Переедание

Книга: Воля и самоконтроль: Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Риск набрать лишний вес очень во многом определяется генами

Зависимость от еды, она же болезненное переедание, считается самой безобидной из всех зависимостей. И напрасно. По данным ВОЗ, с 1980 года количество людей с ожирением удвоилось. В 2014 году лишний вес был у 1,9 миллиарда взрослых (это почти в два раза превосходит население Европы и США вместе взятое), а у более чем 600 тысяч из них имелся диагноз "ожирение" разной степени. Сегодня в мире – впервые за всю историю человечества – больше людей с лишним весом, чем голодающих. Высокий индекс массы тела (ИМТ, подробнее о нем дальше) – главный фактор риска диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Последние убивают больше людей, чем любые другие болезни, ставшие причиной смерти.

Общественное мнение и врачи старой закалки уверены, что причины избыточного веса – исключительно распущенность и лень пациента. Однако данные исследований говорят иное: вклад наследственности в развитие ожирения и просто высокий ИМТ оценивается от 64 до 84 % [64], [65 и ссылки внутри]. Безусловно, доступность высококалорийных продуктов и преимущественно сидячий образ жизни увеличивают риск набрать лишнего для всех, но люди с генетической предрасположенностью страдают от повсеместного засилья еды больше других.

Многие из условных "генов ожирения" определяют, как организм усваивает и запасает энергию

В серии классических экспериментов 1990 года исследователи в течение 100 дней заставляли 12 пар однояйцевых близнецов ежедневно съедать на 1000 ккал больше, чем нужно для поддержания нормальной работы организма (в опыте участвовали только мужчины). Кажется, что это жестокий эксперимент и испытуемых кормили на убой, но в действительности обычный человек, живущий в большом городе, переедает примерно на столько же. И при этом большинство людей на 25 % недооценивают, сколько калорий они реально потребляют [66]. Но вернемся к близнецам: за три с небольшим месяца они набрали от 3 до 12 кг. Самым надежным показателем, который позволял предсказать, как сильно потяжелеет каждый из участников, была прибавка в весе у его брата. Разница в "прибытке" между парами и внутри каждой пары варьировала более чем в три раза [67]. Другими словами, если два человека едят одну и ту же пищу и занимаются спортом по идентичным программам, количество набранных или потерянных килограммов зависит в первую очередь от их генов. Те же авторы, которые откармливали близнецов, подсчитали, что до 40 % отличий в том, сколько калорий организм сжигает в покое и сколько энергии извлекает из еды, зависит от наследственных особенностей метаболизма. Так что не стоит доверять диетам из глянцевых журналов, которые обещают, что, если вы будете строго придерживаться рекомендаций, то сбросите ровно Х килограммов за неделю. Может, сбросите, а может, и нет: универсальной формулы, по которой можно было бы рассчитать, как быстро вы будете худеть, не существует.

Неполадки с веществами, которые регулируют энергетический обмен, приводят к набору веса

Человеческий организм – очень сложная машина, для работы которой постоянно нужно топливо, т. е. еда. Для того чтобы извлекать энергию из мамонтов и бутербродов с сыром, часть ее немедленно использовать, а часть откладывать про запас, в организме есть особая система. Ее главные компоненты – гормоны лептин, грелин и меланокортин. Лептин, который часто называют "гормоном сытости", вырабатывается в жировой ткани и, воздействуя на гипоталамус, подавляет чувство голода. "Оппонент" лептина, гормон грелин, синтезируется пустым желудком, тоже действует на гипоталамус и стимулирует аппетит. Если по каким-то причинам эти гормоны работают неправильно, человек все время хочет есть, хотя поглощает намного больше калорий, чем ему нужно. Сбои в системе лептина – грелина могут быть связаны с неоптимальными генными вариантами. Чаще всего их носители начинают патологически набирать вес уже в раннем детстве, а к подростковому возрасту имеют какую-нибудь стадию ожирения.

При этом часть изменений системы энергетического обмена завязана на то, чему во многом посвящена эта книга – на систему поощрения и определяемое ею удовольствие от еды. Лептин воздействует на чувство голода не напрямую, а через посредничество гормона меланокортина, который гипоталамус синтезирует, получив лептиновый сигнал. Рецепторы к меланокортину есть во многих отделах мозга, в том числе в самом гипоталамусе и мезолимбической системе, и когда гормон связывается со своими рецепторами, по организму распространяется приятное чувство сытости. А, как мы помним, за приятные ощущения отвечает как раз система поощрения. "Неудачные" варианты генов, кодирующих меланокортиновые рецепторы (MCR), – частая причина ожирения. Например, различные изменения в гене рецептора четвертого типа MCR4ответственны за 5,8 % всех случаев детского ожирения. Когда детям, гомозиготным по "плохому" аллелю гена MCR4, разрешали съесть столько, сколько хочется, они за один прием истребляли в четыре раза больше калорий, чем дети с "классической" версией гена, и в два раза больше, чем носители одного измененного варианта29. Правда, дети с плохо работающим лептином ели еще больше [68].

Нездоровое пищевое поведение определяется тем, как устроена система поощрения в мозгу

Радикальные поломки вроде описанных выше изменений в гене рецептора меланокортина – не единственные генетические причины, которые заставляют людей запихивать в себя в разы больше еды, чем нужно. Желание все время есть вкусняшки по крайней мере в некоторых случаях связано с неполадками в дофаминовой системе – системы, контролирующие энергетический обмен, при этом могут быть совершенно здоровыми. Исследования показывают, что люди, у которых есть проблемы с весом, гораздо более чувствительны к тому удовольствию, что дает нам еда. Иначе говоря, они поглощают съестное даже тогда, когда не голодны, особенно если видят что-нибудь вкусненькое, а не сваренную на воде овсянку. Еда для таких людей – не средство, чтобы удовлетворить естественные потребности организма в питательных веществах, а способ доставить себе удовольствие. Подобное поведение указывает на неполадки в системе поощрения, которая в свою очередь завязана на гены нейромедиаторных систем. Тем более, что чаще всего неприятные цифры на весах видят те, кто не только получает кайф от еды, но и в целом не очень хорошо умеет сдерживать себя [69]. Сочетание этих двух факторов – наслаждения от еды и повышенной импульсивности – предвестник будущих проблем с весом, даже если пока их нет.

Еда должна приносить удовольствие. Пожевать что-нибудь вкусненькое – одно из самых приятных переживаний для большинства людей, и это нормально. Эволюция потратила много сил, чтобы заставить живых существ, во-первых, полюбить еду, а во-вторых, стремиться ее добывать, – иначе они бы не стали напрягать себя трудоемкими поисками съестного. Вспомните крыс с разрушенными дофаминовыми нейронами из начала этой главы. Хотя им нравился сахар, подниматься с теплых опилок и тащиться в страшную даль в другой конец клетки, чтобы сгрызть его, они не собирались. Но если в системе поощрения что-то нарушается "в другую сторону", желание поесть может превратиться в навязчивую идею.

Ученые нашли в мозгу таких людей особенности, которых нет у счастливчиков, спокойно живущих на заполненной вкусными продуктами планете и не становящихся их рабами. Например, стриатум толстяков, которые испытывают большое удовольствие от пищи, оказался усеян дофаминовыми рецепторами намного гуще, чем стриатум людей, равнодушных к вкусненькому [70]. При этом на полосатых телах (так стриатум называют по-русски) очень полных людей на грани депрессии, которые постоянно "заедают" свою тоску, наоборот, почти нет рецепторов к дофамину [71]. Очевидно, эти результаты противоречат друг другу, и кроме того, каждый из них можно трактовать двояко. Например, сниженное количество рецепторов к дофамину в мозгу грустных любителей поесть может быть как причиной их ожирения (мало рецепторов, значит, мозг плохо воспринимает дофамин, людям не хватает предвкушения чего-то приятного, и они компенсируют эмоциональный голод, поедая вкусняшки), так и его следствием (количество рецепторов уменьшилось из-за депрессии, вызванной другими причинами, и заедание возникло уже вторично как компенсация). Какая из этих версий верна, исследователям только предстоит выяснить, и не исключено, что обе они окажутся правомерными. Но ясно, что как минимум в части случаев причина переедания – проблемы в дофаминовой системе мозга. А они, в свою очередь, вызываются изменениями в генах.

Оценки куда больше зависят от самоконтроля, чем от интеллекта

Генетически обусловленные нарушения в работе дофаминовой системы проявляются не только в экстремальных формах вроде наркомании или болезненного переедания. Как выясняется, они влияют даже на такую, казалось бы, не связанную с аддикциями вещь как успехи в учебе. Довольно долго было принято считать, что школьные оценки зависят прежде всего от способностей – хотя пока никто толком не придумал, как их измерить. Знаменитый IQ, он же коэффициент интеллекта – на самом деле очень грубый и неточный критерий, который позволяет лишь примерно оценить некоторые подходы, при помощи которых человек анализирует окружающий мир (в основном логическое и пространственное мышление). И тем не менее это лучший из имеющихся инструментов оценки интеллектуальных возможностей, поэтому его регулярно используют в исследованиях. К удивлению ученых, раз за разом оказывалось, что, хотя связь между IQ и успеваемостью есть, она весьма шаткая и уж точно не определяющая. Зато обнаружился признак, который куда надежнее предсказывал, двойки или пятерки будут в аттестате школьника. Этот признак – самоконтроль, и он в два раза точнее IQ коррелирует с оценками в дневниках [72].

А самоконтроль завязан на гены, регулирующие обмен дофамина. И по количеству "проблемных" генетических вариантов можно неплохо предсказать, насколько хорошо будет учиться ребенок. В ходе масштабного национального исследования здоровья американских подростков AddHealth ученые смотрели, есть ли связь между успеваемостью и "вредными" аллелями генов дофаминовых рецепторов DRD2 и DRD4 и гена DAT1, кодирующего белок-транспортер, который затаскивает нейромедиатор из синаптической щели обратно в дофаминергические нейроны. Авторы изучали оценки школьников по математике, английскому языку, истории и естественным наукам. И выяснилось, что даже одна "неправильная" версия любого из трех генов заметно снижает средний балл. По сравнению с носителями "удачных" вариантов у девочек с тремя "плохими" генами средняя оценка была ниже на 14 %, а у мальчиков – на 11 % [73].

"Вредные" аллели генов дофаминовой системы радикально увеличивают шансы человека набрать лишний вес

Одна из причин пониженной плотности дофаминовых рецепторов – вездесущий вариант DRD2/ANKK1 A1. У людей с выраженным ожирением (индекс массы тела больше 3530) он встречается в среднем с частотой 45 % [74], причем чем позже у человека проявляется нездоровая тяга к еде, тем выше шанс, что в его генах обнаружится DRD2/ANKK1 A1. Ученые полагают, что носители этого аллеля набирают вес не из-за проблем с усвоением жиров или сахара, а именно из-за болезненной тяги к еде, которая превращается в зависимость. Проблемы с метаболизмом питательных веществ проявляются еще в детстве, и тот факт, что обладатели одной или двух копий DRD2/ANKK1 A1 начинают толстеть во взрослом возрасте, указывает, что причина именно в неисправной системе поощрения. Освободившись от родительского контроля, такие люди срываются и начинают есть все подряд, чтобы получить долгожданное чувство удовольствия. Что характерно, носители варианта A1 больше остальных людей любят углеводы и фастфуд – вероятно из-за того, что подобная еда быстрее дает организму глюкозу, которая "удовлетворяет" систему поощрения. В среднем среди носителей аллеля A1 любителей булочек и ход-догов примерно 64 %. Среди людей с другими версиями гена таких всего 21 % [74].

Вариант DRD2/ANKK1 A1 – не какая-то экзотика, в разных регионах мира он встречается с частотой от 15–20 % до 70 % и больше. Есть данные, что у пациентов с диабетом его частота повышена [75]. Это, скорее всего, связано с тем, что именно неумеренность в еде чаще всего приводит к диабету второго типа, поэтому у больных частота опасного аллеля выше. Среди азиатов "нехороший" вариант, в среднем, обнаруживается чаще, чем у белых и темнокожих. Например, в Малайзии его несет каждый второй, а у некоторых народностей Тайваня опасный вариант присутствует в 60 % случаев [76]. Ученые, исследовавшие генотипы китайцев, нашли аллель A1 у 70 % [77]. Это не означает, что все носители одного, а тем более двух аллелей DRD2/ANKK1 A1 рано или поздно наберут лишний вес: как минимум у части из них могут оказаться "удачные" варианты генов, управляющих метаболизмом жиров и углеводов, которые компенсируют умеренное или даже значительное переедание. Кроме того, не все обладателиDRD2/ANKK1 A1 "западают" именно на еду – как мы обсуждали в предыдущих главах, у курильщиков, алкоголиков и наркоманов его частота также заметно выше, чем в среднем по популяции.

К нездоровым пищевым привычкам оказался причастен и уже знакомый нам ген DRD4, кодирующий рецепторы к дофамину. Напомню, он содержит участок с повторяющимися кусочками ДНК, и в зависимости от числа этих повторов рецептор работает хуже или лучше. Самый неудачный вариант включает семь повторов, и его носители любят покурить, выпить в компании, заняться сексом на стороне – и поесть вредной еды. Исследование канадских малышей показало, что обладатели этой версии гена DRD4 уже в четыре года предпочитают более жирную пищу и за раз съедают больше мороженого, чем носители других вариантов. В целом такие дети едят меньше овощей, орехов и цельнозернового хлеба. В более старшем возрасте подобные пищевые привычки с высокой вероятностью приводят к проблемам с весом [78]. Когда носители этого варианта DRD4 видят еду, они хотят съесть ее гораздо сильнее, чем обладатели других версий гена [79].

Конечно, не все носители одной и даже двух копий злокозненных аллелей непременно закончат в клинике по коррекции нарушений питания или вытрезвителе. Любое из "сложных" расстройств силы воли – всегда компот из различных генетических и социальных факторов. Например, у склонного к неконтролируемому перееданию человека может быть "быстрый" метаболизм, который сжигает все запихиваемые внутрь горы продуктов. Или такой человек живет в нищей стране и при всем желании не может реализовать свою страсть. Или, наоборот, он очень богат и компенсирует восьмиразовое питание спортзалом и косметологическими операциями. Но при прочих равных "неправильные" аллели генов дофаминовой системы существенно повышают шансы тяжелых расстройств самоконтроля.

Назад: Склонность к риску

Дальше: Курение