АМИЛОИДОЗ – в большинстве случаев системное заболевание, в основе которого лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида (представляет собой сложный белково-полисахаридный комплекс), вызывающего в конечном счете нарушение функций органов. Амилоидоз почек – проявление общего амилоидоза.

Этиология и патогенез амилоидоза неизвестны. Обычно это состояние ассоциируется с наличием в организме хронической инфекции (туберкулез, сифилис) или нагноения (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого). Это так называемый вторичный амилоидоз. Довольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, некоторые опухоли, инфекционный эндокардит. Существуют также идиопатический (первичный) амилоидоз, наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. К условиям, способствующим возникновению и развитию амилоидоза, относятся диспротеинемия, иммунологические изменения, касающиеся прежде всего клеточной системы иммунитета.

Симптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится развернутой при поражении почек – наиболее частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наследственном, амилоидозе.

Больные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и только появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертензии, присоединение осложнений (например, тромбоза почечных вен с болевым синдромом и анурией) заставляют больных обратиться к врачу. Иногда наблюдается диарея.

Важнейший симптом амилоидоза почек – протеинурия. Она развивается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного амилоидоза. С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого составляют альбумины. Продолжительная потеря белка почками приводит к гипопротеинемии (гипоальбуминемия) и обусловленному ею отечному синдрому. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков (классический нефротический синдром) характерно для амилоидоза с преимущественным поражением почек.

При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и биопсии органов (почки).

Лечение (специфическое) амилоидоза не разработано, что связано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе такие же, как при хроническом гломерулонефрите. Больным амилоидозом показан длительный (1,5–2 года) прием сырой печени (по 100–120 г в сутки). В начальных стадиях процесса назначают препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в день длительно под контролем анализов крови). Необходим и контроль офтальмолога – возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза. Вопрос о целесообразности применения кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен. Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими препаратами. Применяются курсы введения 5 %-ного раствора унитиола по 5–10 мл в/м (30–40 дней).

АНОМАЛИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ являются наиболее частыми из всех врожденных пороков развития; их значение различно. Некоторые оказываются причиной внутриутробной гибели плода или смерти в раннем детском возрасте, другие не вызывают сколько-нибудь заметных нарушений функции мочевыделительной системы и обнаруживаются случайно. Часть аномалий отличается медленным прогрессированием и клинически может проявиться лишь в пожилом возрасте. Некоторые аномалии мочевыделительной системы могут быть предрасполагающими факторами возникновения почечнокаменной болезни, хронического пиелонефрита, артериальной гипертензии.

Среди установленных причин образования аномалий – наследственные факторы, некоторые заболевания матери (например, краснуха в первые месяцы беременности), воздействие ионизирующего излучения, сифилис, алкоголизм, употребление гормональных противозачаточных средств и др. При обнаружении аномалии мочевыделительной системы необходимо провести тщательное обследование всех членов семьи больного. Показана консультация нефролога, хирурга, уролога.

ГИДРОНЕФРОЗ развивается вследствие нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, патологическими изменениями интерстициальной ткани почек и атрофией ее паренхимы.

Этиология, патогенез. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза служат аномалии развития мочевых путей. Причинами приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: почечнокаменная болезнь, воспалительные изменения мочевой системы, травматические сужения мочевых путей, опухоли и др.

Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае почечные изменения зависят от степени обструкции и длительности заболевания, во втором – как от степени обструкции и длительности заболевания, так и от вирулентности инфекции. При длительном нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается лишь частично. Если происходят инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

Симптомы, течение. Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травма пораженной почки, обусловливает первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, в яичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, бедро или промежность.

Другой важный симптом гидронефроза – гематурия. Повышение температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельствует о присоединении инфекции. Информативными методами исследования при гидронефрозе являются УЗИ, хромоцистоскопия, урография.

Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеются. Дополнительными методами диагностики, существенно уточняющими данные клинико-рентгенологических методов, являются радионуклидная ренография и сканирование почек, устанавливающие степень нарушения функции почки (почек).

Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференцировать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза), опухолей и поликистоза.

Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение обструкции мочевых путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению функции почек. В лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и исследования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.

Прогноз. Двусторонний гидронефроз при нарастании содержания остаточного азота в крови и других нарушениях гомеостаза приводит к хронической почечной недостаточности.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.

Протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют дети (начиная с 2-летнего возраста) и взрослые до 40 лет.

Этиология, патогенез. Заболевание возникает чаще всего через 10–12 дней после фарингита, тонзиллита. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет β-гемолитический стрептококк А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания (пиодермия, импетиго, рожа). Этиологическим фактором могут стать и другие инфекции – малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно возникновение гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток, применения некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, пенициллина, бутадиона и др. – лекарственный гломерулонефрит) и воздействия других химических веществ.

Появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген – антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым.

Отеки служат ранним признаком заболевания у 70–90 % больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика».

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдающаяся у 60–70 % больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии (судорогами), но уремии при этом нет.

В моче обнаруживаются главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более.

Мочевой синдром включает в себя:

Гематурию – обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13–15 % случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10–15 в поле зрения.

Цилиндрурию – необязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75 % случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры.

Лейкоцитурию, которая, как правило, бывает незначительной. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами.

Олигурию (400–700 мл мочи в сутки) – один из первых симптомов острого нефрита. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови.

Определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине (внезапное развитие олигурии, отеков, артериальной гипертензии после перенесенного тонзиллита, фарингита, вакцинации), особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Дифференциальная диагностика проводится между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита.

Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Из белковых продуктов рекомендуются творог и яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600–1000 мл/сут. Антибактериальная терапия полусинтетическими пенициллинами или макролидами в течение 8–12 дней показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией (при развитии заболевания после перенесенного тонзиллита, фарингита, заболевания кожи, при повышении титров антистрептококковых антител, положительных посевах из глотки). При хроническом тонзиллите показана тонзилэктомия через 2–3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита.

При нарастании отеков проводится терапия мочегонными средствами (гипотиазид 50–100 мг в сутки, фуросемид 80–120 мг в сутки, при затянувшейся олигурии до 480 мг в сутки) в течение 3–4 недель. Диуретики обладают также гипотензивным действием. При выраженной артериальной гипертензии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (апрессин) или симпатолитиками (клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид). Потенцируют действие вазодилататоров и предупреждают рефлекторную тахикардию α-адреноблокаторы.

При нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита целесообразно применение глюкокортикоидов – обычно преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 1–1,5 месяца. При развитии нефротического синдрома терапию глюкокортикоидами сочетают с применением гепарина (15 000–40 000 ЕД в сутки); в остальных случаях затянувшегося гломерулонефрита используют курантил (225–400 мг в сутки). При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение глюкокортикоидами следует сочетать с гипотензивными и мочегонными средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология и патогенез – см. Острый гломерулонефрит.

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: 1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); 2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита:

1. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь мочевым синдромом (протеинурия до 2–3 г в сутки, незначительная эритроцитурия) без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. АД достигает 180/100–200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Гематурическая форма характеризуется постоянной гематурией (с эпизодами макрогематурии). Протеинурия до 1 г в сутки, отеков нет. Течение благоприятное.

4. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

5. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются сочетание нефротического синдрома с эритроцитурией и (или) гипертоническим синдромом.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию – вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей; при необходимости проводится пункционная биопсия почки, позволяющая выявить характерные морфологические изменения клубочков.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания.

При выявлении признаков активности хронического гломерулонефрита используют глюкокортикоиды, неселективные цитостатики (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн) и циклоспорин А. В случае протеинурии при сохраненной функции почек применяют индометацин. Препарат снижает синтез простагландинов в почках, обладает противовоспалительной активностью и антипротеинурическим эффектом. Нефропротективным действием обладают ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол. Проводится посиндромная терапия.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (3,5 г/сут и более), гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей. Часто (но не всегда) отмечается гиперхолестеринемия.

Термин «нефротический синдром» широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз». НС бывает первичным и вторичным. Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (всех морфологических типах гломерулонефрита, амилоидозе почек). Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый полиартериит, системная склеродермия), тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, рак почки, легкого, лимфогранулематоз (паранеопластический НС), аллергические заболевания и др.

Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС – массивной протеинурии – является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипопротеинемии, задержки натрия и системного нарушения сосудистой проницаемости развиваются отеки.

Симптомы, течение. Клиническая картина НС, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флеботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС).

Диагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при системной красной волчанке).

Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом НС – потенциально обратимое состояние.

Лечение больных с НС заключается в диетотерапии – ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без строгого соблюдения постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Патогенетическое лечение НС:

1) глюкокортикоиды – показаны при первом эпизоде НС, а при успешном лечении – при последующих рецидивах (преднизолон по 0,8–1 мг/кг в течение 8 недель с последующим медленным снижением дозы в течение еще 8 недель);

2) цитостатики (применяются при противопоказаниях к терапии преднизолоном или ее неэффективности, а также для поддержания ремиссии, достигнутой на фоне глюкокортикоидной терапии);

3) антикоагулянты (гепарин – 15 000–40 000 ЕД в сутки), антиагреганты (курантил, трентал);

4) противовоспалительные препараты (индометацин – 150–200 мг в сутки). Для уменьшения отеков применяют мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота, верошпирон, триамтерен), для коррекции гиповолемии целесообразно в/в введение альбумина, реополиглюкина. Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение показано больным с НС в зависимости от основного заболевания и степени его активности.

ПИЕЛИТ – воспаление почечной лоханки. Острое воспаление слизистой оболочки верхних мочевых путей – лоханки и чашечек – неизменно сопровождается воспалительным повреждением и паренхимы почек. Хроническое воспаление лоханки и чашечек всегда поддерживается какой-либо причиной – хроническим воспалением интерстициальной ткани почек или заболеванием, препятствующим ликвидации воспалительного процесса (камень лоханки, опухоль верхних мочевых путей, стриктура мочеточника и др.). Во всех этих случаях необходимо диагностировать основное заболевание – хронический пиелонефрит, инфицированный нефролитиаз, гидронефроз, опухоль и т. д. «Чистого» пиелита практически не бывает, и правильнее говорить об остром и хроническом пиелонефрите.

ПИЕЛОНЕФРИТ – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки. Пиелонефрит может быть одно– и двусторонним, первичным и вторичным, обструктивным и необструктивным, острым или хроническим.

Этиология, патогенез. Наиболее частый возбудитель острого и хронического пиелонефрита у амбулаторных больных – кишечная палочка. У стационарных пациентов возрастает роль других возбудителей, в том числе грамположительных микроорганизмов (энтерококков, стафилококков). Часто микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. К факторам риска развития пиелонефрита относят бактериурию, инородное тело в мочевых путях, обструкцию их, опухоли и др. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния организма, снижения его иммунобиологической реактивности. Возбудители инфекции проникают в почку, лоханку и чашечки уриногенным путем (из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов), реже – гематогенным или другим путем.

Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки – возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.

Симптомы, течение. Заболевание начинается остро: появляются высокая (до 40 °С) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки – напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Диагноз. Важную роль в диагностике играют указания в анамнезе на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний (инфекционный эндокардит, гинекологические заболеваниях и др.). Возбудитель инфекции мочевыводящих путей выявляется путем количественного определения бактерий в средней порции мочи. Из методов обследования применяются обзорная рентгенография почек, хромоцистоскопия и УЗИ.

Лечение неосложненных форм острого пиелонефрита может осуществляться в амбулаторных условиях, при тяжелом течении заболевания (наличии выраженных клинических признаков интоксикации) или обструкции верхних мочевых путей показана экстренная госпитализация. В остром периоде назначают диету с резким ограничением белков и поваренной соли. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров.

Проводится антибактериальная терапия. У амбулаторных больных используют полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), ингибиторзащищенные аминопенициллины (ампициллин/сульбактам, ампициллин/клавуланат), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.), цефалоспорины II–III поколения для приема внутрь (цефуроксим аксетил, цефаклор и др.), клотримаксазол (бисептол). Длительность терапии – 10–14 дней. При развитии острого пиелонефрита в условиях стационара препаратами первого ряда становятся фторхинолоны, применяют также гентамицин, цефалоспорины III поколения, карбопенемы. Целесообразно парентеральное введение антибиотика в течение 3–5 дней до нормализации температуры, далее антибиотики принимают внутрь; продолжительность терапии – 10–21 день.

У женщин при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса целесообразно дренирование мочевого пузыря уретральным катетером. При тяжелом течении острого пиелонефрита и неэффективности консервативной терапии в течение 2 суток (чаще при апостематозном нефрите и карбункуле почек) показано оперативное вмешательство.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1∕3 больных при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни.

Симптомы, течение. Хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. В период обострения лишь у 20 % больных повышается температура. Артериальная гипертензия – частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего.

В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Одним из симптомов заболевания у большинства больных является бактериурия. При выявлении бактериурии необходимо определить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам и химиопрепаратам.

При УЗИ выявляют асимметричные изменения почек: расширение и деформацию чашечек и лоханок, уплотнение сосочков, неровности контура почки, тени в лоханках (мелкие конкременты, песок), иногда – уменьшение толщины паренхимы. Компьютерная томография почек позволяет оценить массу и плотность паренхимы почки, состояние лоханки, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, радионуклидных методов (ренография, динамическая сцинтиграфия почек). В диагностически неясных случаях прибегают к биопсии почек. При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. Развивающийся вследствие нарушения функций канальцев ацидоз, а также почечные потери кальция и фосфатов иногда приводят к вторичному паратиреоидизму с почечной остеодистрофией. С развитием почечной недостаточности появляются бледность и сухость кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Больные худеют, нарастает анемия. Из мочи исчезают патологические элементы. Осложнения пиелонефрита: нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков.

Диагноз нередко представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом важное значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии, радионуклидной ренографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии следует проводить дифференциальную диагностику между пиелонефритом, эссенциальной и вазоренальной артериальной гипертензией.

Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно. Необходимо восстановление нормального пассажа мочи (удаление конкремента, оперативное лечение аденомы предстательной железы и т. п.). Антимикробная терапия проводится антибиотиками (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др.), фторхинолонами (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.), сульфаниламидами (ко-тримаксазол), производными нитрофурана (фурадонин, фурагин и др.), налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), оксихинолина (5-НОК, нитроксолин) и др. При обострении хронического пиелонефрита целесообразна смена антибактериального препарата каждые 7–10 дней до ликвидации клинических проявлений заболевания, исчезновения лейкоцитурии и бактериурии. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Для предупреждения рецидивов большинству больных достаточны ежемесячные 7–10-дневные курсы антимикробной терапии; продолжительность противорецидивного лечения – от 3 месяцев до 2 лет.

Показано санаторно-курортное лечение (Трускавец, Железноводск и др.).

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК – врожденное заболевание, при котором в обеих почках появляются и постепенно увеличиваются кисты, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы. Относится к наследственным аномалиям развития и часто встречается у членов одной семьи.

Этиология, патогенез. Причина возникновения аномалии неизвестна. Патогенез обусловлен пороком эмбрионального развития канальцев, часть которых трансформируется в кисты. Наследственная передача поликистоза почек наблюдается в 10 % случаев.

Почки у большинства больных увеличены, содержат множество кист различных размеров, между которыми расположены участки сохранившейся паренхимы, местами замещенной соединительной тканью. Чашечки и лоханки сдавлены и деформированы. Кисты могут нагнаиваться.

Симптомы, течение. Обычно заболевание в течение многих лет протекает бессимптомно. Поликистоз может быть обнаружен случайно при обследовании, на операции. Больные отмечают полиурию и жажду, а затем ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, появляются тупые боли и чувство тяжести в поясничной области, головная боль. Эти наиболее частые субъективные признаки поликистоза почек дополняются объективными данными. Полиурия иногда достигает 3–4 л/сут. В осадке мочи постоянно обнаруживают эритроциты. Иногда макрогематурия носит характер профузного, опасного для жизни почечного кровотечения. Лейкоцитурия часто свидетельствует о сопутствующей инфекции, иногда приводящей к атаке пиелонефрита и нагноению кист. При пальпации прощупывается увеличенная, бугристая, плотная и болезненная почка.

С течением времени азотвыделительная функция почек нарушается и возникает азотемия. В этот период состояние больного ухудшается, появляются неприятный вкус во рту, тошнота. Прогрессированию заболевания способствует часто сопутствующая ему артериальная гипертензия, которая в большинстве случаев бывает умеренной, но иногда протекает злокачественно. Артериальная гипертензия сопровождается расстройствами гемодинамики и гипертрофией левого желудочка сердца. В поздних стадиях заболевания наблюдаются анемия и другие признаки почечной недостаточности.

Диагноз поликистоза почек основывается на данных анамнеза, нередко указывающих на такое же заболевание у родственников, на данных пальпации и исследования функции почек. При УЗИ в обеих почках выявляются множественные кисты различных размеров. Определенную помощь в диагностике поликистоза почек может окзать радионуклидное сканирование почек. Важнейшую роль в распознавании заболевания играют рентгенологические методы. На обзорной рентгенограмме видны тени увеличенных почек, на внутривенных урограммах и ретроградных пиелограммах – характерные деформации вытянутых чашечек и лоханок. С помощью почечной ангиографии определяются кисты в увеличенных почках.

Поликистоз почек необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита от опухоли почки.

Лечение только симптоматическое. Больные должны избегать чрезмерных нагрузок, длительной ходьбы и тряской езды, остерегаться инфекций, простудных заболеваний, следить за состоянием носоглотки и зубов. При появлении макрогематурии больной должен соблюдать строгий постельный режим, что в большинстве случаев обеспечивает остановку кровотечения без назначения гемостатических средств. Во время атаки присоединяющегося пиелонефрита назначают антибиотики и уроантисептики с учетом сниженной функции почек. Снижение функции почек заставляет соблюдать диету с ограничением белка и поваренной соли, однако питание должно быть достаточно калорийным и богатым витаминами. Строгое ограничение белка необходимо только при уровне креатинина плазмы более 0,02 г/л. При выраженной артериальной гипертензии применяют гипотензивные средства, а при сниженном диурезе – мочегонные: лазикс, гипотиазид, альдактон и др. Хирургическое вмешательство – опорожнение кист – целесообразно при их нагноении, постоянной боли в области почек, снижающей работоспособность пациента, массивной гематурии, не поддающейся консервативной терапии, артериальной гипертензии, рефрактерной к терапии гипотензивными средствами, при наличии больших кист, особенно в воротах почки, а также у больных с камнями, вызывающими окклюзию мочевых путей, и злокачественными новообразованиями почки. В терминальной стадии почечной недостаточности могут быть применены гемодиализ и пересадка почки.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА – синдром, наблюдающийся при ряде заболеваний почек, основное проявление которых – острые боли в поясничной области.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами почечной колики бывают почечнокаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Почечную колику могут вызвать обструкция мочеточника сгустком крови, казеозными массами при туберкулезе почек, опухолью, а также поликистоз и другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии симптомокомплекса принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной капсулы почки и лоханочно-почечному рефлюксу.

Симптомы, течение. Приступ чаще всего развивается неожиданно в виде сильных болей в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадиирует в паховую область и половые органы. Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжаться много часов.

Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии.

Обзорная рентгенография брюшной полости в прямой проекции позволяет выявить тени рентгенопозитивных конкрементов.

Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна температуры 37–39 °С), спазмолитических (папаверин, но-шпа, платифиллин) и обезболивающих (анальгин) средств. Приступ могут купировать в/м или в/в введение 5 мл раствора баралгина или подкожные инъекции 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина в сочетании в 1 мл 2 %-ного раствора промедола либо 1 мл 1–2 %-ного раствора омнопона (введение наркотических анальгетиков допустимо только при абсолютной уверенности в том, что клиническая картина не обусловлена острой патологией органов брюшной полости). При затянувшемся приступе целесообразна новокаиновая блокада семенного канатика (круглой связки матки) на стороне поражения. Почечная колика, сопровождающаяся повышением температуры тела, – показание к госпитализации в урологическое отделение, где в лечебных целях может быть проведена катетеризация мочеточника.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству гомеостаза и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-основного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Различают ОПН преренальную (обусловленную нарушением гемодинамики и уменьшением объема циркулирующий крови), ренальную (обусловленную ишемическим, токсическим поражением почек и др.) и постренальную (обусловленную препятствием оттоку мочи).

90 % всех случаев ОПН вызывают нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или инфекционно-токсический), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки).

Олигурическая фаза при ОПН длится 5–11 дней. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Характерны адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для олигурической фазы. Боли в животе, увеличение печени – частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается – период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. При постренальной ОПН необходимо восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочевого пузыря, чрескожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ, открытая нефростомия. При расстройствах гемодинамики (наиболее частая причина ОПН) показаны противошоковые мероприятия (восполнение объема циркулирующей крови с помощью плазмы, белковых растворов, полиглюкина, при необходимости – переливание компонентов крови, в/в капельное введение преднизолона). При сохраняющейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,2 %-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) или допамина (при скорости инфузии менее 3 мкг/кг/мин препарат расширяет сосуды почек, увеличивает диурез и экскрецию натрия). При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма. При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20 %, проводят заменительное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является инфекционно-токсический шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В самом начале заболевания в/в вводят 10 %-ный раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. В начальном периоде олигурической фазы ОПН диурез стимулируют фуросемидом. Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной (1500–2000 ккал в сутки) за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20 %-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия.

Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения почками уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН нежелательно.

Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа. Показаниями к гемодиализу являются угрожающие жизни гуморальные сдвиги (уровень мочевины в плазме более 24 ммоль/л, калия – 7 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз, гипергидратация), а также клиническая картина острой уремии (неврологические проявления, перикардит) даже при умеренной азотемии и гиперкалиемии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (нефролитиаз) связана с образованием в почках (в чашечках и лоханках) конкрементов, что вызывает разнообразные патологические изменения почек и мочевых путей.

Этиология, патогенез. Причины возникновения камней в почках изучены недостаточно. Определенную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты и реже аминокислот. Важными факторами образования мочевых камней являются инфекции и нарушения уродинамической функции почек и мочевых путей.

Камни почки вызывают не только воспаление слизистой оболочки лоханки и чашечек, но и вторичный интерстициальный нефрит. Инфекция и обструкция мочевых путей усугубляют патологические изменения и нарушают функции почки.

Симптомы, течение. Иногда болезнь протекает скрыто и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки появляются тогда, когда камень имеет большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в поясничной области. Чаще всего при небольшом камне заболевание проявляется приступами почечной колики, а в период между приступами – тупыми болями, изменениями мочи, отхождением камней и песка. Тупая боль в поясничной области усиливается при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей, но чаще без определенных причин.

Длительно не купируемые боли в поясничной области, сопровождающиеся повышением температуры и лейкоцитозом, могут быть проявлением развивающегося апостематозного нефрита и служат показанием к госпитализации больного. Гнойная инфекция часто осложняет течение почечнокаменной болезни и приводит к возникновению калькулезного пиелонефрита. Другим осложнением является анурия. Она может быть результатом обтурации мочевых путей с обеих сторон (или единственной почки), но нередко анурия развивается вследствие бактериального шока при обтурации одного мочеточника.

Диагноз. Почечнокаменную болезнь легко диагностируют, если после почечной колики появляется гематурия и отходят мочевые камни. При отсутствии этих признаков диагноз ставят на основании совокупности указанных выше симптомов и данных урологического обследования. УЗИ позволяет выявить камни любой консистенции и размеров. Рентгенологическое исследование – основной метод диагностики почечнокаменной болезни. Обзорный снимок мочевыводящих путей позволяет выявить наличие рентгенопозитивного камня, его величину и локализацию. Наиболее ценна внутривенная урография: она позволяет установить наличие камней, их количество, локализацию, размеры, состояние почек и мочевых путей. Для оценки функционального состояния почек используют радионуклидные методы исследования почек.

Лечение направлено на купирование приступов почечной колики, удаление камня, лечение инфекции и предупреждение рецидивного камнеобразования. Самостоятельно может отойти лишь гладкий камень диаметром менее 10 мм. Хирургическое удаление камней почек показано при сопутствующей инфекции, обструкции мочевых путей, нарушающих функцию почек, и мучительных повторяющихся болях. При камнях почек и мочеточников размерами до 26 мм с успехом применяют метод дистанционной ударно-волновой литотрипсии (противопоказана при обострении хронического пиелонефрита).

Консервативное лечение и профилактика рецидивного камнеобразования зависят от состава камней. Устранение инфекции и подкисление мочи – основные мероприятия по профилактике рецидивов образования фосфатов. Диета должна быть богатой белками, содержать животные жиры. Для подкисления мочи используют хлорид аммония по 0,5 г 4 раза в сутки, цитрат аммония, метионин по 1 г 3–4 раза в сутки, фосфорнокислый натрий по 1 г 4 раза в сутки. Профилактика образования оксалатов заключается в соблюдении диеты, исключающей продукты, богатые щавелевой, аскорбиновой кислотами, солями кальция (салат, щавель, шпинат, бобы, шоколад, молоко и др.). При фосфатурии и оксалатурии целесообразно применять препараты магния (окись магния по 0,15 г 3 раза в день), а после операции – метиленовый синий. Уратные камни удается растворять, применяя диету и средства, подщелачивающие мочу, и препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты. Диета при уратах исключает продукты, богатые пуриновыми соединениями (мясо птицы, мозги, почки, печень, мясные бульоны, сыры, кофе). Пища должна быть преимущественно растительной. Для подщелачивания мочи применяются раствор Айзенберга, магурлит, блемарен, уралит и другие подобные им препараты в дозах, обеспечивающих поддержание рН мочи между 6,2 и 6,6. Аллопуринол – препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты, применяется при высокой концентрации мочевой кислоты в крови. При щавелевокислых и мочекислых камнях для профилактики камнеобразования важно, чтобы моча была малоконцентрированной. Больной должен много пить жидкости, показано курортное лечение (Трускавец, Саирме, Железноводск и др.). При фосфатурии повышать диурез не рекомендуется (повышение рН мочи способствует образованию фосфатных и карбонатных камней). Если камни имеют тенденцию к самостоятельному отхождению, используют препараты группы терпенов (цистенал и артемизол по 4–5 капель на сахаре за 30–60 мин до еды 3 раза в сутки, энатин по 1 г в капсулах, ависан по 0,05 г в таблетках 3–4 раза в сутки).

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат хронического заболевания почек.

Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани, болезни обмена веществ, врожденные заболевания почек, артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии. Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы почек соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более.

Симптомы, течение. В начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40–60 мл/мин) при отсутствии тяжелой артериальной гипертензии течение заболевания латентное. При наличии анемии, полиурии и никтурии для выявления начальной стадии ХПН проводят обследование, выявляющее снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 10–18 в пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин (при суточном диурезе не менее 1,5 л).

Для консервативной стадии ХПН (клубочковая фильтрация 15–40 мл/мин) характерны полиурия, никтурия. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются анорексия, тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При терминальной стадии ХПН (клубочковая фильтрация ниже 15–20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко – понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются моноартриты (вторичная подагра – отложения в суставах мочевой кислоты), боли в руках, ногах, позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и слабость в ногах (проявления уремической полиневропатии). Артериальная гипертензия становится трудно контролируемой, что способствует прогрессированию почечной недостаточности. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе, санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество натрия в рационе составляет 3–4 г в сутки); при отсутствии отеков и артериальной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Содержание белка целесообразно снизить до 0,6 г/кг массы тела в сутки.

Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии требуют применения активного метаболита витамина D – кальцитриола по 0,25–0,5 мкг в сутки. Для снижения уровня фосфатов в крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют алмагель, карбонат кальция. При ацидозе в зависимости от его степени применяют 3–9 г гидрокарбоната натрия в сутки; в острой ситуации 4,2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в.

При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плотности более 160 мг %) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др.).

При снижении диуреза показаны салуретики – фуросемид (лазикс) в дозе 160–240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг в сутки. Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами используют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов. Рамиприл и фозиноприл используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла снижают пропорционально тяжести ХПН. При ночной гипертонии используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.). При гиперкалиемии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т. е. при наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции повышенного АД используют β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др.), α-адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро купировать гипертонический криз позволяет прием 5–10 мг нифедипина (коринфара) под язык.

Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов эритропоэтина, железа. При гематокрите 25 % и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами.

Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа.

В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиализ или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ.

ЦИСТИТ – воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, чаще у женщин.

Этиология. Ведущая роль принадлежит инфекции. Чаще всего цистит вызывается кишечной эшерихией, реже в роли возбудителя выступают протей, клебсиелла, стафилококк и др. Проникновение патогенных бактерий в мочевой пузырь у женщин обусловлено особенностями строения мочеполового аппарата – короткая и широкая уретра, близость к влагалищу и прямой кишке.

Возможно и гематогенное проникновение возбудителей инфекции в мочевой пузырь.

Симптомы, течение. Воспаление мочевого пузыря может развиться внезапно, но чаще всего явления цистита нарастают постепенно. Он проявляется чувством дискомфорта, ощущением жжения и зуда в области уретры и промежности во время мочеиспускания. Ощущение дискомфорта и боли над лобком или в области промежности могут оставаться и после мочеиспускания. Мочеиспускания становятся частыми, болезненными, количество мочи при каждом мочеиспускании уменьшается. В конце акта мочеиспускания иногда моча окрашивается кровью. Позывы на мочеиспускание могут быть императивными, иногда наблюдается неудержание мочи. В большинстве случаев при остром цистите температура тела нормальная, редко бывает субфебрильной. Повышение температуры при цистите свидетельствует о том, что инфекция распространилась за пределы мочевого пузыря, чаще всего на верхние мочевые пути. Важными методами исследования являются посев мочи и исследование флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Это исследование позволяет провести рациональную антибактериальную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Наличие цистита при стерильной моче – основание для диагностики туберкулеза мочевой системы.

Лечение. Больной острым циститом должен соблюдать покой, находиться в тепле, желателен постельный режим. Грелка на надлобковую область, сидячие теплые ванны уменьшают боль. Пища должна быть без острых приправ, маринадов, консервантов. Рекомендуется пить чай с молоком. Основой лечения являются антибактериальные препараты; их следует назначать, не дожидаясь результатов посева мочи и определения микрофлоры на чувствительность. Широким спектром действия и высокой эффективностью обладает котримоксазол (бисептол), при его непереносимости или неэффективности используют фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.). После получения данных исследования микрофлоры мочи и ее чувствительности препарат можно заменить. Для лечения цистита применяют ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефиксим), фосфомицин, нитрофураны (фурадонин, фурагин), нитроксолин и др. Обычно лечение острого неосложненного цистита проводится короткими курсами; эффективность 3-дневного курса терапии доказана для котримоксазола, фторхинолонов. Однократно применяется антибиотик широкого спектра фосфомицин трометамол. При наличии факторов риска (возраст старше 65 лет, беременность, сохранение клинических признаков цистита в течение 7 дней и более, рецидив инфекции, сахарный диабет, использование влагалищных диафрагм и спермицидов и др.) продолжительность терапии составляет 7–14 дней. При часто рецидивирующем цистите проводится профилактическая антибактериальная терапия – продолжительный прием низких доз фурадонина, ко-тримксазола, фторхинолонов, или (при связи появлении симптомов цистита с половым актом) однократный прием антибиотика после коитуса, или (при редких обострениях) самостоятельный прием антибактериального средства пациентом при появлении клинической симптоматики.