АМНЕЗИЯ – нарушение памяти.

Этиология, патогенез. Причиной остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, ишемический или геморрагический инсульт, герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, интоксикации, вызывающие двустороннее поражение лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области или медиально-базальных отделов лобной коры. Кратковременные нарушения памяти могут быть обусловлены эпилептическим припадком, преходящим нарушением мозгового кровообращения, транзиторной глобальной амнезией. Подострое развитие амнезии возможно на фоне хронического алкоголизма или нарушений питания (корсаковский синдром) и связано с дефицитом витамина B. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением болезни Альцгеймера, дисциркуляторной энцефалопатии, опухоли, паранеопластического синдрома.

Симптомы. В результате нарушения запоминания нового материала больной не помнит событий, произошедших после начала болезни (антероградная амнезия). В меньшей степени страдает память на события, произошедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что произошли сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся лакуны в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляциями).

Транзиторная глобальная амнезия встречается главным образом у женщин среднего и пожилого возраста. Эпизод амнезии в этом случае продолжается несколько часов. Провоцирующие факторы: стресс, контрастное изменение температуры окружающей среды. Больные выглядят растерянными, дезориентированы в пространстве и времени, иногда возбуждены. Ориентация в собственной личности всегда сохранена, и каких-либо других неврологических нарушений не выявляется. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается ориентация, регрессирует ретроградная амнезия, амнезируется лишь сам эпизод. Рецидивы редки. Прогноз хороший.

Диагноз. Амнезию следует дифференцировать с возрастным снижением памяти, которое имеет доброкачественный характер и не вызывает социальную дезадаптацию, а также с другими нейропсихологическими (нарушения внимания, речи) или аффективными (тревога, депрессия) расстройствами. Для уточнения причины амнезии могут потребоваться КТ или МРТ головного мозга, тщательное соматическое обследование.

Лечение. Воздействие на основное заболевание, применение методов нейропсихологической реабилитации. Эффективность ноотропных средств (пирацетам, пиритинол, церебролизин и др.) ограничена.

АРАХНОИДИТ – редкое заболевание, характеризующееся серозным воспалением паутинной оболочки головного или спинного мозга и обычно протекающее как хронический слипчивый процесс.

Этиология. Арахноидит может быть осложнением тяжелой черепно-мозговой травмы, гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния, саркоидоза.

Симптомы. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов, отражающих преимущественную локализацию процесса. При оптико-хиазмальном арахноидите отмечаются снижение остроты и ограничение полей зрения с появлением на глазном дне признаков атрофии зрительного нерва, реже застойных явлений. Арахноидит задней черепной ямки, проявляющийся нарастающей внутричерепной гипертензией, поражением мозжечка и черепных нервов, обычно имитирует опухоль этой локализации. Спинальный арахноидит обычно проявляется клиникой компрессии спинного мозга.

Диагноз подтверждают данные МРТ (особенно при проведении контрастирования) и миелографии. У подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу «арахноидита», на самом деле имеются неврозы, хроническая головная боль напряжения, наследственная атрофия зрительных нервов и др.

Лечение. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, лечат хирургическим путем.

АТАКСИЯ – расстройство координации движений, которое может быть обусловлено поражением мозжечка и его связей (мозжечковая атаксия), чувствительных проводников (сенситивная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долей и их связей (лобная атаксия), психическими расстройствами (психогенная атаксия).

Мозжечковая атаксия характеризуется ходьбой на широко расставленных ногах с раскачиванием из стороны в сторону и вперед-назад, нарушением равновесия в позе Ромберга, дисметрией (нарушение соразмерности и точности движений) и интенционным тремором (усиливающимся при приближении к цели) при пальценосовой и коленно-пяточной пробах, дисдиадохокинезом (невозможностью выполнять быстрые чередующиеся движения, например быстро вращать кисть руки внутрь и наружу), нистагмом, замедленной монотонной речью, прерываемой ударениями на каждом слоге (скандированная речь). Причиной острой мозжечковой атаксии могут быть интоксикации, инсульт, энцефалит. Хроническая прогрессирующая атаксия бывает вызвана наследственными мозжечковыми дегенерациями, алкогольной дегенерацией мозжечка, гипотиреозом, опухолью задней черепной ямки, паранеопластическим синдромом, краниовертебральными аномалиями.

Сенситивная атаксия возникает на фоне ослабления суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности и характеризуется «штампующей походкой», резким ухудшением ходьбы и равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз. Основные причины: полиневропатии (дифтерийная, паранеопластическая и др.), поражение задних столбов спинного мозга (при рассеянном склерозе, опухоли, миелите) либо их сочетание (например, при фуникулярном миелозе).

Вестибулярная атаксия может быть вызвана поражением вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва, реже стволовых вестибулярных структур. Отличительные признаки: сочетание с вращательным головокружением, тошнотой или рвотой, иногда снижением слуха, наличие нистагма, зависимость от положения головы и туловища, сохранность координации движений в руках.

Лобная атаксия характеризуется нарушением способности координировать движения туловища и ног. При вставании затруднен перенос веса тела на ноги, при ходьбе ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются, что ведет к частым падениям. Часто отмечаются хватательный рефлекс, эхопраксия, слабоумие, недержание мочи. Основные причины – гидроцефалия, опухоли и абсцессы лобных долей, сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга.

Психогенная атаксия (истерическая) выражается в причудливых изменениях ходьбы: больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу «плетения косы», ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях. Характерна вариабельность симптомов, их сочетание с другими функциональными неврологическими расстройствами (псевдопарезом, блефароспазмом и др.), своеобразными психическими изменениями.

Лечение атаксии преимущественно симптоматическое. Применяются витамины группы В, витамин Е, АТФ, церебрализин, антихолинэстеразные средства, специальный комплекс ЛФК.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (болезнь двигательных нейронов) – дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся неуклонно прогрессирующими спастико-атрофическими парезами конечностей и бульбарными расстройствами.

Этиология. В основе заболевания лежит избирательная дегенерация двигательных нейронов моторной коры, двигательных ядер ствола, передних рогов спинного мозга. В 5–10 % случаев заболевание имеет наследственный характер.

Симптомы, течение. Первые симптомы – односторонняя (асимметричная) атрофия и слабость мышц кистей, фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных пучков мышечных волокон) в различных группах мышц, включая мышцы языка. Атрофии и парезы постепенно распространяются, появляются признаки бульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, дисфония), оживляется нижнечелюстной рефлекс. В развитой стадии болезни утрачивается возможность самостоятельного передвижения из-за тяжелых параличей. Речь становится неразборчивой, резко затруднено глотание. Характерная черта – сочетание признаков периферического и центрального паралича (атрофии и резко повышенных сухожильных рефлексов), зачастую в одной и той же конечности. Координация движений, чувствительность, функции тазовых органов не страдают. Глазодвигательные нарушения возможны лишь на поздней стадии. Интеллект у большинства больных сохранен. Тяжесть состояния на поздней стадии определяется главным образом бульбарными расстройствами и слабостью дыхательных мышц.

Диагноз подтверждается данными электромиографии, с помощью которой выявляются признаки поражения клеток передних рогов, в том числе в клинически интактных конечностях. Для исключения опухоли или спондилогенной шейной миелопатии могут потребоваться МРТ или миелография.

Лечение симптоматическое: при мышечных спазмах – дифенин, диазепам, при спастичности – баклофен, тизанидин, при слюнотечении – холинолитики, при боли – анальгетики и трициклические антидепрессанты. При невозможности приема пищи через рот накладывают гастростому или используют назогастральный зонд.

БОЛИ В СПИНЕ. Этиология, патогенез. Боль в спине и конечностях может быть связана с патологией позвоночника (вертеброгенная боль), растяжением или спазмом мышц, соматическими заболеваниями, психическими расстройствами (невертеброгенная боль). Наиболее распространенной вертеброгенной причиной боли в спине является остеохондроз позвоночника, характеризующийся дегенерацией межпозвоночных дисков.

Дегенерация и выпячивание диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента, включающего два смежных позвонка, сцепленных межпозвоночным диском спереди и межпозвоночными суставами сзади, с окружающими их мышцами и связками. Постепенное снижение высоты диска приводит к тому, что суставные фасетки в межпозвоночных суставах «наезжают» друг на друга, что приводит к подвывиху и смещению позвонков друг относительно друга. Возникающая в итоге нестабильность позвоночника ускоряет дегенеративно-дистрофические изменения, прежде всего артроз межпозвоночных суставов (спондилоартроз). Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке способны стать источником боли. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимой блокады позвоночно-двигательного сегмента, сопровождающейся ограничением его подвижности и локальным изменением мягких тканей, в том числе мышечным спазмом. В последующем механическая стабильность двигательного сегмента и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков, гипертрофии суставных отростков, утолщения связок и суставных капсул. Эти изменения, обозначаемые как спондилез, завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать сужение межпозвоночных отверстий или позвоночного канала со сдавлением корешков спинномозговых нервов или спинного мозга.

В зависимости от локализации боли выделяют цервикалгию (боль в шее), цервикобрахиалгию (боль в шее, распространяющуюся в руку), торакалгию (боль в грудном отделе спины и грудной клетке), люмбалгию (боль в пояснице или пояснично-крестцовом отделе), люмбоишиалгию (боль в пояснице, распространяющуюся в ногу).

Диагноз. В 95 % случаев боль в спине носит доброкачественный характер и обусловлена физической нагрузкой на фоне текущего дегенеративного поражения позвоночника.

Для уточнения диагноза применяется рентгенография, радионуклидная сцинтиграфия, КТ, МРТ и другие обследования.

Лечение. В течение 1–3 дней рекомендуют постельный режим – больной должен лежать на твердой поверхности в удобной позе. Для временной иммобилизации шеи используют мягкий воротник. Постепенно режим расширяют, но следует избегать наклонов и вращения туловища, поднятия тяжести, длительного сидения. Больного следует научить, как правильно совершать движения, избегая нагрузки на позвоночник. Больным с рецидивирующими болями и признаками нестабильности позвоночника рекомендуют в течение нескольких дней носить корсет. Для уменьшения боли внутрь и парентерально применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, местно – аппликации с димексидом и новокаином, раздражающие средства, блокады болезненных точек или межпозвоночных суставов с помощью местного анестетика. В комплекс лечения входят постизометрическая релаксация, рефлексотерапия, физиотерапевтические процедуры (ДДТ, СМТ и др.). В подострой и хронической фазах основной упор делается на физические методы – лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц, мануальную терапию, массаж, бальнеотерапию.

При корешковом синдроме сроки восстановления увеличиваются. Принципы лечения те же – постельный режим в течение нескольких дней с последующим постепенным его расширением, анальгетики, лечебная гимнастика. Более широко используют лечебные блокады и средства, воздействующие на невропатическую боль – антиконвульсанты (карбамазепин по 100–200 мг 2–3 раза в день), антидепрессанты в малых дозах (например, амитриптилин по 12,5–50 мг на ночь), витамины группы В в больших дозах. В остром периоде целесообразны эпидуральные блокады. Мануальная терапия в остром периоде грыжи диска, особенно при наличии признаков компрессии корешка, противопоказана. Хотя на практике широко применяют различные варианты вытяжения, убедительных данных в пользу его эффективности при патологии поясничного отдела позвоночника нет, а в ряде случаев оно провоцирует ухудшение.

Хроническая боль в спине требует индивидуального подхода. Лечение преимущественно направлено на расширение двигательных возможностей больного и включает главным образом немедикаментозные средства: мероприятия по снижению массы тела, лечебную гимнастику, мануальную терапию, массаж. Важно укрепить мышцы спины и брюшного пресса и исправить осанку, чтобы обеспечить правильное распределение нагрузки на позвоночник, научить больного избегать провоцирующих движений, изменить его двигательный стереотип. Важная роль принадлежит физиотерапевтическим и рефлексотерапевтическим методам, санаторно-курортному лечению.

Оперативное лечение показано: 1) при симптомах нарастающего сдавления спинного мозга; 2) при остром сдавлении конского хвоста, сопровождающемся нарастанием нижнего парапареза и тазовых нарушений; 3) при тяжелом инвалидизирующем корешковом болевом синдроме, не поддающемся консервативному лечению.

БУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ – синдром, характеризующийся слабостью мышц мягкого неба, гортани, глотки, языка, иннервируемых IX, X, XII черепными нервами.

Этиология. Заболевания, поражающие двигательные ядра нервов в стволе (инсульт, сирингобульбия, опухоли, энцефалит, боковой амиотрофический склероз и др.), стволы черепных нервов (опухоли, менингит, аневризма, краниовертебральные аномалии, синдром Гийена – Барре, дифтерийная полиневропатия), нервно-мышечную передачу (миастения, ботулизм), мышцы глотки и гортани (миопатии).

Симптомы. Нарушения артрикуляции (дизартрия), приглушенность или носовой оттенок голоса (дисфония), нарушение глотания (дисфагия). При осмотре могут выявляться провисание и неподвижность мягкого неба (на стороне поражения), отклонение язычка в здоровую сторону, снижение глоточного рефлекса, парез мышцы языка с отклонением его в сторону поражения, атрофия и фасцикуляции в языке. При одностороннем поражении смежных черепных нервов следует исключить опухоль основания черепа.

Бульбарный паралич следует отличать от псевдобульбарного паралича, который тоже проявляется дизартрией, дисфагией и парезом языка, но связан с двусторонним поражением кортикобульбарных путей и возникает при диффузных или многоочаговых поражениях мозга (дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянном склерозе, травме и т. д.).

Лечение. Быстро нарастающий бульбарный паралич – основание для перевода больного в отделение интенсивной терапии. Основная угроза – нарушение проходимости дыхательных путей, в том числе вследствие аспирации, что ведет к тяжелой дыхательной недостаточности и часто требует интубации. При выраженной дисфагии необходимо зондовое питание.

ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ (вегетативно-сосудистая дистония) – синдром, включающий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических функций, обусловленные расстройством их вегетативной регуляции.

Этиология, патогенез. Основные причины: органические поражения нервной системы (с вовлечением гипоталамуса, лимбической системы, ствола), психические расстройства (прежде всего неврозы), соматические и эндокринные заболевания, возрастные эндокринные перестойки (пубертат, климакс). Конституциональная вегетативная дистония, связанная с нарушением созревания центральных вегетативных структур, обычно проявляется у детей. С возрастом ее проявления обычно компенсируются, но в условиях возрастных гормональных перестроек (например, в пубертатном периоде), под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, невротических расстройств они могут декомпенсироваться.

В качестве отдельной формы выделяют психофизиологическую вегетативную дистонию, возникающую на фоне острого или хронического стресса, переутомления или перенапряжения у спортсменов.

Симптомы, течение. Клиническая картина складывается из ряда синдромов, связанных с дисрегуляцией той или иной функциональной системы. Они могут встречаться отдельно, но чаще сочетаются друг с другом.

Кардиоваскулярный синдром может проявляться изменением сердечного ритма, лабильностью АД, патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп). Особенно часто встречается кардиалгический синдром, проявляющийся колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями или трудно описываемым дискомфортом в прекардиальной области. В отличие от стенокардии, эти боли не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме нитроглицерина, часто сопровождаются проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями в периоральной области и дистальных отделах конечностей), никогда не иррадиируют в зубы и нижнюю челюсть, но могут, как и стенокардитические боли, распространяться в левую руку и лопатку. У части больных выявляются изменения на ЭКГ.

Дыхательные расстройства выражаются в гипервентиляционном синдроме, психогенной одышке и кашле. Гипервентиляция (учащенное глубокое дыхание) проявляется ощущением нехватки воздуха, неудовлетворенностью вдохом, прерывистым дыханием. У части больных отмечаются гипервентиляционные эквиваленты – периодические глубокие вдохи, кашель, зевота, сопение. С гипервентиляцией бывают связаны головная боль, предобморочное состояние, боль в области сердца и сердцебиения, изменения на ЭКГ (смещением сегмента ST), абдоминалгии, сочетающиеся с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (усиленная перистальтика, отрыжка воздухом, тошнота).

Нарушение потоотделения проявляется избыточной продукцией пота (гипергидроз), особенно на ладонях и подошвах. В тяжелых случаях пот буквально стекает с ладоней при малейшем волнении. Часто отмечаются вазомоторные расстройства (бледность, цианоз кожных покровов, изменение дермографизма).

Нарушение терморегуляции может выражаться как в гипер-, так и в гипотермии.

Лечение зависит от основного заболевания. Предпочтение следует отдавать нелекарственным методам лечения – психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуре и дозированным физическим нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи. Важное значение имеет дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях – к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клоназепам или феназепам в сочетании с β-адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, β-адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают β– или α-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2–3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез.

Этиология, патогенез. Причиной первичной вегетативной недостаточности являются дегенерация нейронов вегетативных ганглиев (первичная вегетативная невропатия), боковых рогов спинного мозга и центральных вегетативных структур (мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность может возникать при полиневропатиях, а также при заболеваниях центральной нервной системы.

Симптомы. Дисфункция сердечно-сосудистой системы чаще всего проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в положении лежа, постуральной тахикардией, фиксированным пульсом (отсутствием нормальных колебаний частоты сердечных сокращений в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта вызывает ощущение распирания в эпигастральной области после приема пищи, тошноту, рвоту, склонность к запорам и поносам. Сексуальная дисфункция с нарушением эрекции у мужчин, снижением чувствительности клитора и сухостью влагалища у женщин часто бывает наиболее ранним проявлением вегетативной недостаточности. Нарушение мочеиспускания выражается в учащенном мочеиспускании, необходимости натуживания в начале мочеиспускания, выделении мочи по каплям после основного мочеиспускания, ощущении неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто отмечается ночная полиурия, а также гипогидроз или ангидроз, но у части больных отмечается компенсаторный региональный гипергидроз (например, в области лица, особенно при приеме пищи, или в дистальных отделах конечностей) либо ночные поты. Вследствие симпатической денервации зрачка возникает миоз и нарушение зрительной адаптации в темноте; в последующем снижаются реакции зрачков на свет, тогда как реакция на аккомодацию и конвергенцию некоторое время может оставаться сохранной.

Диагноз. Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. В случае изолированной вегетативной недостаточности важно исключить другие причины, способные вызвать сходную симптоматику, – передозировку лекарственных средств, заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства, электролитные нарушения.

Лечение. Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания, резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима. Следует по возможности отменить сосудорасширяющие средства, симпатолитики, диуретики, антидепрессанты или уменьшить их дозу, увеличить потребление поваренной соли (до 4–10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут). Если перечисленные меры недостаточно эффективны, прибегают к лекарственным средствам, повышающим объем циркулирующей крови (флудрокортизон) или увеличивающим сосудистый тонус (мидодрин, дигидроэрготамин). Иногда полезны нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, β-адреноблокаторы. Для уменьшения ночной полиурии на ночь применяют адиуретин. При парезе желудка и кишечника назначают метоклопрамид, домперидон, цизаприд, антихолинэстеразные препараты, при диарее – лоперамид или кодеина фосфат.

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ – пароксизмальные состояния неэпилептической природы, которые связаны с активацией центральных (надсегментарных) вегетативных структур и проявляются полиморфными вегетативными расстройствами.

Этиология, патогенез. К редким причинам кризов относятся органические поражения гипоталамуса, лимбической системы, стволовых структур, соматические заболевания, эндокринные нарушения, прием препаратов с симпатомиметической активностью, психиатрические заболевания. В подавляющем же большинстве случаев вегетативные кризы возникают в отсутствие признаков какого-либо иного заболевания и, сопровождаясь отчетливыми аффективными изменениями, представляют собой особую форму невротического расстройства, доминирующим проявлением которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы или панические атаки. Доказано существование наследственной предрасположенности.

Симптомы, течение. Паническое расстройство обычно дебютирует в возрасте 20–40 лет, иногда на фоне полного здоровья. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Приступ проявляется интенсивной тревогой, нарастающей на протяжении нескольких минут и сопровождающейся комплексом вегетативных расстройств: чувством нехватки воздуха, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки, ознобоподобным тремором, гипергидрозом, волнами жара или холода, ощущением ползанья мурашек, дурнотой, головокружением, предобморочным состоянием, дискомфортом или болью в животе, тошнотой или рвотой, частым мочеиспусканием. Наряду с указанными симптомами в структуре криза могут отмечаться функциональные неврологические (истерические) симптомы (ком в горле, слабость или онемение в конечностях, мутизм, истерическая слепота), головокружение. Тревога во время криза чаще носит диффузный глубинный характер, но иногда приобретает определенную направленность, преформируясь в страх смерти или потери контроля над собой. Продолжительность криза обычно не превышает 20–40 мин.

Диагноз. В первую очередь следует исключить серьезные соматические заболевания (пароксизмальные нарушения сердечного ритма, приступы стенокардии и бронхиальной астмы, гипертонические кризы, карциноид), эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния), височную эпилепсию, психиатрические болезни (эндогенная депрессия, специальные и социальные фобии, шизофрения). При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств.

Лечение. Важно дезактуализировать страх больного о наличии у него угрожающего жизни заболевания и подробно объяснить суть его страдания и смысл планируемого лечения. Необходимо научить больного самостоятельно купировать криз, для этого в большинстве случаев достаточно принять под язык 1–2 таблетки диазепама (реланиума) иногда в сочетании с 20–40 мг пропранолола (анаприлина) и 20 каплями валокардина или корвалола. Для предупреждения кризов применяют антидепрессанты, кломипрамин, моклобемид, пароксетин, флувоксамин, тианептин и др.) и бензодиазепины с особым сродством к бензодиазепиновым рецепторам (альпразолам, клоназепам).

Предпочтительнее начинать лечение с комбинации антидепрессанта и бензодиазепина, последний позволяет быстрее достичь эффекта, избежав обострения, связанного с началом действия антидепрессанта. Лечение начинают с минимальной дозы каждого из препаратов, затем ее постепенно повышают до получения эффекта. Часто бывает необходима длительная многомесячная поддерживающая терапия антидепрессантом.

Вегетотропные препараты используются как дополнительные средства: при преобладании симпатоадреналовых проявлений показаны β-адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол) или α-адреноблокаторы (пирроксан, фентоламин), при выраженных парасимпатических проявлениях – бутироксан, беллоид.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ – повышение внутричерепного давления.

Этиология. Основные причины: объемные внутричерепные поражения (опухоль, гематома, абсцесс), гидроцефалия, отек мозга, инсульт, менингит, энцефалит, гипонатриемия, травма, острая гипертоническая энцефалопатия, застойная сердечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, нарушение оттока по яремным венам, перикардиальный выпот. Самостоятельной нозологической формой является доброкачественная (идиопатическая) внутричерепная гипертензия.

Симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, стойкая икота, сонливость, угнетение сознания, двоение (за счет одно– или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящие эпизоды нарушения зрения, застойные диски зрительных нервов (при исследовании глазного дна). Увеличение систолического АД и брадикардия (рефлекс Кушинга). Выраженность клинических проявлений зависит от скорости нарастания давления.

Опасность внутричерепной гипертензии обусловлена возможностью:

1) сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга;

2) дислокацией (вклинением) мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой;

3) сдавлением зрительных нервов с необратимой утратой зрения.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия встречается главным образом у молодых женщин (20–45 лет) с избыточной массой тела. В качестве провоцирующих факторов могут выступать беременность, гиперпаратиреоз, анемия, гипер– или гиповитаминоз А, применение кортикостероидов, оральных контрацептивов, тетрациклина, нитрофуранов, фенотиазинов, амиодарона, ампициллина, тироксина, препаратов лития. Основное проявление – диффузная или ретроорбитальная головная боль, усиливающаяся при наклонах, кашле, чихании и часто сопровождающаяся эпизодами преходящего затуманивания зрения. При осмотре не выявляется очаговых неврологических симптомов, за исключением ограничения движения одного или обоих глазных яблок кнаружи вследствие сдавления отводящего (VI) нерва. При исследовании глазного дна – застойные диски зрительных нервов. В результате сдавления зрительных нервов возможна необратимая потеря зрения.

Обнаружение застойных дисков зрительных нервов требует срочной консультации нейрохирурга. КТ и МРТ позволяют исключить объемное образование, гидроцефалию, тромбоз венозного синуса. Люмбальная пункция возможная лишь после КТ или МРТ, выявляет увеличение давления цереброспинальной жидкости более 250 мм вод. ст. Нормальный состав цереброспинальной жидкости – облигатный критерий заболевания. При подозрении на патологию венозных синусов или яремной вены показана ангиография.

Лечение. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25–1 г/кг в/в капельно в течение 10–15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1–2 суток с постепенной отменой в течение 2–4 суток, или глицерол – 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 %-ного раствора в/в в течение 1–2 ч) и петлевые диуретики (фуросемид по 20–40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8–12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3–4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к ИВЛ в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков мозга.

При доброкачественной внутричерепной гипертензии основная задача – предупредить повреждение зрительного нерва. Основные меры: снижение массы тела, ацетазоламид (диакарб) по 250–500 мг 2 раза в сутки или фуросемид по 20–60 мг/сут, кортикостероиды в малых дозах (дексаметазон, 2–4 мг внутрь). Повторные люмбальные пункции дают непродолжительный эффект, но иногда к ним прибегают для экстренного снижения внутричерепного давления. При резком падении остроты зрения – метилпреднизолон по 500 мг в/в капельно, консультация офтальмолога и нейрохирурга для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве (декомпрессии зрительного нерва или люмбоперитонеальном шунтировании).

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (болезнь Коновалова – Вильсона) – аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в возрасте от 10 до 50 лет, характеризующееся нарушением обмена меди и прогрессирующим поражением базальных ганглиев и печени.

Этиология, патогенез. Ген болезни локализован в 13-й хромосоме и кодирует фермент, осуществляющий экскрецию меди в желчь и инкорпорацию меди в церулоплазмин. Накапливающаяся в организме медь откладывается в печени, головном мозге (преимущественно в подкорковых узлах), роговице, почках.

Симптомы, течение. Начало может быть постепенным или острым. В половине случаев начальные проявления – неврологические или психические расстройства – дизартрия, дрожание, депрессия, изменение поведения. К ним присоединяются дистония, хореоатетоз, гипомимия, слабоумие, насильственный смех и плач, атаксия, иногда пирамидные знаки и эпилептические припадки. При разведении рук в стороны нередко возникает крупноразмашистый тремор, напоминающий взмахи крыльев птицы. В поздней стадии – признаки печеночной недостаточности. У другой половины больных болезнь начинается с симптомов поражения печени (гепатит, цирроз), к которым в последующем могут присоединяться неврологические нарушения. Изредка первые проявления болезни бывают связаны с поражением почек (нефрокальциноз, гематурия, нефротический синдром), поджелудочной железы, сердца (кардиомиопатия), рецидивирующим артритом.

Диагноз. Ключевой диагностический признак – роговичное кольцо Кайзера – Флейшера. С помощью щелевой лампы оно выявляется у 95 % больных с неврологическими проявлениями. Диагноз подтверждается снижением содержания в крови церулоплазмина, увеличением экскреции меди с мочой, снижением общего содержания меди в крови, увеличением концентрации в крови «свободной», не связанной с церулоплазмином, меди. Дифференциальный диагноз – с заболеваниями печени, вызывающими хроническую печеночную энцефалопатию.

Лечение. Для выведения меди из организма назначают препараты, образующие с ней хелатные соединения: D-пеницилламин по 500– 3000 мг/сут, триентин, тетратиомолибдат, которые больной вынужден принимать в течение всей жизни. При непереносимости пеницилламина и у асимптомных больных используют препараты цинка, нарушающего всасывание меди в кишечнике (50 мг 3 раза в день). В диете следует ограничить продукты, богатые медью (грибы, печень, шоколад, орехи).

ГИДРОЦЕФАЛИЯ – накопление цереброспинальной жидкости в полости черепа, вызванное нарушением ее циркуляции и резорбции, реже ее избыточной секрецией.

Этиология, патогенез. Выделяют два основных типа гидроцефалии: обструктивная (несообщающаяся), развивающаяся в результате блокады оттока жидкости на уровне желудочковой системы, и необструктивная (сообщающаяся), возникающая вследствие нарушения всасывания жидкости в субарахноидальном пространстве. Причины обструктивной гидроцефалии – опухоли и абсцессы мозга, вентрикулиты, кровоизлияния в мозговые желудочки, коллоидные кисты, краниовертебральные аномалии. Сообщающаяся гидроцефалия чаще вызвана поражением мягких мозговых оболочек при инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии, травме. Как правило, гидроцефалия сопровождается расширением желудочков мозга и повышением внутричерепного давления. Расширение желудочков может быть обусловлено и атрофией (уменьшением объема) мозговой ткани, вызванной дегенеративным процессом, сосудистым поражением или травмой.

Симптомы, течение. При гидроцефалии новорожденных наиболее характерны увеличение головы, подчеркнутость венозной сети покровов черепа, рефлекторное отведение глазных яблок вниз (симптом заходящего солнца). Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-за податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаются редко. Возможно снижение остроты зрения в связи с атрофией зрительных нервов, поражение глазодвигательных нервов, спастичность в ногах, в тяжелых случаях – умственная отсталость. Заболевание, возникшее в возрасте старше 17–18 лет, не сопровождается увеличением размеров головы. Гидроцефалия у взрослых чаще характеризуется признаками повышения внутричерепного давления. Особой формой является нормотензивная гидроцефалия, развивающаяся без существенного повышения внутричерепного давления и проявляющаяся апраксией ходьбы, деменцией, тазовыми нарушениями.

Диагноз. Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста, в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений свода черепа. КТ, МРТ и вентрикулография обнаруживают резкое увеличение желудочков мозга. Гидроцефалию новорожденных дифференцируют с рахитическим увеличением головы, для которого характерны разрастание костной ткани черепа и типичные изменения скелета. При гидроцефалии взрослых необходимо установить причину нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.

Лечение. Консервативным лечением ограничиваются в тех случаях, когда первичный процесс регрессирует спонтанно, и через некоторое время можно ожидать улучшения. В качестве временной меры применяют диуретики (ацетазоламид, фуросемид), глицерин. В острых случаях прибегают к наружному дренированию желудочков, иногда к повторным люмбальным пункциям (при сообщающейся гидроцефалии). При наличии препятствия оттоку жидкости (опухоли, кисты) его устраняют. В других случаях накладывают шунты (вентрикулоперитонеальный, реже вентрикулоатриальный), обеспечивающие отток цереброспинальной жидкости из желудочков в брюшную полость или предсердие.

ГИЙЕНА – БАРРЕ СИНДРОМ – острая воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами.

Этиология, патогенез. В предшествующие 1–3 недели у большинства отмечаются признаки респираторной или желудочно-кишечной инфекции, бактериальной (Campylobacter jejuni) или вирусной (цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр и др.), которая запускает аутоиммунную реакцию. Эту же роль могут играть вакцинации, оперативные вмешательства, травмы периферических нервов.

Симптомы, течение. Быстрое прогрессирование относительно симметричных вялых параличей, равномерно захватывающих как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей, незначительная выраженность сенсорных расстройств и повышенное содержание белка в цереброспинальной жидкости (начиная со 2-й недели заболевания). В тяжелых случаях параличи охватывают респираторную и краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульбарную. Нередки боли в спине, плечевом и тазовом поясе, иногда иррадиирующие по ходу корешков, симптомы натяжения. Часто отмечаются выраженные вегетативные нарушения.

Лечение. Даже в легких случаях к синдрому Гийена – Барре в острой фазе следует относиться как к неотложному состоянию ввиду опасности быстрого развития тяжелой дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма. Обязательна срочная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ОСТРАЯ – состояние, вызванное резким повышением артериального давления, при котором, в отличие от инсульта, доминируют не очаговые, а общемозговые проявления.

Этиология, патогенез. Может возникать как у больных с длительным анамнезом артериальной гипертензии, так и у больных с впервые возникшей гипертензией (при эклампсии, гломерулонефрите, приеме симпатомиметиков, феохромоцитарном кризе). Высокое АД обрушивается на эндотелий капилляров, вызывая локальный или сегментарный некроз артериол, рассеянные микрогеморрагии, отек мозга.

Симптомы. Интенсивная головная боль, тошнота, рвота, эпилептические припадки, а также очаговые симптомы (гемипарез, афазия, нарушения зрения), обусловленные небольшими рассеянными корковыми инфарктами на границе средней и задней мозговых артерий.

Лечение. Снижение АД на 20–25 %, при возбуждении – дроперидол, 2 мл 0,25 %-ного раствора, оксибутират натрия, 10 мл 20 %-ного раствора, при эпилептических припадках – диазепам по 2 мл 0,5 %-ного раствора в/в, при необходимости повторно. Для лечения вазогенного отека мозга применяют кортикостероиды (дексаметазон, 4 мг в/в 3–4 раза в сутки), в тяжелых случаях – ИВЛ в режиме гипервентиляции. Использование маннитола представляет опасность, так как в условиях нарушения гематоэнцефалического барьера может усилить отек мозга.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (цефалгия) – боль от уровня орбит до подзатылочной области. Может быть обусловлена напряжением мышц скальпа и шеи, расширением или спазмом интра– и экстракраниальных артерий, раздражением мозговых оболочек, черепных нервов или верхнешейных корешков, изменением внутричерепного давления. Выделяют первичные формы (головная боль напряжения, мигрень, кластерная головная боль), при которых самое тщательное обследование не выявляет явных органических причин, и более редкие вторичные (симптоматические) формы головной боли как проявление разнообразных неврологических, соматических, психических заболеваний, интоксикаций, приема лекарственных средств, сосудистых поражений и др.

Следует помнить, что вещество головного мозга не обладает болевой чувствительностью. Болевые ощущения возникают при раздражении рецепторов твердой мозговой оболочки, артерий, вен, мышц, кожи. Всего в 5 % случаев причиной могут быть серьезные органические заболевания. Но именно на их выявление должно быть обращено первоочередное внимание.

Сосудистые заболевания головного мозга – одна из наиболее распространенных причин. Внезапная сильная разлитая головная боль характерна для кровоизлияния в мозг. Она сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Также может возникнуть паралич конечностей.

Гипертоническая болезнь. Болевое чувство возникает обычно в затылке и часто ранним утром. Четкой связи между появлением головной боли и степенью повышения давления обычно нет. Как правило, возникает при быстром подъеме давления.

Воспаление сосудов (васкулиты). Постоянная головная боль в височной и лобной области у больных старшего возраста возникает на фоне общей слабости, постоянно повышенной температуры, снижения массы тела. Боль часто усиливается ночью, особенно если больной, проведя головой по подушке, затронет болезненную область.

Повышение внутричерепного давления. Головная боль может быть ранним признаком опухоли и абсцесса мозга, внутричерепной гематомы и других объемных образований, а также водянки головного мозга. Боль чаще разлитая, но сначала может возникать в области расположения опухоли или другого образования. Головная боль возникает периодически, но затем становится постоянной. Может зависеть от положения тела. Сопровождается рвотой, усиливается при кашле, чихании, наклонах головы, будит посреди ночи.

Снижение внутричерепного давления. Встречается реже. Причина – вытекание ликвора (внутричерепной жидкости) через дефекты в тканях головы. Головная боль усиливается при вставании и сопровождается тошнотой, рвотой, головокружением и шумом в ушах.

Оргазмическая (коитальная). Временно внезапно возникающая пульсирующая головная боль, возникающая у мужчин во время полового акта. Обычно продолжается несколько минут, но, если, впервые возникшая во время полового акта, она сохраняется несколько часов, необходимо исключить кровоизлияние в мозг.

Сдавление нервов шейного отдела позвоночника. Воспаление или остеохондроз позвоночника. Возникает в шейно-затылочной области, может распространяться на лоб, висок, плечо, руку, с одной или двух сторон. Сторона боли обычно не меняется. Усиливается при движении головой, длительном пребывании в неудобной позе, при прикосновении к шее, затылку.

Воспаление воздухоносных пазух черепа (синуситы). Гайморит, фронтит, этмоидит. Боль в области лба, вокруг глаз. Сопровождается повышением температуры, заложенностью носа, покраснением кожи и болью при простукивании в области пораженной пазухи. Почти всегда есть гнойные выделения из носа. Боль усиливается в положении лежа, после сна, уменьшается при стоянии.

Воспаление сустава нижней челюсти. Боль возникает около уха, в мышцах при жевании, зевоте, широком открывании и сжимании рта.

Острое повышение внутриглазного давления. Острая закрытоугольная глаукома. Боль пульсирующая, в глазу, в глазнице, с покраснением глаза, нарушением зрения, тошнотой, рвотой.

Раздражение холодовых рецепторов горла. При переохлаждении головы или глотании холодной пищи возникает кратковременная сильная боль около глаз, в носу, в горле.

Боль после травмы головы. Может сохраняться несколько месяцев, лет. Сопровождается снижением памяти, внимания, психическими расстройствами, головокружением, тошнотой, повышенной утомляемостью, нарушением сна. Боль разлитая, тупая, усиливается при физической нагрузке.

Инфекционные заболевания. Боль возникает при любой инфекции и сопровождается повышением температуры. Также могут быть боли в мышцах, суставах, общая слабость.

Отравления, нарушение обмена веществ. Постоянная тупая боль с тошнотой, усиленным потоотделением, поносом, болью в мышцах.

Головная боль при приеме лекарств. При приеме сосудорасширяющих препаратов, гормонов, антибиотиков. Головная боль рикошетная при передозировке обезболивающими препаратами. Уменьшение головной боли после отмены лекарств – главный признак лекарственной головной боли.

Головна боль напряжения – самый частый вариант, встречающийся у 50–80 % населения. Чаще у женщин. Боль легкая или умеренная, продолжается от нескольких десятков минут до нескольких суток, не усиливается при физической активности. Боль двусторонняя, в затылке, во лбу, давящая, сжимающая, без рвоты. Больным тяжело описать свои ощущения. Часто не боль, а ощущение каски, обруча на голове, стягивающих голову.

Мигрень, возникающая в подростковом возрасте. Приступообразная, односторонняя или двусторонняя головная боль в лобной, височной области, в глазнице. Боль интенсивная, пульсирующая, с тошнотой, рвотой, светобоязнью, звукобоязнью, стремлением к покою и изоляции. Подробнее см. Мигрень.

Кластерная головная боль возникает в более позднем возрасте (30–50 лет). Характеризуется кластерным возникновением болевого цикла – 1–3 приступа в сутки, продолжительностью 40–90 мин, на протяжении 6–8 недель. Затем приступы возобновляются через 4–6 месяцев с определенной цикличностью, сезонностью. Боль строго односторонняя, окологлазничная, крайне интенсивная. Сопровождается покраснением глаз, носа, слезотечением. Больной не может найти себе места, постоянно двигается. Подробнее см. Кластерная головная боль.

Лечение определяется основным заболеванием. При головной боли напряжения эффективны нефармакологические методы: массаж шеи и воротниковой зоны, рефлексотерапия, психомоторная релаксация. Необходимы отказ от курения, уменьшение потребления алкоголя, кофеина, регулярная физическая активность. Дозу анальгетиков следует ограничить (не более 2 таблеток в день не чаще трех дней в неделю). При хронической форме головной боли напряжения – трициклические антидепрессанты (амитриптилин, 12,5–75 мг/сут), иногда в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами, миорелаксантами (тизанидин, 2 мг 2 раза в сутки – 2 недели), бензодиазепинами (диазепам, 2,5–5 мг 3 раза в сутки – 2–3 недели). Доброкачественную боль, связанную с физическим усилием или половым актом, можно облегчить, предварительно приняв пропранолол (20–80 мг) или индометацин (25–100 мг).

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ – искаженное восприятие положения своего тела в пространстве с ощущением мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Чаще всего связано с поражением или физиологической стимуляцией вестибулярной системы, включающей периферический вестибулярный аппарат, вестибулярный нерв, вестибулярные ядра в стволе мозга и их связи (вестибулярное головокружение).

Вращательное головокружение особенно резко выражено при непосредственном поражении лабиринта, в этих случаях оно сопровождается снижением слуха и звоном в ухе. Внезапно возникающее головокружение, сопровождающееся повторной рвотой и выраженным нарушением равновесия, односторонним горизонтальным нистагмом, но без расстройств слуха характерно для вестибулярного нейронита.

Нередкой причиной приступообразного головокружения у пожилых являются вертебрально-базилярная недостаточность, связанная с атеросклеротическим стенозом подключичной, позвоночной или базилярной артерий. Головокружение в этом случае начинается остро, продолжается несколько минут и часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия.

Приступы вращательного головокружения, сопровождающиеся шумом, заложенностью и распиранием в ухе, снижением слуха, наблюдается при болезни Меньера, вызванной эндолимфатической гипертензией. Пароксизмы головокружения могут быть также проявлением мигрени или эпилептического припадка. Более стойкое головокружение, сопровождающееся снижением слуха, возникает при закупорке внутренней слуховой артерии. Остро развившееся головокружение, сопровождающееся мозжечковой атаксией, грубым нистагмом, менингеальными знаками, может быть проявлением мозжечкового инфаркта или кровоизлияния – состояния, требующего экстренного вмешательства ввиду угрозы сдавления ствола мозга с быстрым летальным исходом.

Особой разновидностью вестибулярного головокружения является позиционное головокружение, для которого характерны кратковременные приступы головокружения, повторяющиеся всякий раз, когда больной меняет положение тела. Самая частая причина этого синдрома – доброкачественная позиционная вестибулопатия. Заболевание связывают с формированием в заднем полукружном канале отолитов. При опухолях задней черепной ямки пароксизм головокружения, провоцируемый поворотом головы, может сопровождаться интенсивной головной болью и рвотой.

Посттравматическое головокружение бывает связано с сотрясением лабиринта, переломом височной кости (в этом случае обычно страдают не только вестибулярная, но и слуховая часть нерва, а также лицевой нерв), образованием перилимфатической фистулы. В последнем случае головокружение усиливается при чиханьи и натуживании. Иногда причиной головокружения оказываются серная пробка, отосклероз, дисфункция слуховой трубы, нередко связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава.

Головокружение может также возникать как проявление предобморочного состояния, связанного с ортостатической гипотензией, нарушением сердечного ритма, гипогликемией, гипервентиляцией, а также при передозировке препаратов, угнетающих ЦНС (например, барбитуратов или бензодиазепинов). Во всех этих случаях головокружение проявляется ощущением дурноты и «тумана» в голове.

Больные часто называют головокружением и чувство неустойчивости, возникающее при сенситивной, мозжечковой или лобной атаксии. Данное головокружение обычно не имеет вращательного характера и возникает только при стоянии и ходьбе. Головокружение у больных с шейным остеохондрозом или травмой шеи часто связано с изменением импульсации от спазмированных шейных мышц и ограничением подвижности головы и только в сравнительно редких случаях – со сдавлением позвоночных артерий или окружающего их симпатического сплетения. Психогенное головокружение развивается у больных с неврозами. Подобное головокружение обычно не имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости и усиливается при ходьбе.

Диагноз. Обследование должно включать полные неврологический и соматический осмотры, пробы на позиционную вестибулопатию, ортостатическую гипотензию, ультразвуковое исследование магистральных артерий головы, ЭЭГ, аудиографию. При подозрении на поражение ствола или опухоль задней черепной ямки – КТ или МРТ.

Лечение. Для симптоматического лечения головокружения применяют холинолитики (скополамин), антигистаминные средства (меклизин, дипразин, дименгидринат, циннаризин), нейролептики (торекан, метеразин, дроперидол), бензодиазепины (диазепам, лоразепам, клоназепам), противорвотные средства (метоклопрамид, домперидон), вазодилататоры (никотиновая кислота), бетагистин. Показан специальный комплекс вестибулярной гимнастики.

ГОРНЕРА СИНДРОМ – клинический синдром, вызванный поражением симптоматической нервной системы, проявляется сочетанием умеренного миоза с птозом и ангидрозом лица. Из-за положения век создается ложное впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию не страдает.

Может быть вызван поражением ствола или верхнешейного отдела спинного мозга (при сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях, опухоли или сирингомиелии), раком верхушки легкого (опухолью Панкоста). В последнем случае синдром Горнера сочетается с болями, иррадиирующими по медиальной поверхности руки, и похудением мелких мышц кисти.

Причиной сдавления симпатических волокон могут также быть шейное «ребро», увеличенные шейные лимфатические узлы, рак щитовидной железы, травма, оперативные вмешательства, опухоли или гранулематозное воспаление на основании черепа и в глазнице, тромбоз или расслоение сонной артерии. Причину часто удается выяснить лишь с помощью дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, черепа, шейного отдела, ультразвуковое исследование сонных артерий, КТ, МРТ, по показаниям – ангиография).

Важно учитывать, что у значительной части людей величина зрачков различна (простая, или эссенциальная, анизокория), хотя это различие в среднем невелико (не более 0,5 мм). Иногда анизокория имеет преходящий характер (например, односторонний мидриаз может сопровождать приступ мигрени).

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП) – заболевание, характеризующееся непрогрессирующим поражением головного мозга, возникающим до родов, во время родов либо сразу после них и преимущественно проявляющееся двигательными нарушениями.

Этиология, патогенез. Основные причины – внутриутробная гипоксия (например, вследствие нарушения плацентарного кровообращения), врожденные инфекции, несовместимость матери и плода по резус-фактору с развитием ядерной желтухи, преждевременные роды и родовая травма, гипоксия и асфиксия во время удлиненных или осложненных родов, сосудистые повреждения или инфекции в послеродовом периоде. Факторы риска – недоношенность и низкая масса при рождении.

Симптомы, течение. Основу клинической картины ДЦП составляют двигательные расстройства – параличи, насильственные движения, нарушение координации движений. Часто отмечаются задержка психического развития с формированием умственной отсталости, эпилептические припадки, глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм, паралич взора).

Лечение проводится с помощью специальных программ тренировки физических и психических функций. Важное значение имеют логопедическая и ортопедическая помощь, физиотерапия. Лечение следует начинать как можно раньше и проводить непрерывно на протяжении многих лет. Для уменьшения спастичности применяют баклофен, тизанидин, локальные инъекции ботулотоксина, при эпилептических припадках назначают антиконвульсанты. Часто используют препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной системе (пирацетам, церебролизин, пиридитол и др.). При формировании стойких контрактур и деформаций используют гипсовые повязки или прибегают к оперативному вмешательству (например, удлинению сухожилий).

ДИСТОНИЯ МЫШЕЧНАЯ – синдром, характеризующийся насильственными медленными или быстрыми повторяющимися движениями, вызывающими вращение, сгибание или разгибание отдельных частей тела с формированием патологических поз.

Этиология. Выделяют первичную (идиопатическую) дистонию, которая составляет около 90 % случаев дистонии и часто является наследственной, и вторичную (симптоматическую) дистонию, вызванную применением лекарственных средств (особенно нейролептиков), травмами, энцефалитами, сосудистыми заболеваниями, опухолями, дегенеративными заболеваниями головного мозга, перинатальной патологией (аноксия, ядерная желтуха), наследственными нарушениями метаболизма (в частности, гепатолентикулярной дегенерацией).

Симптомы, течение. По распространенности выделяют фокальную дистонию, захватывающую небольшую часть тела (например, шею), сегментарную дистонию, вовлекающую смежные части тела (например, шею и руку), мультифокальную дистонию, вовлекающую несмежные части тела, и генерализованную дистонию, гемидистонию, вовлекающую ипсилатеральные руку и ногу. Отдельную группу составляют так называемые профессиональные дистонии (писчий спазм, спазм машинистки, спазм пианиста), индуцируемые только специфическими движениями.

Диагноз. Прежде всего важно исключить вторичный характер гиперкинеза, в пользу которого свидетельствуют связь с приемом лекарственных средств, наличие других неврологических синдромов, появление гиперкинеза в покое, а не при движении, очаговые изменения в базальных ганглиях или таламусе при КТ или МРТ. Следует исключить гепатолентикулярную дегенерацию и др.

Лечение. При генерализованной дистонии наиболее эффективны холинолитики в высокой дозе: тригексифенидил (циклодол), 10–30 мг/сут. Иногда эффективны бензодиазепины (клоназепам), баклофен, резерпин, нейролептики (тиаприд, сульпирид, галоперидол). При синдроме Сегавы стойкий эффект оказывают небольшие дозы препаратов леводопы (наком, мадопар), их имеет смысл испробовать во всех случаях дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте. Наиболее эффективный метод лечения фокальных дистоний – повторные инъекции ботулотоксина в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. В резистентных случаях иногда прибегают к оперативному вмешательству (селективной денервации мышц, стереотаксическим операциям).

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, особенно часто встречающаяся у пожилых лиц, в основе которой лежит многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, проявляющееся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств.

Этиология, патогенез. Характеризуется постепенным накоплением изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах. В большинстве случаев связана с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией). Основным этиологическим фактором микроангиопатии является артериальная гипертензия.

Симптомы, течение. Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб на головную боль, утомляемость, снижение памяти, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть выявлены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Ведущие проявления – нарушения когнитивных (познавательных) функций, эмоционально-личностные расстройства, двигательные нарушения (включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства), вестибулярная и вегетативная недостаточность. У значительной части больных выявляются нарушения статики и ходьбы. Течение прогрессирующее.

Диагноз. Комплекс обследований должен по возможности включать КТ или МРТ. Патологию крупных экстра– и интракраниальных мозговых артерий выявляют с помощью ультразвуковой допплерографии, дуплексного ультразвукового сканирования, транскраниальной допплерографии. Важное значение имеет исследование всей сердечно-сосудистой системы, которое может выявить признаки кардиальной патологии или системного сосудистого заболевания. Следует также исключить соматические заболевания, которые могут быть причиной неврологических нарушений (например, заболевания печени, почек, крови и т. д.). ЭЭГ показана при наличии эпилептических припадков или пароксизмальных состояний неясного генеза. Реоэнцефалография не имеет существенного диагностического значения. Важно исследовать число тромбоцитов, гематокрит, содержание в крови липидов и липопротеидов, фибриногена, коагулограмму.

Лечение. Наиболее важное значение имеет воздействие на сосудистые факторы риска – коррекция артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сахарного диабета, отказ от курения. Длительный прием антиагрегантов (аспирин, 100–300 мг один раз в день, иногда в комбинации с дипиридамолом, 300–400 мг/сут) предупреждает повторные ишемические эпизоды. Ноотропные средства (пирацетам, 1,6–4,8 г/сут, пиридитол, 300–600 мг/сут, церебролизин, 10–30 мл в/в капельно, глиатилин, 1,2 г/сут) улучшают внимание и психическую активность. Учитывая роль нарушения гемореологии в генезе энцефалопатии при поражении мелких артерий в комплекс лечения следует включать пентоксифиллин (трентал), 400 мг 2 раза. При гиперлипидемии показаны диета и гиполипидемические средства (эндурацин, розувастин, ловастатин, пробукол и др.). Традиционно при дисциркуляторной энцефалопатии применяют вазоактивные средства, в частности препараты спорыньи (редергин, 1,5 мг 4 раза в сутки или 0,3 мг в/м или в/в, нисерголин, 5–10 мг 3 раза в сутки или 4 мг в/в или в/м), препараты барвинка (винпоцетин, оксибрал), препараты Gingo biloba (например, танакан). При тенденции к прогрессированию лечение должно быть не курсовым, а непрерывным, при этом рекомендуется каждые 2–3 месяца производить смену ноотропных и вазоактивных средств (с учетом их эффективности). Симптоматическое лечение включает прерывистое применение малых доз бензодиазепинов при тревоге и возбуждении, при депрессии показаны антидепрессанты, при апатико-абулическом синдроме – умеренные дозы агонистов дофамина (бромокриптин), при нарушении сна – малые дозы тразодона (50–75 мг на ночь).

ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ – комплекс расстройств, возникающий при диффузном поражении гипоталамической области межуточного мозга.

Этиология. Основные причины – опухоли (например, краниофарингиома), энцефалиты, тяжелая черепно-мозговая травма, острая алкогольная энцефалопатия, инсульты, гранулематозные поражения (например, при саркоидозе).

Симптомы. Клинически проявляется сочетанием: 1) нейроэндокринных и метаболических нарушений (адипозогенитальной дистрофией, гиперпролактинемией, несахарным диабетом, кахексией, гипер– или гипогликемией); 2) мотивационно-поведенческих нарушений (булимией или анорексией, отсутствием жажды или полидипсией, снижением либидо или гиперсексуальностью, агрессивностью или абулией); 3) нарушением терморегуляции с развитием как гипер-, так и гипотермии; 4) нарушениями сна и бодрствования (по типу инсомнии или гиперсомнии); 5) нарушениями сознания вплоть до комы, расстройством памяти и других нейропсихологических функций, в тяжелых случаях деменцией; 6) вегетативной дисфункцией, включая вегетативные кризы. Хотя ни один из этих синдромов нельзя назвать патогномоничным, их сочетание может указывать на поражение гипоталамуса. Дополнительные симптомы – признаки компрессии зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта, глазодвигательные расстройства. В прошлом диагноз диэнцефального синдрома ошибочно ставился больным с вегетативными кризами, первичным ожирением, неврозами.

Диагноз. Обследование должно включать неврологический и соматический осмотры, эндокринологические тесты, КТ или МРТ головного мозга.

Лечение комплексное в зависимости от причины заболевания.

ИКОТА – непроизвольные периодические миоклонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, имитирующие форсированный вдох, с внезапным закрытием дыхательных путей надгортанником, перекрывающим поток воздуха и вызывающим характерный звук.

Этиология, патогенез. Икота – рефлекс, вызываемый раздражением рецептеров брюшной полости и замыкающийся через «центр» икоты в продолговатом мозге с помощью диафрагмального и блуждающего нерва. Она имеет физиологический смысл у плода или новорожденного, позволяя им совершать дыхательные движения без риска захлебнуться. В последующем этот рефлекс подавляется, и лишь при интенсивной периферической стимуляции или поражении центральных тормозящих механизмов происходит его реактивация.

У здоровых лиц кратковременная икота возможна после обильного приема пищи, употребления охлажденных напитков или алкоголя, при волнении. Длительная изнуряющая икота может быть вызвана поражением ствола головного мозга, метаболическими расстройствами, интоксикациями. Икота может быть признаком нарастающей внутричерепной гипертензии или объемного образования задней черепной ямки и ряда других заболеваний. Нередко у молодых женщин икота вызвана психогенными причинами.

Диагноз. Тщательный сбор анамнеза и осмотр, данные дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, КТ или МРТ головного мозга) позволяют исключить серьезное заболевание, которое могло послужить причиной икоты.

Лечение. Икоту часто удается купировать с помощью простых приемов – рефлекторной задержки дыхания: больному предлагают сделать несколько глотательных движений, задержать дыхание после глубокого вдоха, перейти с грудного дыхания на диафрагмальное, далеко высунуть язык, вдохнуть дым. Иногда помогают легкое давление на глазные яблоки или точки выхода диафрагмального нерва (над ключицей у края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы) или попытка спровоцировать чихание (например, с помощью перца). При неэффективности этих процедур применяют метоклопрамид, 10–20 мг в/в или в/м, атропин, 0,5–1,0 мг п/к, скополамин, 20 мг п/к, дипразин, 50–100 мг в/в или в/м, нейролептики (аминазин, 25–50 мг в/м, галоперидол, 2,5–5 мг в/в или в/м). В хронических случаях назначают внутрь метоклопрамид, домперидон, антациды, амитриптилин, антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, вальпроат натрия), нифедипин, амантадин. При длительной изнуряющей икоте и неэффективности медикаментозных средств прибегают к эпидуральной блокаде на шейном уровне, блокаде или пересечению диафрагмального нерва.

ИНСОМНИЯ – состояние, определяемое как неудовлетворенность сном, «бессонница». Основные варианты: нарушение засыпания, нарушение поддержания сна (частые ночные или преждевременное утреннее пробуждения), ощущение неудовлетворенности сном, несмотря на его нормальную продолжительность. Выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся не более нескольких ночей (обычно связана со стрессовой ситуацией, госпитализацией и т. д.), кратковременную инсомнию – от нескольких дней до 3 недель (например, при непродолжительном заболевании) и хроническую инсомнию.

Этиология, патогенез. Причиной хронической инсомнии чаще всего являются психические заболевания (особенно депрессия и тревога), соматические болезни, вызывающие ночные боли, одышку, кашель, зуд, никтурию, сердечные приступы, органические поражения ЦНС. Нередкой причиной нарушения засыпания является синдром беспокойных ног, причиной которого могут быть полиневропатия, беременность, уремия, дефицит железа, но в половине случаев синдром имеет идиопатический характер.

Лечение включает прежде всего воздействие на основное заболевание, рациональную психотерапию, применение различных методик релаксации. Рекомендуют ряд общих правил: не спать в течение дня, не ложиться в рассерженном состоянии или слишком рано, регулярно заниматься физической нагрузкой в утреннее или дневное время, поддерживать в спальне чистоту и порядок, не наедаться на ночь, избегать приема на ночь алкоголя, кофеина или никотина, выработать определенный ритуал засыпания и т. д. Применение снотворных следует ограничивать, так как они не излечивают заболевания, но зато к ним быстро вырабатывается толерантность, вынуждающая повышать дозу, и лекарственная зависимость. При хронической инсомнии снотворные средства должны назначаться короткими курсами (не более 4 недель) или прерывисто (не более 2–3 ночей в неделю). Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных снотворных препаратов (например, экстракта пассифлоры, новопассита) или препаратов безрецептурного отпуска, например доксиламина (донормина), 15–30 мг, препаратов мелатонина. При их неэффективности в качестве снотворных чаще всего применяют бензодиазепины.

ИНСУЛЬТ МОЗГОВОЙ – острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В отдельную форму выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки) – остро возникающие дисциркуляции, при которых неврологические симптомы держатся не более 24 ч. Их причиной в большинстве случаев является временная закупорка мозгового сосуда эмболом, формирующимся в сердце (кардиогенная эмболия) или в области атеросклеротического поражения крупного мозгового сосуда, например внутренней сонной или позвоночной артерий (артерио-артериальная эмболия). Реже они возникают при резком снижении АД на фоне грубого стеноза сонных или позвоночных артерий либо при повышении свертываемости крови. Дисциркуляция в сонной артерии вызывает на контралатеральной стороне гемипарез, гемипарестезии, афазию или нарушение восприятия сигналов из противоположной половины пространства, а также слепоту или снижение зрения на один глаз. При дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне возникают головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, двусторонняя корковая слепота или тетрапарез. Клиническое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения состоит в том, что они – предвестники не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Своевременная диагностика их причины (с помощью аускультации сердца и крупных сосудов, УЗИ мозговых сосудов, рентгенографии грудной клетки, электро– и эхокардиографии, ангиографии, лабораторного исследования) позволяет провести лечебные меры, снижающие риск осложнений.

Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего связан с артериальной гипертензией и атеросклерозом мозговых сосудов. К факторам риска относятся также курение, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела.

В отдельную форму выделяют лакунарные инфаркты, вызываемые закупоркой мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов – гипертоническая микроангиопатия, развивающаяся на фоне артериальной гипертензии. Для лакунарного инфаркта характерна ограниченная симптоматика: гемипарез, гемигипестезия, сочетание гемипареза и атаксии (атактический гемипарез), дизартрии и неловкости в правой кисти. При этом отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки) и нарушения высших мозговых функций (например, афазии или апраксии).

Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (внутримозговое, или паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное (субарахноидальное) пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы.

Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов и тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у лиц пожилого возраста – амилоидная ангиопатия.

Симптоматика появляется внезапно, чаще в дневное время. Характерно сочетание очаговых симптомов (гемипарез, афазия, гемианопсия, атаксия) с выраженными общемозговыми проявлениями (головной болью, рвотой, угнетением сознания), а также менингеальным синдромом. В 10 % случаев наблюдаются генерализованные судорожные припадки. Но при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, как и при ишемическом инсульте.

Диагноз. Врач, оказывающий помощь больному с подозрением на инсульт, должен дифференцировать инсульт от заболеваний, которые могут его имитировать (опухоли, энцефалита, истерии и др.), дифференцировать ишемический и геморрагический инсульты, установить причину и механизм инсульта.

1. Неожиданная слабость, онемение или паралич мышц лица, руки или ноги.

2. Необычные затруднения или нарушения речи.

3. Резкое ухудшение зрения одного или обоих глаз.

4. Неожиданные нарушения походки, головокружение, потеря равновесия или координации.

5. Острые головные боли без каких-либо понятных причин.

Лечение. Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом.

Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача – предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга. Решающее значение имеет поддержание дыхания, которое предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации. По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Для предупреждения внутрибольничной легочной инфекции необходимы: вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного. Применение антацидов, предупреждающих стрессовые язвы, снижает вероятность аспирационной пневмонии. Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Для снижения АД используют β-блокаторы (лабетолол), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен, эналаприл – перорально или через зонд), антагонисты кальция (никардипин). В их отсутствие возможно применение нифедипина (коринфар, адалат SL), 10–20 мг, сульфата магния, дибазола, клофелина, рауседила. Артериальную гипотонию корригируют с помощью введения кортикостероидов (преднизолон или дексаметазон) и вазотоников, например допамин. При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, при мерцательной тахиаритмии – верапамил или дигоксин.

Важная задача – предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин, в более тяжелых случаях – маннитол. Фуросемид применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или отдельно.

При появлении признаков легочной или мочевой инфекции назначают антибиотики. Питание больного следует начинать с 1–2 суток, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию. При затруднениях глотания следует крайне осторожно кормить больного, чтобы избежать аспирационной пневмонии.

С первых дней необходимы тщательный туалет полости рта (удаление съемных протезов), обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (например, камфорным спиртом). Больного следует поворачивать в постели каждые 2–3 ч. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежневых матрасов также уменьшают вероятность пролежней. Под колени и пятки следует подложить валики. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника – прозерин, калимин или цизаприд. При задержке мочи необходима катетеризация мочевого пузыря.

Пассивные движения начинают со 2-го дня. Раннее пересаживание больного в кресло предупреждает развитие контрактур и ускоряет восстановление. Для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях используют малые дозы гепарина. При психомоторном возбуждении следует использовать реланиум, оксибутират натрия, галоперидол, избегая применения аминазина. При тошноте и рвоте назначают метоклопрамид, домперидон (мотилиум), торекан в свечах или в/м, этаперазин. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью в/в введения реланиума. При его неэффективности используют оксибутират натрия или закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков немедленно назначают антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин).

Дифференцированная терапия различна при геморрагическом и ишемическом инсульте, но не в меньшей степени она зависит от характера сосудистого заболевания и индивидуальных особенностей больного.

1. Лечение ишемического инсульта. При ишемическом инсульте широко используют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости, микроциркуляции, метаболических процессов в мозге. Все эти средства могут оказать эффект лишь при условии раннего назначения (в первые 4–8 ч от появления симптомов), пока не произошло необратимое повреждение нейронов, расположенных вокруг очага некроза.

Продолжительность постельного режима зависит от состояния больного. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Прямые антикоагулянты (гепарин) обычно применяют при прогрессирующем инсульте, реже для ранней вторичной профилактики кардиогенной или артерио-артериальной эмболии, обычно у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения или хорошим регрессом симптоматики. Гемодилюция с помощью реополиглюкина и кристаллоидных растворов показана, если гематокрит превышает 45 %. Применяют также пентоксифиллин, пирацетам, антиоксиданты (витамин Е, эмоксипин, мексидол), вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин, инстенон), метаболические средства (актовегин, аплегин, церебролизин).

2. Лечение геморрагического инсульта. При внутримозговых кровоизлияниях применяют этамзилат (дицинон), гемофобин. Но в подавляющем большинстве случаев к моменту поступления в больницу кровотечение спонтанно остановилось, и необходимости в гемостатических средствах нет. Если кровоизлияние вызвано применением непрямых антикоагулянтов, вводят викасол, если оно связано с введением гепарина, то в/в назначают протамина сульфат, если же оно связано с введением тромболитика, то вводят аминокапроновую кислоту или свежезамороженную плазму. При тромбоцитопении используют тромбоцитарную массу.

При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача – предупредить повторное кровоизлияние, наиболее вероятное в первые 3 недели, и вторичный ангиоспазм. Систолическое АД следует поддерживать на уровне 130–150 мм рт. ст. Кроме того, в целях предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин. Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобарных) кровоизлияниях.

Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в течение первых 6 месяцев после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно осуществлять в условиях специализированного отделения или санатория, в последующем – по месту жительства. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков, развитие сохранившихся когнитивных способностей. При спастичности применяют миорелаксанты, при депрессии, часто развивающейся у больных инсультом, – антидепрессанты, предпочтительнее селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, серталин), не оказывающие холинолитического действия и не вызывающие ортостатическую гипотензию. Часто применяют ноотропные средства (пирацетам, пиридитол, глиатилин, церебролизин, цитиколин, аплегин), они действуют главным образом на нейропсихологические функции. Активным восстановительным лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут самостоятельно ходить; но движения в руке обычно восстанавливаются несколько хуже, чем в ноге.

ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ – острое нарушение кровообращения в спинном мозге.

Этиология, патогенез. Чаще наблюдаются ишемические инсульты (инфаркты) спинного мозга; случаи кровоизлияния (гематомиелия) очень редки. Ишемический инсульт спинного мозга чаще связан с патологией аорты (атеросклероз, расслаивающая аневризма, коарктация), чем с поражением интрамедуллярных сосудов, атеросклеротическое поражение наблюдается не более чем у 3 % пожилых лиц.

Симптомы, течение. Симптоматика развивается остро с внезапных болей в спине, иногда с корешковой иррадиацией, на фоне которых появляются двусторонние вялые параличи, нарушения болевой чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства. Поскольку инфаркт чаще всего возникает в зоне, кровоснабжаемой передней спинальной артерией, глубокие виды чувствительности, которые проводят задние столбы, остаются сохранными. При поражении проникающей ветви спинальной артерии инфаркт развивается лишь с одной стороны, что проявляется моноплегией или гемиплегией на стороне поражения и нарушением поверхностной чувствительности на противоположной стороне (синдром Броун – Секара).

Дифференциальный диагноз проводят с миелитом, эпидуритом, метастатической опухолью позвоночника. В пользу спинального инфаркта могут свидетельствовать острое развитие заболевания (без предшествующих симптомов), отсутствие поражения задних столбов, наличие четкого уровня поражения, признаки системного сосудистого заболевания. Диагностику облегчают данные миелографии или МРТ, исследования цереброспинальной жидкости. Обязательно серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию.

Лечение проводят с помощью вазоактивных препаратов (пентоксифиллина), реополиглюкина, ноотропных (церебролизин) и других средств. Но более важное значение имеют симптоматические меры, уход за кожей, предупреждение легочной и мочевой инфекции, ранняя и полноценная реабилитация, включающая лечебную гимнастику, массаж, физиотерапевтические процедуры.

КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (мигренозная невралгия, пучковая головная боль) – пароксизмы исключительно интенсивной односторонней головной боли, группирующиеся в своеобразные пучки (кластеры), разделенные периодами ремиссии.

Симптомы, течение. Среди больных преобладают молодые мужчины. Во время обострения, продолжающегося от нескольких дней до нескольких месяцев, возникают 1–3 приступа в день, преимущественно в ночное время. Продолжительность приступа от 15 до 45 мин, редко до 3 ч. Боль локализуется в окологлазничной и лобно-височной области, иногда иррадиирует в ухо, челюсть, затылок и шею. Она бывает столь сильна, что заставляет больного метаться по комнате, падать на колени и биться кулаками или головой об стену или пол. На стороне боли выявляются слезотечение, инъекция сосудов конъюнктивы, заложенность носа или выделения из него, опущение и отек века, сужение зрачка. Лицо бледнеет или становится гиперемированным; больные испытывают чувство прилива крови к верхней части туловища. В отличие от мигрени, приступы возникают и кончаются внезапно, повторяются несколько раз в день, не сопровождаются рвотой.

Лечение. Купировать приступ кластерной боли можно с помощью ингаляции кислорода через маску (7 л/мин в течение 10 мин), закапывания в нос 4 %-ного лидокаина, блокады затылочного нерва, приема под язык эрготамина, введения суматриптана (6 мг п/к или 20 мг интраназально), дигидроэрготамина (1 мг в/в, п/к или в/м), наркотических анальгетиков. Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начнет действовать, когда приступ самостоятельно закончится. На период обострения назначают профилактическое лечение: комбинацию верапамила (120–480 мг/сут) и эрготамина (1 мг 2 раза в день), при их неэффективности – короткий курс кортикостероидов (преднизолон, 60 мг/сут), препараты лития, вальпроевой кислоты, метисергид. При неэффективности консервативной терапии возможно удаление крылонебного узла или термокоагуляция гассерова узла.

КОМА – состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций.

Этиология, патогенез. Угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему ствола и межуточного мозга либо диффузного (многоочагового) процесса, вовлекающего оба полушария. Кома бывает результатом первичного поражения головного мозга (при черепно-мозговой травме, инсульте, менингите, энцефалите, абсцессе или опухоли мозга) либо вторичной дисфункции мозга при гипоксии (вследствие заболеваний легких, синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии), метаболических расстройствах (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер– или гипокальциемия, дефицит витамина В1), интоксикациях, гипертермии или гипотермии, электротравме.

Симптомы, течение. Кому подразделяют на 3 степени. При умеренной коме (коме I) отсутствуют контакт с больным и функция открывания глаз, но больные реагируют на болевые стимулы (чаще сгибательными или разгибательными движениями), сохранены рефлексы со слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковые. При глубокой коме (коме II) отсутствуют реакции даже на интенсивные болевые стимулы и сухожильные рефлексы, наблюдаются разнообразные изменения мышечного тонуса. При терминальной коме (коме III) отмечаются диффузная мышечная атония, мидриаз, тяжелые нарушения жизненно важных функций.

Больной обычно выходит из комы с восстановлением функции открывания глаз. Восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается фиксация взора, затем способность различать близких, понимание речи, позже – собственная речевая деятельность. Исходом комы могут быть вегетативное состояние или смерть мозга.

Лечение. Общие принципы лечения включают поддержание проходимости дыхательных путей и гемодинамики, введение глюкозы для коррекции возможной гипогликемии, очищение желудка, поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, меры по снижению внутричерепной гипертензии (осмотические и петлевые диуретики), снижение температуры (внешнее охлаждение, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с но-шпой или дроперидолом), купирование психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков), введение специфических противоядий (например, при передозировке наркотиков – налоксон). Эпилептические припадки купируют с помощью в/в введения 10 мг реланиума (при необходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т. д.) и назначить антибактериальные средства. При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени (малые дозы гепарина), защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.

ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ (прозопалгия). Может быть обусловлена невралгией тройничного нерва и другими краниальными невралгиями, заболеваниями зубов и околоносовых пазух, дегенеративными изменениями или травмой шейного отдела позвоночника, мигренью, кластерной головной болью, височным артериитом, синдромом височно-нижнечелюстного сустава, каротидинией, опухолями основания черепа, орбиты и носоглотки.

Невралгия языкоглоточного нерва проявляется приступами интенсивной боли в глубине полости рта, корне языка, области миндалин, которые провоцируются глотанием, кашлем, жеванием, разговором, зевотой. Иногда раздражение блуждающего нерва приводит к рефлекторной брадикардии и обмороку. Лечение проводят антиконвульсантами. При их неэффективности прибегают к оперативному вмешательству (микроваскулярной декомпрессии, чрескожной термокоагуляции или пересечению корешка нерва).

Болезненная офтальмоплегия характеризуется сочетанием дисфункции одного или нескольких глазодвигательных нервов (птоз, ограничение подвижности глазного яблока, двоение) с болевым синдромом в области орбиты. Диагноз устанавливают с помощью краниографии, КТ или МРТ. Эффективны кортикостероиды.

Синдром височно-нижнечелюстного сустава проявляется болью в височной области, иррадиирующей в щеку, нижнюю челюсть, лоб, провоцирующейся жеванием, зевотой, широким открыванием или сжиманием рта. Отмечается щелканье и ограничение движений в суставе. Синдром связан с аномальным прикусом, воспалительными, травматическими или дегенеративными изменениями в суставе. Коррекция прикуса, физиотерапия (тепловые процедуры, ультразвук), специальные упражнения, курс нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов способствуют уменьшению боли.

Прозопалгия при заболеваниях глаз. При сочетании пульсирующей периорбитальной боли с болью в глазу, гиперемией и болезненностью глазного яблока, расстройством зрения, тошнотой и рвотой необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому.