Сложное переплетение генетически закрепленных паттернов поведения и влияния всевозможных факторов среды в англоязычной литературе называется gene-environment interactions, или GxE. Дальше я буду использовать именно это красивое сокращение. GxE жутко усложняет работу ученых. Не будь его, все было бы просто: у вас есть ген Х, значит, разовьется состояние Y. Но так как на проявления генов влияют условия среды, врачам и генетикам приходится говорить иначе: у вас есть ген Х, значит, с вероятностью 12–36 % разовьется состояние Y. Если удается понять, какой именно фактор среды способствует проявлению генетически обусловленного состояния Y, схема еще усложняется: у вас есть ген Х, значит, если вы будете подвергаться влиянию фактора Z, состояние Y разовьется у вас с вероятностью на 16 % больше, чем если бы вы держались подальше от Z. Но очень часто на проявление признака влияет не один конкретный фактор, а несколько – и в этом случае делать утверждения вида "если у вас есть ген X, разовьется состояние Y" вообще становится невозможным. Ученые осторожно говорят о "корреляции гена X и состояния Y" или еще более туманно – об "ассоциированных рисках".

Именно поэтому страшно модные сегодня генетические тесты без консультации со специалистом для далекого от биологии и медицины человека бесполезны и даже вредны. Тесты выявляют, есть ли у пациента варианты генов, которые, согласно данным каких-нибудь относительно надежных исследований, коррелируют с повышенным риском чего-нибудь. Но нередко бывает так, что в других относительно надежных исследованиях этой корреляции обнаружено не было. Составители тестов и описаний к ним такие "несущественные" детали порой опускают. Выходит, подобные тесты – обман? И заодно обман все то, о чем было написано в предыдущей главе? Все эти варианты генов дофаминовых и серотониновых транспортеров, триптофангидроксилаз и рецепторов никак не влияют на нашу силу воли?

Если в этом месте вы собрались выбросить книгу в мусорное ведро, подождите. Я попробую оправдать генетические тесты и заодно исследователей, которые вместо того, чтобы ясно и однозначно ответить, сможете ли вы когда-нибудь похудеть, бросить курить и выучить китайский, норовят подсунуть невнятный кисель про условия и факторы. Когда две группы ученых, которые исследуют одно и то же явление, получают противоположные результаты, это не всегда означает, что какая-то из них перепутала растворы, пробирки или пациентов – или даже с горя подогнала результаты. Очень может быть, что тут вылезает то самое GxE и опасный вариант гена проявляет себя в одних условиях, но не проявляет в других. Например, в главе 4 я рассказывала про малоактивную версию гена MAOA, носители которой излишне агрессивно реагируют на все, что им не нравится, и не в состоянии сдерживать порывы дать кому-нибудь в глаз. Коротко повторю эту историю. Когда ученые обнаружили связь MAOA и агрессии, они пришли в дикий восторг. Еще бы: идея, что по одному-единственному гену можно определять людей, которые опасны для общества, не может не вдохновлять. Группы в разных странах бросились повторять опыты – и раз за разом обнаруживали, что связи между низкой активностью гена и агрессией либо вовсе нет, либо она очень зыбкая. Всеобщий энтузиазм сменился разочарованием. Казалось, что сотни тысяч долларов и человеко-часов потрачены впустую.

Но сверхтщательное изучение "гена агрессивности" принесло плоды, в чем-то даже более ценные, чем простое утверждение: если у человека есть малоактивная версия этого гена, он будет агрессивным. Исследователи собрали кучу сведений о своих испытуемых и в конце концов докопались, почему в одних работах удавалось доказать связь этого гена с агрессивностью, а в других – нет. Оказалось, что нехороший ген проявлял себя, если его у носителей было тяжелое детство. Мальчики с малоактивной версией гена MAOA, то есть моноаминоксидазы типа А, которых били и насиловали, вырастали агрессивными достоверно чаще, чем носители этой версии из нормальных семей. Но самое важное – они были более агрессивными, чем мальчики из неблагополучных семей, но с нормальной версией гена. Это – классический и к тому же относительно "чистый" случай GxE. Для большинства сложных признаков – например, пресловутого ума или, более научно, интеллектуальных способностей – отловить опасное или, наоборот, полезное сочетание какого-нибудь фактора среды и генов намного сложнее. Потому что, во-первых, мы часто не знаем всех генов, которые влияют на признак, а во-вторых, не имеем понятия, какие факторы могут изменять их проявление. Поймать черную кошку в темной комнате легче – по крайней мере, мы знаем, кого ловим, и у нас есть четко ограниченное место, по которому мы ползаем и шарим руками.