То, что позволяет генам быть гибкими, изменчивыми и оказывать взаимное влияние друг на друга, входит в сферу изучения новой отрасли под названием эпигенетика. Греческое слово «эпи» означает «над», таким образом, эпигенетика изучает то, что находится на вершине генетики. Физически это оболочка или белки, которые окружают и амортизируют каждую нить ДНК. Вся эта структура называется эпигеномом. Исследование эпигенома на сегодняшний день, возможно, самое захватывающее во всей области генетики, поскольку именно оно выяснило, что гены могут переключаться из активного состояния в неактивное. А что, если мы можем контролировать эти переключения добровольно? От перспектив у любого смелого ученого-генетика кружится голова.

В 1950-е гг., еще до того, как появились догадки о существовании эпигенома, английский биолог Конрад Уоддингтон впервые предположил, что развитие человека от эмбриона до пожилого возраста не «вмонтировано на аппаратном уровне» в ДНК. Потребовались десятки лет, чтобы новая тенденция о генном «программировании» завоевала популярность, сменив знакомое всем утверждение о неизменности генов. Но в конечном счете игнорировать некоторые аномалии стало невозможно. Классический тому пример – однояйцевые близнецы, поскольку они рождаются с идентичным набором генов. Если у них в ДНК «вмонтировано на аппаратном уровне» одно и то же, то им должно быть биологически предопределено прожить абсолютно одинаковую жизнь.

Однако этого не происходит. Однояйцевые близнецы с вероятно одной и той же геномной ДНК могут сильно отличаться друг от друга в зависимости от их образа жизни и от того, как это интерпретируется в активность генов. Если вы знакомы с близнецами, вы, вероятно, слышали, что они говорят о том, как отличаются друг от друга. Для того чтобы получилась личность, нужно нечто большее, чем общий геном. Можно построить по одним и тем же чертежам два одинаковых здания, но приспособить их под совершенно разные цели. Например, известно, что шизофрения обусловлена в том числе и генетически, но если один из близнецов страдает шизофренией, то вероятность, что ею будет страдать второй, составляет лишь 50 %. Эта загадка требует дальнейшего обсуждения, но вы уже можете убедиться в неоднозначности подхода к биологии как предназначению. Эпигенетика зародилась тогда, когда генетика сосредоточилась на способах контроля экспрессии генов. Оказалось, что гибкость этих способов контроля, как и нейропластичность мозга, – один из самых ценных подарков, которые мы получили от жизни.

Притом что у всех клеток в вашем организме в основном одна и та же последовательность ДНК и генетический код, каждая из примерно 200 разновидностей клеток обладает своей структурой и выполняет свои функции. Нейрон под микроскопом настолько отличается от клетки ткани сердечной мышцы, что сразу и не скажешь, что ими управляет одна и та же ДНК. Гены запрограммированы создавать множество различных клеток из стволовых клеток, «предшественниц» всех зрелых клеток. Например, стволовые клетки в вашем костном мозге раз в несколько месяцев замещают отмершие клетки крови. У мозга также есть свой пожизненный запас стволовых клеток, что позволяет создавать новые нервные клетки в любой период жизни – прекрасные новости для пожилых людей, которые хотят сохранить жизненную энергию и ясный ум как можно дольше.

Мы только начинаем понимать «программное» наследование, и каждый этап этого понимания приносит свои сюрпризы. Проведенное в 2005 г. исследование д-ра Майкла Скиннера показало, что у четырех поколений потомства крысы, которой во время беременности вводили препараты, подавляющие сексуальную функцию, возникли проблемы с фертильностью. Что удивительно, следующее поколение наследовало проблемы с фертильностью от самцов через химические метки ДНК, известные как метильные группы, которые и были «программируемым» наследуемым признаком, как и последовательность ДНК родителей. Мы знаем, что это не «аппаратный» наследуемый признак, поскольку собственно последовательность ДНК в генах остается одной и той же.

Если ДНК – склад миллиардов лет эволюции, то эпигеном – это склад кратковременной активности генов, как недавней, так и продолжающейся у одного, двух или нескольких поколений. То, что память может наследоваться, для биологии не ново. Кости плавников древних рыб имеют ту же структуру, что и лапы млекопитающих, и наши собственные руки. Эта память несомненно носит «аппаратный» характер, поскольку каждому виду рыб, медведей, енотов и людей потребовались миллионы лет, чтобы обрести постоянство. Новое в эпигенетике то, что память личного опыта – вашего собственного, вашего отца или прапрабабушки – может незамедлительно передаваться.

Это диктует нам единственную и самую важную идею новой генетической революции. Эпигеном позволяет генам реагировать на опыт. Они не изолированы и открыты миру так же, как и вы сами. Это открывает возможность передавать свои физические и психологические реакции на проявления повседневной жизни через программируемые наследуемые признаки. Говоря проще, когда вы настраиваете свои гены на здоровый образ жизни, вы создаете «супергены». В прежние времена, когда считалось, что только ДНК передается от родителей к потомству, такая возможность представлялась чем-то из области фантастики. Однако в процессе эпохального исследования в 2003 г. ученые взяли две группы мышей с мутантным геном, благодаря которому они получили при рождении желтую шерсть и ненасытный аппетит. Таким образом они были генетически запрограммированы на переедание вплоть до ожирения.

Исследователи кормили одну группу обычной для мышей едой, а в рационе второй группы присутствовали пищевые добавки (фолиевая кислота, витамин B ₁₂, холин и продукт сахарной свеклы бетаин). Оказалось, что потомство мышей, в рационе которых присутствовали пищевые добавки, выросло с бурой шерстью и нормальным весом, несмотря на мутантный ген. Удивительно, что питание их матери преодолело действие гена. В поддержку этого открытия в результате еще одного исследования обнаружилось, что потомство мышей от самок, в рационе которых не хватало витаминов, было больше склонно к ожирению и другим заболеваниям. Таким образом, питание матери может повлиять на развитие ребенка даже сильнее, чем считалось прежде.

Выводы из этих исследований были революционными в нескольких направлениях. Первое: эпигеном всегда реагирует на повседневную жизнь. То, что происходит с вами сейчас, записывается на эпигенетическом уровне и, если люди делают то же, что и мыши, возможно, передается последующим поколениям. И тогда ваши генетические предрасположенности будут принадлежать не только вам. Это своего рода конвейер, на который каждое поколение добавляет свой вклад.

Результаты исследования 2005 г. показали, что дети женщин, которые стали свидетелями террористической атаки на Всемирный торговый центр, когда были беременны, унаследовали от матерей повышенный уровень кортизола – гормона стресса. Травматический опыт, который пережила в детстве ваша мать или бабушка, может изменить вашу личность и передаться вам в виде предрасположенности к тревожности или депрессии. Если геном – это только архитектурный чертеж жизни, то эпигеном – это и инженер, и бригада строителей, и руководитель проекта вместе взятые.

Мы уже говорили о том, что привело к этой революции: эпигенетика. Эпигенетика изучает изменения в активности генов, которые вызваны изменением повседневной жизни и которые не требуют изменений в последовательности ДНК, т. е. мутаций. В этих изменениях задействован некий механизм переключения, который, впрочем, не ограничивается простыми операциями «включить-выключить». Переключение ДНК оказывается таким же сложным, как и поведение людей. Давайте поразмышляем о такой простой поведенческой реакции, как потеря самообладания. Гнев может вспыхнуть и погаснуть, как включенный и выключенный свет, или же кипеть некоторое время. Гнев можно не показывать, создавая видимость контроля над эмоциями. Когда гнев вспыхивает, он может быть как сильным, так и слабым. Каждый представляет эти различия, поскольку все мы хоть раз встречали как вспыльчивых, так и хладнокровных людей. Сами мы тоже знаем, как подавить гнев, но в то же время сопротивляемся этому.

А теперь давайте интерпретируем эту ситуацию с точки зрения генной активности с применением все тех же переменных. Любую активность, на которую способен ген, можно скрыть или приглушить. Она может выражаться частично, иногда проявляться, иногда затихать, как если бы ее включало пусковое устройство, которое запускает стабилизатор температуры. И, подобно тому, как гнев переплетается с остальными нашими эмоциями, наши гены тоже взаимосвязаны. Кажется все более правдоподобным, что сложность любого личного опыта имеет эквивалент на микроуровне.

В какой момент мы начинаем понимать, как много нам еще не известно? Если эмоции управляют генами, а гены управляют эмоциями, этот цикл может быть бесконечным. Эпигенетика привела нас к пульту управления, откуда и происходит любое переключение, но она так и не дала нам в руки ни одного рычага. Управление этими рычагами – индивидуальная ответственность каждого человека. В случае, если генетические изменения никто не контролирует, они могут быть весьма стремительными. Рассмотрим широко известный и очень запутанный пример.

Ниже приведена таблица с данными о росте мужчин в США и странах Европы с 1820 по 2013 г., которую составил специалист по компьютерным исследованиям Рэнди Олсон. (Существуют другие расчеты, результаты которых отличаются от приведенных здесь, но общий принцип у них тот же.) Обратите особое внимание на срез Нидерландов в правом верхнем углу.

Удивительно, но голландцы – самые высокие в мире мужчины, и их средний рост составляет приблизительно 185 см. Говорят, что в Амстердаме существует даже клуб для мужчин, чей рост превышает 210 см, что не считается необычным. А прогулявшись по улицам Амстердама, можно встретить как мужчин, так и женщин ростом выше среднего.

Этот рост – результат недавней тенденции, которая также отражена в таблице. Стабильное увеличение роста отмечалось во многих странах с 1820 г., но голландцы опережают всех, поскольку до этого они были самыми низкорослыми из европейцев. Исследование скелетов в могилах с 1850 г. показало, что рост голландских мужчин в среднем составлял приблизительно 165 см, а женщин – около 155 см. (Вторые по росту на 2013 г. датские мужчины, которые на 1829 г. были приблизительно на 6 см выше голландцев, но сейчас слегка отстали.) В чем же причина такого резкого повышения роста за столь короткий промежуток времени?

В поисках ответа на этот вопрос Олсон изучил другую статистику, которая показала: увеличение доходов и повышение уровня жизни голландцев улучшилось равномерно. Вместо нескольких счастливчиков, которым достались все деньги, разбогатели все. Это привело к улучшению качества питания, что обычно связывают с увеличением роста. Но эта же экономическая тенденция распространилась на всю Европу, так что ею нельзя объяснить, почему именно голландцы так прибавили в росте. Окончательно запутывает все обстоятельства то, что по сравнению с сельским населением Голландии в XIX в. телосложение городских жителей стало более субтильным. Городская жизнь, которой сопутствовали высокая детская смертность, инфекционные заболевания, нищета беднейших слоев населения, загрязнение воздуха и дефицит воды, привела к уменьшению роста приблизительно на 2,5 см. В то же самое время благосостояние горожан стабильно росло, так что высокий уровень жизни нельзя считать параметром для прогноза увеличения роста.

Такая вероятность может быть скрыта непосредственно в генах. Последовательность ДНК в генах голландцев такая же, как и была двести лет назад, до совсем недавней волны иммиграции, и их гены не менялись до того, как голландцы начали заключать браки с приезжими. Но что, если правдиво обратное? Олсон подчеркивает, что предки, как известно, были высокими. Возможно, голландцы были высокими множество поколений назад, но затем из-за плохого питания стали ниже. Возможно, в таком случае улучшение питания могло затронуть гены предков, что и привело к увеличению роста.

Такая возможность не кажется слишком убедительной, но любое объяснение должно подразумевать гены, особенно эпигеном. Если эпигеном изменяется в соответствии с нашим опытом в прошлом, что же могло спровоцировать внезапный скачок роста? Поскольку это происходит, одно из самых веских доказательств, что эпигенетика может в некотором роде записывать память о пережитом опыте, также пришло из Голландии. Период голода, известный как Hongerwinter, или «голодная зима», поведал нам об эффектах эпигенетики у людей больше, чем любое другое событие. Когда немцы начали проигрывать Вторую мировую войну зимой 1944 г., которая выдалась особенно суровой, они усилили продовольственное эмбарго в отношении голландцев и начали систематически разрушать транспортную инфраструктуру страны и сельскохозяйственные фермы. Результатом был огромный дефицит продовольствия и голод зимой 1944–1945 гг. Продовольственные запасы в городах на западе Голландии резко сократились. К концу ноября дневной рацион взрослого человека сократился до менее чем 1000 калорий и до 580 калорий к февралю 1945 г. Это составляло лишь половину нормы, необходимой для здорового выживания взрослого человека. Люди ели галеты, небольшие помидоры, сахар, а белок в их рационе практически отсутствовал.

Миллионы лет эволюции наделили нас даром переживать долгие периоды недоедания. Все процессы в организме замедляются, чтобы сохранить энергию и ресурсы. Кровяное давление и сердечный ритм снижаются, и мы начинаем потреблять собственный жир. По большей части это становится возможным благодаря изменениям активности наших генов. В некоторых случаях активность генов усиливается и затихает благодаря эпигенетике. Опыт голландцев продвинулся даже на более глубокий уровень и показал, что изменения ДНК, которые мы приобретаем во взрослой жизни, могут передаться последующим поколениям. Именно это показало обследование детей, которые родились у поколения, пережившего голод в Голландии.

Исследователи из Гарварда получили тщательно сохраненные записи о рождении и данные медицинских карт того времени. Как и ожидалось, у детей, которые родились во время голода, часто были серьезные проблемы со здоровьем. Дети, чьи матери голодали с третьего по девятый месяц беременности, родились с недостатком веса. Однако дети, у чьих матерей период голода пришелся на первый триместр беременности (ближе к концу «голодной зимы», незадолго до того, как продовольственное снабжение наладилось), родились крупнее остальных. Сказалось влияние разницы питания их матерей.

Но еще большие сюрпризы обнаружились при обследовании этих детей, когда они достигли взрослого возраста. По сравнению с рожденными до или после периода голода у них была высокая склонность к ожирению. Среди тех, кто находился в утробе матери, на второй или третий триместр беременности которой пришелся голод, страдающих ожирением было вдвое больше. Кажется, это влияние своего рода эпигенетической памяти. Скоро нам удастся изучить точный ее механизм.

Изучение последствий голода в Голландии важно, так как открыло многим глаза на то, что последствия внутриутробного развития влияют на всю жизнь человека и могут стать причиной изменений в его геноме. Детство прекрасной и многими любимой актрисы Одри Хепберн пришлось на период голода в Нидерландах. Уже во взрослом возрасте она страдала анемией и приступами клинической депрессии. И была в этом не одинока. Дети, которые находились в утробе матери в период голода, также имели повышенную склонность к шизофрении и другим психическим заболеваниям. Хотя данные и не однозначны, но, когда у родившихся в период голода появились свои дети, они также родились с недостатком веса. Геном, подобно конвейеру, продолжал передавать данные о недостатке пищи от одного поколения к другому.

Источником этих новых знаний послужили ужасные страдания, но они проливают свет на то, почему женщине в период беременности так необходима особая забота. Тем не менее эти открытия не обошлись без противоречий. Может ли конвейер действительно проходить через поколения? В 2014 г. данные высококачественного исследования на мышах стали первым убедительным доказательством того, что у млекопитающих присутствует «наследование через поколение». Британский генетик из Кембриджского университета Энн Фергюсон-Смит опубликовала полученные выводы в престижном журнале «Science» после того, как испытала последствия ситуации, напоминающей голод в Голландии, на мышах. Как она сказала: «Я решила, что пришло время экспериментировать самой, а не критиковать других».

Шквал критики обрушился на основной вывод исследования о том, что режим питания матери во время беременности оказывает долговременное влияние на ее потомство на протяжении всей его жизни. Для строгого последователя Дарвина гены ребенка формируются окончательно в тот момент, когда сперматозоид отца оплодотворяет яйцеклетку матери. Фергюсон-Смит и ее коллеги искали непосредственное доказательство и провели эксперимент на породе мышей, которые способны выжить даже при постоянном питании с крайне низким содержанием калорий. Как и ожидалось, у потомства мышей был очень большой недостаток веса. От самцов этого помета произошло следующее поколение потомства, и у мышей второго поколения также был диабет, хотя их режим питания был нормальным. Эти невероятные результаты доказали, что генетический конвейер существует.

Фергюсон-Смит с коллегами также изучали сперматозоиды самцов мышей, которые родились от голодавших самок. В геноме сперматозоидов они обнаружили 100 областей с меньшими эпигенетическими изменениями, чем у мышей, которых выносили самки, чье питание было нормальным. Гены в этих областях были также изменены и у «внуков» голодавших самок.

Чтобы доказательства были убедительнее, исследователи провели параллель с людьми. Результаты исследования Фергюсон-Смит согласовывались с наблюдениями за эпигенетическими изменениями людей, переживших голод в Голландии. По мнению критиков исследования на мышах, реальной причиной полученных результатов стала вариативность среди мышат, в основе которой лежат более традиционные мутации генов. Однако исследователи отобрали мышей с идентичным набором генов, так что критика не вполне обоснована. Это снова показывает, насколько сильно нежелание генетиков-традиционалистов принять новую парадигму нашего развития.

Новая парадигма открывает невероятные перспективы. Будущим матерям советуют не курить и не пить спиртного во время беременности. Воздействие токсинов на плод повышает риск врожденных пороков развития. Будет полезно изучить статистику рисков. Но как насчет развития ребенка внутри материнской утробы? Вы наверняка читали истории о том, как женщины во время беременности проигрывали будущим детям записи Моцарта, и другие сообщения о том, как на развивающийся плод может повлиять стресс, которому подвергается будущая мать. Эта книга посвящена главным образом тому, как сформировать такой стиль жизни, при котором ваши гены будут функционировать самым оптимальным способом. И это будет вдвойне верно, если вы планируете передать свое генетическое наследие одному, двум или большему числу поколений в будущем. И что будет, если загрузить конвейер подобным опытом, чтобы ваши дети и внуки получили наилучшую возможность для старта благодаря «программному» наследованию? На наш взгляд, это куда более вдохновляющая цель, чем схемы манипуляций с геномом эмбрионов, цель которых – получить «идеального» ребенка. Наука о трансформации не всегда подразумевает вмешательство на уровне шприцов и имплантов.

Вырастить поколение детей с наилучшими признаками возможно за счет «программного» наследования, нужно только посмотреть в глубь науки и понять, что это значит. Чтобы объяснить, как жизненный опыт ведет к генетическим изменениям, нам нужно ввести новый термин: эпигенетические метки. Подобные метки – отпечатки изменений. Это ключ к решению загадки, как перемены в образе жизни влияют на наши гены, если это не резкие перемены, подобные «голодной зиме». Эпигенетические события также могут программировать ДНК за счет химических изменений в подушковидных белках, которыми окружена ДНК. Эти белки также отвечают за то, на какие гены в составе ДНК воздействуют другие белки, которые запускают и останавливают действие гена, усиливают или ослабляют его активность, и даже какой тип белка или РНК произведет ген.

А теперь представьте, что тело внезапно перестало получать должное количество пищи и начинает голодать. Как на это отреагирует тело беременной женщины? Внешне ее тело будет сильно худеть, но мы не увидим, как в эпигеноме возникнут генетические изменения. Подушковидные белки (которые называются гистонами) начинают иначе взаимодействовать с ДНК и оставлять эпигенетические метки. Метки могут быть различных типов, включая особые энзимы под названием «метилаза» и «диацетилазы гистонов». В этом качестве могут выступать даже крошечные частицы РНК. Вам не обязательно помнить, как работает химия эпигенетического программирования, но появляется все больше доказательств тому, что питание, поведение, уровень стресса и количество загрязняющих химических веществ могут повлиять на активность генов, а через нее на выживание и благополучие.

Возможно, лучше всех из эпигенетических меток изучены те, которые основаны на метилировании ДНК. Там, где много раз повторяется соединение основания «Ц» с основанием «Г», вероятность метилирования повышается. Если на этом участке много тэгов метилирования, активность гена может прекратиться.

У метиловых меток множество подсказок. Например, многие аллергические реакции начинаются в начале внутриутробного развития. Если питание будущей матери включает в себя много продуктов, которые оставляют в ДНК метиловые метки, вероятность развития у ребенка аллергии повышается. Это значит, что если бы в утробе двух разных матерей развивался один и тот же эмбрион, то родились бы два разных ребенка, несмотря то, что ДНК у них одна и та же. Одно из исследований показало, что определить возраст человека с точностью до пяти лет можно, если посчитать метиловые метки ДНК из образца его слюны. Это напоминает определение степени износа резиновых шин – чем человек старше, тем меток будет больше. Из этого следует, что повышенное метилирование может вызывать преждевременное старение и дегенеративные заболевания среди пожилых людей.

Результат исследования показал, что у мышей, которых перекармливали после рождения, был отмечен избыток метиловых меток на генах, отвечавших за предрасположенность к ожирению. Как будут развиваться те же эффекты у людей, предположить сложно. Но голод в Голландии и эксперименты, которые проводили впоследствии, представляют веские доказательства.

Но что насчет голландцев, которым удалось стать самыми высокими людьми в мире? Иногда чтобы правильно ответить на вопрос, требуется сперва исключить ложные ответы. В этом случае мы знаем, что за рост отвечает не один ген, потому что такого гена не существует. Если будущая мать хочет прогноза, какой рост будет у ее ребенка, когда он станет взрослым, генетика в нынешнем ее понимании не сможет ничего ей сказать. За рост ребенка отвечают более двадцати генов, и их взаимодействие слишком сложно и неоднозначно, чтобы сделать сколько-нибудь точный прогноз.

Даже если бы можно было четко определить эту сторону вопроса, существуют также факторы окружающей среды, которые, по большинству оценок, влияют по меньшей мере на половину финального результата. Эти факторы включают в себя не только питание матери и ребенка, но и такие нюансы, как поведение и образ жизни матери и атмосфера семьи, в которой растет ребенок. Например, в Северной Корее и Гватемале население хронически недоедает, в результате рост детей из-за этого задерживается. Подобный результат может возникнуть и от недостатка медицинского ухода, притом что при нормальной медицинской помощи люди вырастают выше. Но голландцы в этом отношении не слишком отличаются от остальных европейцев. Как мы уже упоминали прежде, на протяжении последних двухсот лет, несмотря на периоды недоедания, как в Германии после Первой мировой войны, улучшение питания и рост благосостояния населения привели к тому, что население всех европейских стран стало выше.

Какие же еще неправильные ответы можно исключить? В генофонд голландцев не добавилось столько новых генов, чтобы они могли повлиять на ситуацию. Даже если новые гены смешались со старыми, нет доказательств, что голландцы начали заключать браки с очень высокими приезжими. Даже выживание самых подходящих кандидатов не будет причиной, поскольку голландцы менее высокого роста не исчезли, так как не проиграли более высоким конкуренции за пищу и воду.

Однако свою роль могли сыграть брачные ритуалы. Когда среди придворных китайского императора стали популярны декоративные собаки, пекинесы имели те же размеры, что и собаки из Западного Китая, от которых они произошли 2000 лет назад. В старых записях говорится, что пекинес должен выглядеть как лев в миниатюре. Заводчики получили наказ вывести собаку, у которой были бы плоская морда, большие блестящие глаза, грива, короткие лапы и очень маленький рост. В воображении китайских придворных дам именно эти признаки делали собаку похожей на льва. Чтобы приблизиться к идеалу, заводчики отбирали самых маленьких щенков в помете и скрещивали друг с другом, постепенно получая на выходе все более низкорослых собак. Каким-то образом на выведении породы могли сказаться и другие аспекты.

Люди находят себе пару не по плану заводчика, и исторически практически все вступают в брак, так что специфические признаки не отсеиваются, по крайней мере специально. Однако мы действительно осознанно выбираем себе партнера в соответствии с личными предпочтениями. Если вдруг среди голландцев стал популярным высокий рост, и одних высоких людей стали привлекать другие, что могло привести к появлению через некоторое время их высоких потомков. Обычно генетические признаки не бывают крайне выраженными и держатся средних значений. Есть люди ростом в 60 см и в 2,4 м. Но, что поразительно, в основном рост взрослого человека будет средним – от 1,5 до 1,8 м.

Специалисты по статистике называют это явление регрессией к средним величинам, и оно также объясняет, почему у родителей с высоким IQ не обязательно родится ребенок с таким же высоким IQ. Генетический компонент интеллекта (являющийся противоречивой темой) стремится к среднему интеллекту, среднему росту, среднему весу и т. д. Голландцам, если бы они вступали в брак с высокими людьми, потребовались бы поколения для того, чтобы среди населения возникла тенденция. И снова история наследования слишком запутанная, чтобы свести ее только к одному фактору.

Что же теперь? Мы отбросили неверные ответы, и пришло время нового мышления. Голландцы стали выше ростом не из-за одной причинно-следственной связи, но из-за целого комплекса причин. Гены, эпигенетика, поведение, питание и прочие внешние воздействия, конечно же, сыграли свою роль. Эти факторы влияют на всех детей без исключения, так что повлияли они и на голландских детей, которые родились в течение последних двухсот лет. Из этого комплекса причин мы можем сделать несколько положительных заключений.

• Многие факторы из этого комплекса причин можно контролировать.

• Очень немногие из этих причин предопределены. В редких случаях мы марионетки под контролем своих генов.

• Весь комплекс причин склонен меняться.

Эти выводы крайне важны. Облако меняет форму, когда ветер меняет направление, температура воздуха повышается и понижается, атмосферные фронты двигаются, уровень влажности становится выше и ниже. В любой момент облака у вас над головой реагируют не на одно из этих воздействий, а на несколько. Попытка проанализировать одно из них не даст существенных результатов, а иногда окажется невозможна. Примерно как если вы попытаетесь вычислить температуру воздуха в своей комнате, когда там работают пять температурных реле, каждое из которых подключено к автономному источнику питания.

Даже в самых худших условиях, например, под воздействием тяжелого стресса или в военное время, геном человека всегда найдет преимущество. Во время дефицита продовольствия в Голландии врачи местных больниц отметили улучшения у детей, которых госпитализировали с редким кишечным расстройством – целиакией. О причине этого расстройства еще не знали, хотя существовало предположение, что оно связано с питанием, в частности с потреблением пшеницы. Голландский педиатр, д-р Виллем Дике, исследовал эту связь. Когда больные дети почти не получали хлеба, они шли на поправку. Когда продовольственное снабжение возобновилось и больным детям привезли хлеб, состояние пациентов с целиакией снова ухудшилось. Так впервые выяснилась связь с пшеницей. Сейчас известно, что целиакия – аутоиммунное расстройство с генетической предрасположенностью, из-за которой возникает аллергия на клейковинный белок (глиадин), который и обнаружился в пшенице. Эту реакцию также вызывают и другие клейковинные белки, которые содержатся в других злаках.

Подобным же образом в Голландии и Бельгии, в рационе населения которых было много сливочного масла и сыра, во время войны произошло заметное снижение количества сердечных заболеваний. Причиной этого считается резкое снижение калорийности рациона за счет недостатка в нем молока, масла и сыра в период нацистской оккупации. Через несколько десятков лет снижение веса и серьезное ограничение дневного потребления жиров стало частью программ здравоохранения, целью которых было снижение уровня заболеваний сердца.

Облако – не самый подходящий пример для науки и совсем не подходящий для достижения результатов в области медицины. Врачи слишком привязаны к линейным моделям с причинно-следственными связями в основе. Причина А ведет в расстройству Б, и врач выписывает препарат В, чтобы вылечить его. Но что, если пример облаков корректен и неизбежен? Ни в чьей гостиной нет пяти температурных реле, подключенных к автономным источникам питания, но у каждого из нас есть организм с собственными многочисленными биологическими часами, биоритмами и генетическими планами. Именно поэтому у нас в разное время выпадают молочные зубы, наступает половое созревание, проявляется первый приступ артрита, а также происходит еще множество процессов, время которых всегда индивидуально. Все вокруг нас движется подобно делениям на подвижной шкале.

В этой связи возникает вопрос: как же тогда человеческое тело может регулировать себя настолько точно, что синхронизирует все свои биологические часы вплоть до последней молекулы гормонов, пептидов, энзимов, белков и т. д.? Подобно облакам, мы движемся в любом направлении, но, в отличие от облаков, наш организм крайне сложен и достигает невероятной степени контроля.

Теперь, когда у вас сложилось представление о последовательности ДНК человеческого генома, вам станет проще найти гены и мутации, связанные с риском того или иного заболевания. Найдены тысячи генов, которые вызывают широкий спектр болезней, в том числе рак, диабет, сердечные недуги, дегенеративные заболевания мозга в пожилом возрасте. Руди обнаружил несколько генов и мутаций, которые вызывают болезнь Альцгеймера или ее риск (включая первый подобный ген) и другие коварные неврологические заболевания, например, болезнь Вильсона – редкое состояние, при котором в клетках организма накапливается медь, что вызывает серьезные неврологические проблемы, психические расстройства и прочие неприятные последствия. Поскольку ученые открывают все большее количество генов, вызывающих заболевания, мы узнали, что приблизительно 5 % генных мутаций гарантируют развитие болезней, но подавляющее большинство всего лишь повышает склонность и работает только в совокупности с факторами окружающей среды и аспектами образа жизни. В двух словах, человек – это сложный комплекс признаков, прямые генетические причины которых еще не обнаружили и вряд ли смогут обнаружить. Более реалистичный подход к наследованию заболеваний рассматривает ДНК как первоначальный план для строительства, вид и функционал которого постепенно меняется при необходимости.

Некоторые верят в то, что достаточно знать, для чего нужен каждый ген, чтобы понять всю картину заболевания, а затем, когда эти связи подтверждаются, для генетически обусловленного заболевания можно назначать лечение. Но существует причина, почему этот шаг до сих пор не сделали, за исключением небольшого количества заболеваний. Нельзя выяснить, что делает тот или иной ген, если не знать, как запустить или остановить его активность (как обычный выключатель), усилить ее или приглушить (как температурное реле) и как исправить его и получить определенные разновидности белков. Не важно, насколько идеален порядок расположения электронных схем компьютера, он мертв, пока его не включат. То же самое верно и для ДНК. Механизм, запускающий активность генов, был загадкой, которая открыла дорогу второй генетической революции.