еще у нас есть огромное преимущество перед другими животными: мы знаем, что микробы существуют! У нас даже есть инструменты, с помощью которых мы их видим. Мы умеем их выращивать. Мы обладаем всеми возможностями для того, чтобы расшифровать законы, управляющие их существованием, и понять природу нашего с ними сотрудничества. И это позволяет нам контролировать такое сотрудничество. Мы можем заменить слабые сообщества микробов на более сильные, улучшающие здоровье. Мы можем создавать новые симбиозы для борьбы с болезнями. А также разорвать давние союзы, которые ставят наши жизни под угрозу.