Алкоголизм

Страсть к спиртному передается по наследству

Алкоголизм нередко встречается у творчески одаренных людей

Стивен Кинг, Эдгар Алан По, Михаил Шолохов, Эрнест Хемингуэй, Эрих Мария Ремарк, Модест Мусоргский, Эдит Пиаф, Алексей Саврасов, Эми Уайнхаус, Серж Генсбур, Виктор Ерофеев. Всех этих людей объединяет не только талант, но еще и пагубная страсть к спиртному. В 1987 году профессор Университета Айовы Нэнси Андреасен подсчитала, что среди известных писателей доля алкоголиков достигает 30 % – по сравнению с 7 % в популяции в среднем [33]. По художникам и артистам такой статистики нет, но можно предположить, что они не сильно отстают от писателей. Повышенный процент алкоголиков (и наркоманов) среди творческих людей, по-видимому, является следствием их таланта. Та же Андреасен выяснила, что в этой группе гораздо больше, чем в среднем, распространены всевозможные расстройства личности, в первую очередь биполярное расстройство (которое больше известно как маниакально-депрессивный психоз). Сбои в системах серотонина, дофамина и других нейромедиаторов – непременный атрибут всех этих болезней.

Только часть генов, связанных с алкоголизмом, контролируют метаболизм спирта

Повышенная тяга к спиртному зависит от генов, вовлеченных в регуляцию самоконтроля

И опять DRD2/ANKK1 A1

Пресловутый аллель DRD2/ANKK1 A1 отличился и в исследованиях генетики алкоголизма. Первая публикация, в которой было показано, что он встречается у 69 % алкоголиков и только у 20 % людей без зависимости, вышла в 1990 году в престижном Journal of the American Medical Association [51]. С тех пор другие исследователи в своих статьях процитировали работу более 1100 раз (это много), а ее ведущий автор, американский нейрогенетик Кеннет Блум, прочно "сел" на тему DRD2/ANKK1 A1 и влияния этого аллеля на разнообразные зависимости. В 1996 году Блум придумал термин "синдром недостатка удовольствия" (reward deficiency syndrome), которым обозначил унылое существование людей, несущих в генах вариант DRD1/ANKK1 A1. Гипотеза Блума проста и элегантна: у носителей этого варианта в системе поощрения меньше дофаминовых рецепторов D2, а значит, по сравнению с обладателями нормальных версий рецептора, они получают меньше удовольствия от одинаковых по силе стимулов. Стремясь восполнить дефицит приятных ощущений, такие люди пускаются во все тяжкие, в частности, начинают пить (Блум специализируется на исследованиях алкоголизма). Но дефицит приятных ощущений, по Блуму, определяет поведение обладателей и других аддикций: наркоманов, людей с игровой зависимостью, женщин (в основном это касается их), страдающих от нервного переедания, и т. д.

Гипотеза о хронической нехватке радости всем страшно понравилась28. Еще бы, ведь с ее помощью можно очень логично и красиво объяснить природу любых зависимостей. Сам Блум разрабатывал эту тему с упорством, которое быстро переросло в, скажем так, не слишком научную деятельность. Сначала он запатентовал метод выявления предрасположенности к компульсивным расстройствам (то есть разного рода навязчивому поведению) и синдрому недостатка удовольствия, основанный на выявлении аллеля DRD2/ANKK1 A1. Потом начал выпускать биологически активные добавки (БАДы), которые якобы должны помогать людям справиться со всеми видами зависимостей, вызванных недостатком дофаминовых рецепторов. В составе выпускаемых Блумом БАДов ничего криминального нет: утверждается, что это агонисты дофамина (т. е. вещества, которые активируют те же рецепторы, что этот нейромедиатор), эффект которых подтвержден многочисленными исследованиями. Проблема в том, что львиная доля этих исследований выполнена в лаборатории самого Блума или при его активном участии. Налицо классический конфликт интересов.

Помимо дофамина, на развитие алкоголизма влияют и другие нейромедиаторы

Как минимум часть эффектов этанола определяется прицельным действием на белки-рецепторы, а не общим повреждением нейронов

Долгое время считалось, что типичные эффекты спиртного – эйфория и расслабленность после приема небольших доз, нарушение речи и движений при высоких концентрациях – объясняются неспецифическим воздействием алкоголя на нейроны. Мол, спирт растворяет липидную мембрану нервных клеток, из-за чего они начинают сбоить. Но за годы исследований ученые накопили множество данных, которые подтверждают, что этанол прицельно связывается с различными белками на поверхности нейронов и изменяет их работу. Большинство таких белков – это рецепторы, в том числе рецепторы нейромедиаторов. Специфически активируя или, наоборот, выводя из строя, этанол влияет на важнейшие процессы в мозгу. В зависимости от конфигурации рецепторов этанол может больше или меньше мешать их нормальной работе. А конфигурация, в свою очередь, определяется тем, какие варианты генов человек несет в ДНК. Например, в нескольких работах было показано, что этанол специфично активирует только один из вариантов рецептора к ГАМК – т. е. рецепторы людей с иными версиями этого гена молекулы спирта "не заметят" [58]. Однако этот результат требует дополнительной проверки, так как авторы других исследований не смогли воспроизвести эффект [59].

Тот факт, что исследования по поиску "причастных" к алкоголизму генов нередко дают противоречивые результаты, имеет еще одно объяснение. Развитие алкогольной зависимости – не мгновенный процесс. Наркоманом можно стать с одной попытки – если начать сразу с тяжелых наркотиков, но для того, чтобы по-настоящему спиться, нужны годы. На разных стадиях отношений со спиртным ключевую роль играют разные гены и создаваемые ими эндофенотипы. Одни увеличивают риск начать употреблять горячительное – скажем, гены, отвечающие за реакцию организма на стресс, или гены, которые влияют на склонность искать новые ощущения. Другие повышают шансы человека полюбить спиртное, если уж он начал иногда выпивать. Сюда, например, относятся гены, контролирующие выброс эндорфинов и других эндогенных опиоидов и рецепторы к ним. И так далее. Для того чтобы отловить все эти гены и исследовать, как разные их варианты повышают или снижают шансы, что на том или ином этапе процесса появится зависимость, нужны исследования с гигантскими выборками. Алкоголизм изучается довольно активно – хотя и не так активно, как, например, рак – так что еще какие-то из причастных к этой беде генов ученые рано или поздно найдут. Многие из них отвечают не конкретно за алкоголизм, – они лишь создают эндофенотипы, уязвимые к спиртному. Модулируя работу этих генов, теоретически, можно будет не только вылечиться от зависимости или снизить риски, что она возникнет, но еще и "подправить" характер в целом. И хотя такие модификации – дело далекого будущего, знать, что в вашей ДНК записана предрасположенность к спиртному, будет нелишне уже сегодня. Хотя бы для того, чтобы избегать опасного соблазна.

Отправить