Агрессия

Книга: Воля и самоконтроль: Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Изменения всего лишь в одном гене могут приводить к патологической неспособности сдерживать агрессию

Еще одно расстройство силы воли, у которого обнаружилась солидная генетическая подоплека, – агрессивное поведение, которое можно рассматривать как неспособность контролировать свои антисоциальные порывы. Проблемами агрессии особенно активно занимались исследователи-криминалисты, потому что такое поведение типично для преступников (впрочем, законопослушным гражданам несдержанность тоже здорово портит жизнь). И долгое время специалисты в этой области были уверены, что главная причина агрессии и в целом слабого контроля над эмоциями кроется в неправильном воспитании. Но в начале 2000-х, когда исследования ДНК стали обычным делом, выяснилось, что не все так просто.

Внимательно изучив генетические особенности агрессивных людей, ученые обнаружили, что у них чаще, чем в среднем, встречаются несколько вариантов гена моноаминоксидазы типа А (сокращенно МАОА). Кодируемый этим геном фермент разрушает нейромедиаторы класса моноаминов, к которым относятся в том числе адреналин, норадреналин, серотонин и дофамин. Если ген работает шустро и фермента много, нейромедиаторы вовремя утилизируются и все хорошо. Но если МАОА "подхалтуривает", то фермента не хватает и шкодливые вещества слишком долго хозяйничают в мозгу, жди беды. Впервые МАОА заподозрили в "потворстве" агрессии еще в 1993 году: ученые исследовали большую голландскую семью, известную тем, что чуть ли не половина происходящих из нее мужчин сидели в тюрьме за драки и изнасилования или в лучшем случае были готовы за любую мелочь дать обидчику в глаз. Исследователи обнаружили, что в семье из поколения в поколение передавалась мутация в гене МАОА, которая полностью "выключала" его [89]. Ген МАОА находится на X-хромосоме, поэтому, когда дефектная копия гена доставалась девочке, поломка фермента компенсировалась здоровой копией со второй X-хромосомы. А вот если неисправный ген оказывался в ДНК мальчика, тот вырастал опасным дебоширом: из 14 человек с мутацией пятеро были поджигателями, остальные "отличились" сексуальным насилием или попытками убийства.

Варианты, которые не полностью "выключают" ген МАОА, а всего лишь понижают его активность, встречаются намного чаще. В мозгу носителей таких версий меньше фермента, чем у обладателей "нормальных" аллелей. Исследования показали, что у мужчин со сниженной активностью МАОА в моменты эмоционального возбуждения излишне активируется миндалина (как мы обсуждали в главе 3, она отвечает за эмоциональную реакцию на события), а вот регуляторные участки префронтальной коры, напротив, тормозятся [90]. Кроме того, такие мужчины обычно более импульсивны, чем те, у кого MAOA работает нормально [91].

Эффекты низкоактивного гена MAOA проявляются, если у мальчика было тяжелое детство

Результаты приведенных выше исследований не означают, что мужчины, которым не повезло с геном МАОА, обречены рано или поздно оказаться за решеткой. Преступление – сложная штука, у него есть не только биологические, но и социальные аспекты. Чтобы нарушить закон, одной склонности к агрессии недостаточно: важны и моральные установки, и среда, и воспитание, и много чего еще. Кстати, именно ген МАОА – отличный пример того, как причудливо могут сочетаться друг с другом проявления генов и разные условия среды. До того, как ученые "раскопали" его, по умолчанию считалось, что насилие в семье – главный фактор риска, который резко повышает шансы ребенка стать преступником. Агрессию, попадающую в поле зрения уголовного или административного кодексов, чаще проявляют выходцы из неблагополучных семей или детских домов, и считалось, что причина не в наследственности, а в тяжелой жизни: таких детей часто били, насиловали, всячески над ними издевались и уж точно им не объясняли, как принято вести себя в приличном обществе. Исследования показали, что это верно лишь отчасти: большинство детей, над которыми измывались родственники, вырастая, не идут убивать и насиловать. Зато выяснилось, что вероятность совершить преступления резко повышается у мальчиков из неблагополучных семей, если у них низкоактивный вариант гена МАОА.

В 2002 году в журнале Science была опубликована статья по итогам 26-летнего наблюдения за более чем пятью сотнями мужчин из Новой Зеландии: врачи и психологи следили за ними с рождения. Опасная комбинация из низкоактивного варианта МАОА и неблагополучной семьи была у 12 % из них, но именно эти 12 % совершили 44 % всех насильственных преступлений, отмеченных в исследуемой группе за время исследования [93]. Как полагают ученые, негативное влияние жесткого обращения каким-то образом закрепляется и усиливается из-за того, что в мозгу обладателей "ленивого" варианта МАОА неправильно "крутится" дофамин. Возможно, по этой причине агрессивные паттерны поведения эффективнее запоминаются. Так как пагубные эффекты низкоактивного варианта MAOA проявляются в разной степени в зависимости от того, в каких условиях рос ребенок, долгое время ученые в принципе сомневались, что эта версия гена связана с повышенной агрессивностью и несдержанностью. Тем более, что в некоторых исследованиях с повышенной агрессивностью оказывался связан не "ленивый", а наоборот, высокоактивный аллель, как, например, у мальчиков, усыновленных голландскими семьями, но рожденных в других странах [94].

Изначальные четкие результаты, полученные на преступниках, не воспроизводились в опытах с обычными людьми. Казалось, что эту битву войны nature versus nurture (т. е. природных факторов, в первую очередь наследственности, против воспитания) выиграли сторонники гипотезы о том, что гены задают только общую канву, но в основном личность формируется уже под влиянием среды и собственных усилий. Но метаанализ результатов более двух десятков исследований подтвердил, что низкоактивный аллель гена MAOA все же является фактором риска, который может "выстрелить" в провоцирующих условиях (то есть в неблагоприятных) [95], [96].

Замысловатая взаимосвязь наследственных факторов и условий среды характерна для многих признаков – особенно таких сложных, как самоконтроль. В главе 5 мы подробно разберем, как удачные или неудачные условия могут усилить или подавить генетически заданные предрасположенности.

Эффект "проблемной" версии гена MAOA особенно ярко проявляется в стрессовых ситуациях

История о МАОА и агрессии будет неполной без рассказа об экспериментах с острым соусом, которые заставляют по-новому взглянуть на жажду справедливости, которой так часто козыряют борцы за что-нибудь. В этих оригинальных опытах добровольцы угадывали слова в относительно несложном тесте и за правильные ответы получали деньги. Но перед тем как участникам отдавали выигрыш, их заработок попадал к еще одному добровольцу, который сидел в другой комнате. Этот человек мог по своему усмотрению забрать 20 % или даже 80 % всех денег. Отвечавший на вопросы человек никак не мог повлиять на решение напарника, но зато имел право наказать его, заставив есть острый соус, – правда, на каждую порцию нужно было потратить часть выигранных денег.

Конечно, на самом деле никакого второго участника не было, и экспериментаторы заранее решали, сколько у кого отберут денег. И решали они это не просто так, а учитывая, какой вариант гена МАОА у каждого из добровольцев. Оказалось, что это знание позволяет предсказать, насколько жестоко человек накажет напарника – даже действуя в ущерб себе. Среди участников с никзоактивным вариантом МАОА накормить обидчика, забравшего 80 % их денег, максимально возможной порцией соуса (а значит, и максимально дорогой) решили 44 %. В группе с нормальным вариантом гена таких было только 19 %. В целом обладатели "ленивой" версии моноаминоксидазы А чаще стремились проучить обидчика и всегда выбирали более жесткие варианты наказания, но разница был куда более существенной, когда "напарник" забирал 4/5 выигрыша. Другими словами, эффект низкоактивного гена МАОА проявляется ярче под влиянием более сильного негативного стимула [97].

Отсюда следует практический вывод: если вы знаете, что вам сложно удерживаться от грубости, когда вас обижают, не доводите ситуацию до критического накала. Лучше невежливо прервать разговор и уйти, чем взорваться и натворить куда более неприятных дел. Разумеется, не всегда агрессия связана именно с неактивным вариантом гена МАОА, но такой сценарий в любом случае более безопасен. Ну и, конечно, результаты опытов с соусом очень соблазнительно укладываются в теорию о том, что у людей, которые стремятся во что бы то ни стало покарать того, кто, по их мнению, нарушил некие нормы, попросту не все в порядке с балансом нейромедиаторов. Стоит подумать об этом в следующий раз, когда увидите в соцсетях или по телевизору призывы непременно воздать кому-нибудь по заслугам.

Серотонин

Второе вещество, которое определяет, сможем ли мы удержаться от соблазнов и оставаться твердым в своих намерениях, – серотонин. О том, как нарушения в метаболизме этого нейромедиатора влияют на самоконтроль, известно чуть меньше, чем про дофамин, но заметно больше, чем про другие "подозреваемые" вещества. Но прежде чем я расскажу о них, поговорим немного о деньгах.

Игра в "Ультиматум" – замечательная демонстрация того, что люди далеки от рациональности

Представьте, вызывает вас начальник и говорит: "В этом квартале ты хорошо поработал, благодаря твоему проекту прибыль предприятия – 100 тысяч рублей. Я как акционер мог бы взять все себе, но у налоговой новые правила, и если я так поступлю, они заберут все деньги себе. Поэтому я предлагаю вот что: ты получаешь 10 тысяч рублей, а я остальное. Идет?" Скорее всего, сейчас вы мысленно хлопаете дверью, а может быть, даже выливаете на виртуального босса виртуальный же стакан воды. По крайней мере, большинство людей, которых добрые ученые часто ставят перед подобным выбором, поступают именно так: если при дележе некой суммы предлагаемая доля меньше 20–30 %, участники отказываются от денег. Эта разводка называется игрой в "Ультиматум", ее очень любят психологи и экономисты: считается, что игра хорошо отражает многие реальные ситуации, с которыми человек сталкивается в обычной жизни.

Впервые в "Ультиматум" предложили сыграть своим студентам ученые из Кёльнского университета в 1982 году. И хотя участники делили не деньги, а пирог, результат самой первой игры был точно таким же: если выбирающий игрок отдавал меньше трети пирога, его партнер отвергал предложение, и оба оставались голодными. С тех пор во всевозможные вариации "Ультиматума" играли с людьми самых разных культур и достатка – от нищих амазонских индейцев до миллионеров из Нидерландов, а делить предлагали суммы от нескольких долларов до заработка за много месяцев. Несмотря на некоторые вариации (в первую очередь связанные с культурой) итог оставался неизменным: даже очень бедные и голодные люди отказываются от явно несправедливых предложений. Этот результат категорически не согласуется с теорией об абсолютно рациональном агенте – Homo economicus, который всегда принимает логичные решения с максимальной выгодой для себя. В экономике такое представление о потребителях долгие годы считалось само собой разумеющимся, вот только люди никак не хотели вести себя благоразумно и все время отказывались от унизительно маленьких, пусть и гарантированных кусков пирога. Сегодня представление о том, что человек – существо, далекое от математической рациональности, стало общим местом, и новые экономические модели создаются с учетом этого факта (по крайней мере, хочется на это надеяться).

Рациональность при выборе денежной суммы зависит от единственной аминокислоты

Помимо экономического интереса игра в "Ультиматум" – отличный инструмент для исследования самоконтроля. С точки зрения физиологии негодование, пусть и вызванное очевидной несправедливостью, – не что иное, как неспособность сдержать эмоции. И если каким-то образом повлиять на этот процесс, очень может быть, что второй участник станет более (или менее) сговорчивым. Именно так поступили исследователи из Калифорнийского университета в Лос- Анджелесе, и в качестве орудия воздействия на самоконтроль они выбрали серотонин. Этот нейромедиатор выполняет в организме огромное множество функций, в том числе работает как внутренний тормоз, ослабляя порывы и купируя импульсивное поведение. Если серотонина не хватает, человек становится несдержанным, агрессивным и в целом хуже справляется с сиюминутными желаниями.

Наше тело производит серотонин из аминокислоты под названием "триптофан", которая относится к группе незаменимых, – т. е. организм не умеет синтезировать ее сам и получает исключительно из еды. А значит, если исключить триптофан из диеты, организму неоткуда будет взять сырье для выпуска новых молекул серотонина, и довольно скоро они закончатся. Серотонин – единственный из важнейших нейромедиаторов, который можно таким простым способом убрать из организма, и исследователи этим вовсю пользуются32.

Упомянутые выше американские ученые заставляли добровольцев, накормленных едой, в которой не было триптофана, играть в "Ультиматум". И оказалось, что без серотонина участники опыта гораздо чаще отвергали заведомо несправедливый дележ: если обычно люди отказываются от "подачки" в одну пятую от исходной суммы в 65 % случаев, то на бестриптофановой диете доля отказов выросла почти до 85 % [98]. Иными словами, гордый порыв отвергнуть нечестное предложение хотя бы отчасти связан попросту с несдержанностью, которая, в свою очередь, может зависеть от такой далекой от морали и этики субстанции, как еда. Кстати, очень может быть, что сходный механизм определяет повышенную агрессивность маниакально следящих за своей стройностью граждан. Большинство продуктов, в которых много триптофана (сыр, миндаль, арахис, красная икра), страшно калорийны. Сидящие на жестких диетах рассматривают еду как источник зла и стремятся избежать всего хоть сколько-нибудь питательного, поэтому они решительно вычеркивают источники триптофана из рациона, обделяя мозг сырьем для производства серотонина. Стройные, но лишенные важнейшего нейромедиатора граждане чересчур нервно реагируют на замечания об их образе жизни, да и на любые комментарии вообще. А так как серотонин не только дает нам спокойствие и хорошее настроение, но необходим еще и для умственной деятельности, худеющие добровольно избавляют себя от нескольких баллов IQ.

Некоторые варианты генов лишают наш организм серотонина

Но у некоторых людей, даже если они не ограничивают себя в пище, серотонина в принципе меньше, чем у остальных, и связано это – да-да, опять с изменениями генов. Так же, как в случае с дофамином, в ДНК людей встречаются разные варианты генов серотониновых рецепторов и белков, которые отвечают за то, чтобы нейромедиатор правильно использовался. Лучше всего биологи исследовали изменения в гене SLC6A4, кодирующем транспортер серотонина 5-HTT. Этот белок затаскивает нейромедиатор обратно в выделившие его клетки: с помощью 5-HTTорганизм регулирует, сколько времени будет действовать серотонин. В гене транспортера есть небольшая область из повторяющихся участков ДНК – ее называют 5-HTTLPR. У разных людей количество повторов в 5-HTTLPR неодинаково: у кого-то их 14, у кого-то – 16. В мозгу носителей короткого варианта гена меньше транспортеров серотонина, и особенно мало его у людей, в генотипе которых оказались две "урезанные" версии 5-HTTLPR (одна – от папы, вторая – от мамы).

Казалось бы, носители двух коротких копий должны лучше контролировать свои порывы, раз серотонин у них в мозгу дольше плавает в синаптической щели (так ученые называют узкое пространство между двумя нейронами) и дольше висит на рецепторах. В действительности эффект ровно противоположный. Застрявший нейромедиатор ведет себя как залипшая кнопка на пульте телевизора, которая все время пытается запустить и так работающий канал, не давая переключиться на соседние. Пока отработавший серотонин не покинет рецептор, нервная клетка не может вернуться в исходное состояние, в котором готова воспринимать новые сигналы. Простаивают и нейроны, выделяющие нейромедиатор. Серотонин – продукт дефицитный, одну и ту же молекулу мозг использует по многу раз, и пока она при помощи транспортера не вернется обратно в "материнскую" клетку, нового впрыска нейромедиатора не будет. В итоге мозг людей с укороченным вариантом гена SLC6A4 хронически недополучает серотонин. Результат – несдержанность, импульсивное поведение, агрессия в ответ на раздражающие стимулы, склонность к всевозможным зависимостям, подверженность депрессиям и, наконец, повышенный риск самоубийства [100].

Сходный эффект дают изменения в другом участке того же гена, который называется STin2VNTR (variable number tandem repeat – участок, в котором может быть разное количество тандемных повторов). В разных версиях гена повторов бывает 7, 9, 10 и даже 12. Чем их меньше, тем хуже работает ген, а чем хуже он работает, тем меньше синтезируется серотонинового транспортера. Соответственно, у обладателей урезанных в этом месте вариантов гена клетки медленнее изымают нейромедиатор из синаптической щели. Результаты примерно те же, что и у носителей коротких вариантов 5-HTTLPR, хотя связь STin2 VNTR с разными проявлениями импульсивности заметно менее изучена [101].

Каким образом изменение в одном-единственном гене дает столь впечатляющий букет неприятных последствий? Ученые пока точно не знают, но, скорее всего, здесь задействовано сразу несколько механизмов. Из-за постоянной нехватки серотонина многие регионы мозга работают не так, как им положено. Например, у людей с одной или двумя "неправильными" копиями 5-HTTLPR миндалина – область, которая отвечает за эмоции, заметно сильнее возбуждается в ответ на различные стимулы, особенно негативные. Иначе говоря, если обладателю длинной версии гена транспортера просто неприятно, когда в автобусе сосед наступает ему на белые кроссовки, носитель короткого варианта готов выбросить мерзавца из окна. Кроме того, миндалина обладателей хотя бы одного короткого аллеля 5-HTTLPR сильнее возбуждается, если ее хозяин сталкивается с чем-то пугающим [102]. В среднем такие люди больше нервничают при малейшей опасности. В подобных ситуациях они становятся импульсивными и чаще носителей других генных вариантов склонны действовать, руководствуясь эмоциями, а не разумом.

Наличие "плохих" вариантов генов – это не приговор

Важно оговориться, что не все обладатели даже двух коротких версий 5-HTTLPR в случае опасности будут действовать необдуманно. На нашу способность контролировать эмоции влияет очень большое количество факторов, и даже имея "проблемную" версию серотонинового транспортера, можно сохранять самообладание в кризисных ситуациях за счет работы других генов. Это же касается и других "аллелей самоконтроля". Поэтому нельзя делать выводы о том, насколько все хорошо или плохо с силой воли и как именно поведет себя человек в конкретных обстоятельствах, принимая во внимание лишь один-два генных варианта. Это соображение стоит иметь в виду, анализируя результаты генотипирования, неважно, касаются ли они самоконтроля или других аспектов психического и физического здоровья.

Исследователи не исключают, что миндалина тех, кому не повезло с геном серотонинового транспортера, гиперреактивна не только из-за того, что ей не хватает нейромедиатора: есть данные, что у таких людей эта область (и некоторые другие) даже устроена немного иначе. В эмбриональном периоде, как раз тогда, когда формируется мозг, воздействие нейромедиаторов исключительно важно. И недостача серотонина вполне может приводить к тому, что особо чувствительные к нему зоны будут "изготовлены" не совсем правильно [103], [104].

Недостаток серотонина очень сильно изменяет работу мозга

Из-за нехватки нейромедиатора вентромедиальная префронтальная кора миндалины и зона под названием "дорсальное ядро шва" (крупнейшая фабрика серотонина, откуда он расползается по мозгу) не могут нормально общаться между собой – серотониновые "письма", которые они посылают друг другу, не доходят до адресата [105]. Когда столь важные области не могут договориться, баланса между эмоциональностью и взвешенностью ждать не приходится. Наконец, исследования показывают, что людям с двумя укороченными вариантами гена SLC6A4 сложнее подавлять даже очевидно неадекватные ситуации порывы – например, стремление в 118-й раз проверить обновление ленты Facebook, хотя через три часа нужно сдавать годовой отчет, в котором написано только первое предложение.

При проведении функциональной МРТ видно, что мозг носителей коротких версий гена серотонинового транспортера очень неохотно заглушает уже развившиеся реакции, – на научном языке это называется сниженной способностью к торможению поведения или плохо развитым исполнительным контролем. Зато в ситуациях, когда действовать нужно быстро, а сознательно обдумать решение невозможно – например, из-за дерева выскочил представитель вражеского племени с огромным каменным топором или едущая впереди машина резко затормозила, обладатели двух коротких вариантов гена выигрывают у людей с одной или двумя длинными копиями [106].

Сбои на другом этапе метаболизма серотонина также ведут к проблемам с силой воли

Короткая версия 5-HTTLPR – не единственное изменение в серотониновом метаболизме, которое влияет на способность контролировать желания. Даже при "правильных" 16 повторах в гене SLC6A4 человек может быть не в состоянии удерживаться от приятных, но очевидно вредных поступков вроде поедания пончиков в 12 ночи. Сразу несколько вариантов гена фермента под названием триптофангидроксилаза (в литературе ее принято сокращать латиницей до TPH, от tryptophan hydroxylase) пагубно действуют на самоконтроль. TPH – первый из цепочки биохимических станков, на которых организм кует из триптофана серотонин. И если этот станок барахлит, то с нейромедиатором будут проблемы – даже в том случае, когда все остальные ферменты функционируют исправно. В нашем теле работают два типа триптофангидроксилаз – 1и 2. Первый тип снабжает серотонином периферические органы и частично нервную систему, а вот TPH2 отвечает за поставки нейромедиатора исключительно в мозг. Измененные версии генов обоих ферментов могут проявлять себя теми или иными расстройствами поведения и, в частности, силы воли.

Ученые нашли больше 70 изменений триптофангидроксилазы 2, часть из которых снижают эффективность синтеза серотонина. То ли измененный фермент хуже работает, то ли из-за "неправильного" гена образуется меньше самой триптофангидроксилазы, но, как бы там ни было, в мозгу людей, несущих такие аллели, образуется недостаточное количество серотонина по сравнению с мозгом людей, имеющих нормальные варианты гена TPH2. Последствия предсказуемы: от склонности к депрессиям и агрессивному поведению до нарушений самоконтроля. Например, группа исследователей из Нидерландов показала, что у женщин с расстройствами пищевого поведения заметно чаще, чем в среднем, встречаются определенные изменения гена триптофангидроксилазы 2. Особенно много носителей оказалось среди тех, кто, наевшись вредной еды, бежит в туалет, чтобы вызвать рвоту. Склонность добиваться модельной худобы любой ценой часто коррелирует с перфекционизмом. Если это про вас, и вы стремитесь к совершенству во всем, в том числе во внешности, изводя организм "качелями" из объедания и рвоты – остановитесь. Вы не создаете идеальную фигуру, а потакаете "вредному" генному варианту [107].

Вызванные проблемами с синтезом серотонина расстройства самоконтроля проявляются и в других сферах. Корейские же нейрофизиологи, исследовавшие "своих" алкоголиков, выяснили, что обладатели "неудачной" версии триптофангидроксилазы 1 в среднем спиваются на 3,5 года раньше собутыльников с "нормальным" вариантом гена [108]. Изменения в TPH1 и TPH2 связали с импульсивностью, агрессией, всевозможными зависимостями, гиперактивностью, дефицитом внимания и склонностью к суициду. Это не означает, что связанные с триптофангидроксилазой проблемы с силой воли рано или поздно приводят к такому страшному итогу, как самоубийство. Просто сбои в серотониновой системе – это серьезно, потому что коварный нейромедиатор влияет на массу разных процессов.

Пока ученые точно не знают, что именно и как портится в голове носителей "альтернативных" версий генов триптофангидроксилаз. Но похоже, что из-за дефицита серотонина изменяется работа и, возможно, структура областей мозга, которые регулируются этим нейромедиатором, например префронтальной коры (как мы помним, именно тут в конечном итоге и принимаются все решения) и миндалины. У людей с "неклассическими" версиями TPH1 в момент, когда нужно отвергать уже принятые решения, активность ПФК заметно ниже нормы [109]. А значит, отказаться от лишнего бокальчика или очередного эпизода любимого сериала таким людям сложнее, чем обладателям нормальной версии гена. Есть данные, что из-за неправильной работы триптофангидроксилазы 2 в зонах ПФК, которые регулируют активность миндалины, увеличивается количество главного тормозного нейромедиатора мозга – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Успокоенная ею префронтальная кора ленится утихомиривать разбушевавшуюся миндалину, и эмоции становятся такими сильными, что противиться им невозможно [110]. ГАМК влияет на самоконтроль и другими путями. Как именно – поговорим чуть ниже.

В мозге людей с разными вариантами "генов самоконтроля" в одних и тех же ситуациях включаются совершенно разные механизмы

Скорее всего, в будущем ученые обнаружат и другие цепочки реакций, которые сбиваются из-за того, что измененная версия триптофангидроксилазы работает не так, как положено. Более того, нет сомнений, что список возможных сбоев в серотониновой системе не ограничивается описанными выше аллелями – например, только для транспортера серотонина известно еще несколько. А учитывая, что в мозгу уже нашли 14 типов различных рецепторов к серотонину и есть все основания полагать, что их может быть еще больше, простор для изменений очень велик. У носителей уже открытых "неклассических" версий слишком много или, наоборот, мало нейромедиаторов, они вырабатываются и разрушаются чересчур медленно или недостаточно быстро, рецепторы держат их излишне сильно или очень слабо, наконец, даже "обслуживаемые" нейромедиаторами области мозга у таких людей устроены иначе, чем у обладателей нормальных копий. Неизвестные пока версии могут добавить к этому списку еще какой-нибудь механизм.

Нейромедиаторы управляют работой всех областей мозга, и любой сбой в их метаболизме приводит к тому, что отточенный механизм разлаживается и появляются все те "неправильные" особенности, о которых мы говорили в главе 3. Мозг их носителей физически начинает работать по-другому. Поэтому неудивительно, что одно и то же действие – скажем, отказ от десерта в ресторане – дается обладателям неудачных вариантов генов, которые определяют силу воли, намного тяжелее. Носителям нормальных версий сложно понять, что ощущают такие люди, – просто потому, что сами они никогда ничего подобного не испытывали. Стоит помнить об этом, когда в очередной раз соберетесь осудить кого-то за слабоволие.

Особенности метаболизма нейромедиаторов объясняют ресурсную гипотезу самоконтроля

Многие специалисты критически относятся к ресурсной гипотезе самоконтроля (мы подробно обсуждали ее в главе 2) в ее классической формулировке. Да и сами авторы с годами стали давать более расплывчатое объяснение. Разумеется, никаких мешков с силой воли, которые у одних побольше, а у других поменьше, в голове нет. Но действительно, иногда у нас получается сдерживать свои порывы лучше, а в других ситуациях – хуже, особенно если мы устаем или долго отказываем себе в чем-то (классический пример – срыв диеты через несколько дней идеального питания). Как будто истощается некий запас самоконтроля. Если рассмотреть эту гипотезу с точки зрения того, как у нас в мозгу работают нейромедиаторы, то у нее обнаруживается вполне правдоподобное объяснение.

Острое желание сделать что-нибудь приятное – и обычно вредное – объясняется тем, что мозгу не хватает нейромедиаторов: дофамина, серотонина и эндорфинов. Подавляя порыв съесть шоколадку или проверить соцсети, мы не даем мозгу столь необходимую ему порцию нейромедиаторов. Если лишать мозг подпитки достаточно долго, дефицит достигнет критических значений, и вы сорветесь. Поэтому так важно время от времени давать себе поблажки в мелочах – особенно когда проблемы с силой воли выражены.

Назад: Курение

Дальше: Гамма-аминомасляная кислота