АМИЛОИДОЗ – системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы амилоидоза:

1) первичный, представляющий собой врожденную ферментопатию;

2) вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите и др.) или значительными иммунопатологическими нарушениями (неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т. д.);

3) идиопатический;

4) старческий.

Поражение пищеварительной системы встречается при любой форме амилоидоза, особенно некоторых ее отделов (языка, кишечника, печени). В большинстве случаев поражение пищеварительной системы представляет лишь одну из многих локализаций процесса (одновременно имеет место амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры, нервной системы и других органов и тканей).

Диагноз. Наиболее достоверным методом диагностики амилоидоза является биопсия органов, в пунктатах которых обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов специальным красителем. При вторичной форме этой болезни важно выявление хронического заболевания, которое обычно осложняется амилоидозом. Диагноз первичного амилоидоза основан на тщательном генетическом анализе и лабораторных исследования крови. Течение прогрессирующее. По мере прогрессирования заболевания больные инвалидизируются.

Лечение. При вторичном амилоидозе в первую очередь – лечение основного заболевания (туберкулез, остеомиелит, хроническая эмпиема плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. Из специфических средств лечения амилоидоза используют иммунодепрессанты, кортикостероиды. При раннем лечении возможно обратное развитие амилоидоза. Симптоматическая терапия: поливитамины, диуретические средства, переливания плазмы. При печеночной недостаточности – соответствующая симптоматическая терапия. При амилоидозе кишечника, протекающем с упорными поносами, – вяжущие средства (нитрат висмута основного, адсорбенты). При изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта – хирургическое лечение.

ГАСТРИТ – группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Различают гастрит острый и хронический.

Гастрит острый – полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4–8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота, не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.

Лечение. Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1–2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржоми; на 2–3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Больного переводят через несколько дней на обычное питание. Промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5 %-ным солевым раствором. При инфекционной этиологии гастрита показано назначение антибактериальных препаратов (энтеросептол, левомицетин и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме – холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид п/к). При обезвоживании – парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы.

Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.

Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах – кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани – следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной – желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой – коричневато-красные, от карболовой – ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной – поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10–15 % больных в первые часы после отравления (реже – позднее).

Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами – разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом. При падении АД, кроме того, допамин, норадреналин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В течение первых дней – голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5 %-ного раствора глюкозы. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот – парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани – срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего – оперативное лечение стеноза.

Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20–40 % кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии зачастую не обращают внимания на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Лечение включает применение антисекреторных средств – ранитидина (зантака), фамотидина (кваматела), омепразола. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое лечение.

Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витаминов и развитию В12-дефицитной анемии.

При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобактерный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка микробом Helicobacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка. По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются – воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.

Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей – при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуоденогастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях); лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематозный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).

Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В12-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субиктеричность склер и др.

При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни – голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудение.

Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов – бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного.

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.

Лечение. При отсутствии клинических проявлений гастрита в медикаментозном лечении нет необходимости. При появлении клинической симптоматики терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Важную роль играет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5–6 раз в сутки; при рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа. Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. В период стихающего обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

При симптомах диспепсии используют прокинетики – домперидон (мотилиум), цизаприд (координакс), антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель).

При выявлении Helicobacter pylori эрадикационная терапия (направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/висмут цитрат) + кларитромицин (или тетрациклин, или амоксициллин) + метронидазол (трихопол или фуразалидон), продолжительность антимикробной терапии 7 дней; 2) ранитидин (или фамотидин 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение продолжается еще 3 недели) + денол (или вентрисол, или бисмофальк, или викалин) + кларитромицин (или тетрациклин, или амоксициллин) – продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными средствами – 7 дней.

При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместительная терапия ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При доказанной пернициозной анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 месяца

При рефлюкс-гастрите для улучшения опорожнения желудка применяют прокинетики – домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку желудка – антациды.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни на таких курортах, как Трускавец, Березовские минеральные воды, Ессентуки и др.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забрасыванием желудочного и (или) дуоденального содержимого в пищевод при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

Симптомы, течение. Основные проявления ГЭРБ – изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения или боль за грудиной, возникающие после еды (особенно жирной), при наклоне туловища вперед, нередко – ночью, а также отрыжка воздухом, дисфагия.

Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании, выявляющем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, суточном мониторировании пищеводного рН (при кислотном рефлюксе рН снижается до и менее) и при эндоскопии, позволяющей подтвердить воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищевода.

Лечение. Диетотерапия: частое, дробное питание; прием пищи не позднее чем за 3–4 ч до сна; отказ от употребления продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, прекращение приема алкоголя и курения. Целесообразно избегать приема лекарств, способствующих рефлюксу. Снижение массы тела при ожирении; с целью предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса, ношение тесной одежды, тугих поясов. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной туловища.

Медикаментозная терапия: при отсутствии видимых повреждений пищевода применяют комбинацию прокинетика (домперидон – мотилиум или цизаприд – координакс) и антацида (маалокс, ренни и т. п. 3 раза в сутки за 1 ч до еды), продолжительность курса – 10 дней. При рефлюкс-эзофагите к терапии добавляют препараты, подавляющие желудочную секрецию (блокатор Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин или фамотидин, либо ингибитор протонного насоса – омепрозол, или рабепразол, или лансопразол). Дозы препаратов и продолжительность терапии зависят от выраженности эндоскопических изменений. При рефрактерных формах заболевания используют также сукральфат (вентер, сукратгель). При развитии осложнений возможно хирургическое восстановление функции нижнего пищеводного сфинктера.

ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Труазье – Ано – Шоффара, сидерофилия и др.) – общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.

Этиология, патогенез. Первичный («идиопатический») гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором в тонком кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях – в печени, поджелудочной железе, миокарде, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидерина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липофусцин, в эпидермисе – меланин. Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови и т. д.).

Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и сахарный диабет (чаще – инсулинозависимый). Нередки явления гипофизарной недостаточности с утратой либидо и атрофией половых желез. Гемосидероз миокарда проявляется кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Повышена концентрация сывороточного железа (до 50–70 мкмоль/л).

Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизительно раз в неделю по 400–500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10 %-ного раствора в/м или в/в). При развитии диабета, появлении признаков поражения печени, сердца проводится соответствующая терапия.

ГЕПАТИТ – группа острых и хронических воспалительных заболеваний печени, характеризующихся некрозом ее клеток.

Гепатит острый. Этиология. Различают гепатиты инфекционные, токсические, лекарственные и др. Возможные возбудители инфекционного гепатита – вирусы гепатита, а также цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза (Эпштейна – Барр), желтой лихорадки, краснухи, кори, простого герпеса, Коксаки, эховирусы, лептоспиры, микоплазмы, риккетсии. Токсические гепатиты вызываются алкоголем и некоторыми другими химическими веществами (например, четыреххлористым углеродом), токсинами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Лекарственный гепатит вызывают изониазид, метилдофа, ингибиторы МАО, индометацин и другие лекарственные средства.

Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами). В более тяжелых случаях клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

Течение. При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

Лечение. Больных острым вирусным гепатитом (и при подозрении на него), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия. Больных токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикационную терапию.

По показаниям проводят плазмаферез.

Хронический гепатит – группа воспалительных заболеваний печени, характеризующихся различной степенью гепатоцеллюлярного некроза и воспаления длительностью течения более 6 месяцев. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Этиология, патогенез. Различают хронические вирусный, аутоиммунный и лекарственный гепатиты. Наиболее частой причиной хронических гепатитов являются вирусы гепатита В, С, D (развивается на фоне гепатита В) и G (открыт в 1995 г.). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности инфицированных гепатоцитов появляются антигены, развивается иммунный ответ с повреждением паренхимы печени лимфоцитами. Репликация вируса происходит не только в печени, но и вне ее – в мононуклеарных клетках крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, половых, щитовидной, слюнной железах, эти органы также становятся мишенями иммунологической реакции. Вирусы гепатита С и D оказывают на гепатоциты прямой цитопатогенный эффект.

Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. В основе его патогенеза может лежать продуцирование аутоантител против поверхностных антигенов гепатоцитов либо наличие аутоантигенов на поверхности гепатоцитов, что так или иначе приводит к разрушению клеток печени собственными лейкоцитами.

Лекарственный гепатит может быть обусловлен прямым токсическим действием лекарственных средств (тетрациклина, парацетамола и др.) либо развитием идиосинкразии к ним (возможна при использовании изониазида, вальпроата натрия, индометацина и др.).

Клиническая картина хронического гепатита наблюдается также при некоторых наследственных заболеваниях (при недостаточности α-1-антитрипсина и гепатолентикулярной дегенерации – наследственный гепатит), гемохроматозе, злоупотреблении алкоголем (алкогольный гепатит); возможно также сочетание причинных факторов (смешанный гепатит).

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание, встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне различных хронических заболеваний пищеварительного тракта (язвенная болезнь, рак желудка), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и др.), эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет) и т. д… Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной (так называемый криптогенный гепатит).

Симптомы, течение. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. Характерны боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления, увеличение печени; реже выявляются желтуха, потемнение мочи, осветление кала, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается у подавляющего большинства больных, однако чаще всего оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует, или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. У трети больных выявляется нерезко выраженная субиктеричность склер и неба или умеренная желтуха. При хроническом гепатите В и аутоиммунном гепатите могут преобладать внепеченочные проявления – кожные высыпания, артралгии, полиневропатия, гломерулонефрит и др.

Течение. Выделяют персистирующий и активный гепатит. Персистирующий гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами.

Характерно постоянное повышение уровня трансаминаз, изменения других лабораторных показателей незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.

Лечение. Больные хроническим гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог, неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов.

Единственным препаратом с доказанной эффективностью при лечении хронических вирусных гепатитов является α-интерферон.

Критериями эффективности лечения интерфероном являются исчезновение маркеров репликации вируса и нормализация уровня трансаминаз.

Дезинтоксикационная терапия при хронических вирусных гепатитах включает внутривенное капельное введение гемодеза, прием внутрь лактулозы.

При лечении аутоиммунного гепатита патогенетическая иммуносупрессивная терапия проводится глюкокортикоидами. Обычно применяют преднизолон. При недостаточной эффективности глюкокортикоидов, рецидивировании активности гепатита на фоне снижения дозы преднизолона, при развитии побочных эффектов глюкокортикоидов к терапии добавляют азатиоприн. Через 2–4 года при стойкой ремиссии (исчезновении клинических и биохимических признаков заболевания) возможна полная отмена препаратов.

Симптоматическая терапия аутоиммунного гепатита включает применение полиферментных препаратов (креон, панцитрат и др.).

При алкогольном поражении печени ключевую роль в терапии играет полный отказ пациента от приема алкоголя. Для нормализации липидного обмена в печени при отсутствии признаков холестаза применяют эссенциале. При наличии признаков внутрипеченочного холестаза используют адеметионин (гептрал). Препарат обладает также антидепрессивным действием.

При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата, вызвавшего повреждение печени. В качестве вспомогательного средства используют гепатопротекторы (легалон в течение 3–6 недель).

ГЕПАТОЗЫ – болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. В зависимости от природы нарушения обмена веществ различают жировой и пигментные гепатозы.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез. Основные причины развития жирового гепатоза – алкоголизм, реже ожирение, сахарный диабет, другие эндокринные расстройства, дефицит белка и витаминов, заболевания органов пищеварения, сопровождающиеся нарушениями всасывания (хронический панкреатит, язвенный колит и др.), хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами и др. Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда – легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна.

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100–120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: липоевую, фолиевую кислоту, витамин В, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл в/м ежедневно, эссенциале и др.), легалон, при выраженных нарушениях жирового обмена (гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гиперлипопротеинемии) используют липофарм, липостабил.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Вестфаля – Вильсона – Коновалова) – характеризуется нарушением обмена меди, поражением печени типа цирроза и деструктивными процессами в головном мозге. Встречается чаще всего в юношеском возрасте, относится к генетически обусловленным ферментопатиям, передается по аутосомно-рецессивному типу. В сыворотке крови больных снижено содержание белка церулоплазмина, связывающего медь (менее 0,2 г/л); значительно усилена абсорбция меди в кишечнике. Вследствие этого происходит повышенное отложение меди в печени (что ведет к развитию цирроза), ганглиях нервной системы (вызывая их токсическое поражение), в коже, по периферии роговицы глаза и в других тканях. В 5–10 раз усиливается выделение меди с мочой.

Симптомы, течение. Нередко заболевание начинается с признаков поражения печени (желтухи, рвоты, диспепсии) и диагностируется как хронический гепатит, цирроз печени, затем присоединяются неврологические расстройства: тремор конечностей, скандированная речь, амимия, далее развиваются гипертонус мышц конечностей, нарушения мышления. Диагностическое значение имеет гиперпигментация кожи – от темно-серого до коричневого цвета и наличие на периферии роговиц больного характерного зеленовато-коричневого ободка – так называемых колец Кайзера – Флейшера. Как правило, обнаруживается умеренная спленомегалия. Диагноз подтверждается пункционной биопсией печени и лабораторными тестами: исследованием содержания церулоплазмина в сыворотке крови, концентрации меди в крови и суточной моче. В нелеченых случаях болезнь прогрессирует и через несколько лет после проявления явных симптомов заканчивается гибелью больных.

Лечение. Рекомендуется специальная диета с низким содержанием меди. Выделение меди с мочой увеличивает D-пеницилламин (купренил), назначаемый пожизненно (300–1000 мг в сутки).

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ВРОЖДЕННЫЕ (ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ) – группа наследственных энзимопатий, характеризующихся нарушением обмена билирубина и проявляющихся стойкой или перемежающейся желтухой при отсутствии выраженных изменений структуры и функции печени, явных признаков гемолиза и холестаза.

Синдром Жильбера (ювенильная интермиттирующая желтуха, синдром Мейленграхта) развивается вследствие снижения способности клеток печени захватывать и связывать билирубин. Характеризуется умеренным интермиттирующим повышением содержания несвязанного (непрямого) билирубина в крови, отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени и аутосомно-доминантным типом наследования. Основное проявление болезни – желтушность склер, реже кожных покровов, появляющаяся в возрасте 20 лет и старше.

Синдром Криглера–Найяра I типа характеризуется крайне высоким содержанием в крови свободного (непрямого) билирубина из-за отсутствия в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, токсическим действием билирубина на базальные и стволовые ядра головного мозга с возникающей вследствие этого энцефалопатией, нередко приводящей больных к смерти в детском возрасте, и аутосомно-рецессивным типом наследования. Неврологические проявления включают повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз, тонические и клонические судороги; характерно отставание детей в психическом и умственном развитии.

Синдром Криглера – Найяра II типа обусловлен частичным дефицитом того же фермента, желтуха менее интенсивна, неврологические нарушения не выражены, тип наследования аутосомно-доминантный.

Синдром Дубина–Джонсона (хроническая идиопатическая желтуха) характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного (прямого) билирубина вследствие нарушения механизмов его транспорта из микросом гепатоцитов в желчь, черным цветом печени из-за скопления в гепатоцитах коричневого липохромного пигмента, повышенным выделением с мочой копропорфирина и аутосомно-рецессивным типом наследования.

Ротора синдром (гипербилирубинемия идиопатическая типа Ротора) характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина, задержкой выделения печенью введенного в/в бромсульфалеина, повышенным выделением почками копропорфирина, отсутствием других функциональных и морфологических изменений печени, аутосомно-рецессивным типом наследования.

Течение при всех формах (кроме синдрома Криглера – Найяра) доброкачественное, трудоспособность, как правило, сохранена. При синдроме Криглера – Найяра I типа больные обычно погибают в раннем детском возрасте, при II типе пациенты обычно доживают до зрелого возраста.

Лечение. Больные в специальном лечении, как правило, не нуждаются, лишь в период усиления желтухи назначают щадящую диету. Запрещается употреблять алкогольные напитки, острую и жирную пищу, не рекомендуются физические перегрузки. При обострении синдромов Жильбера и Криглера – Найяра II типа показана терапия препаратами, способствующими индукции ферментов, осуществляющих связывание билирубина: фенобарбиталом (30–180 мг в сутки в течение 2–4 недель), зиксорином (по 0,2 г 2–3 раза в сутки в течение 2–4 недель). При синдроме Криглера – Найяра I типа терапия фенобарбиталом неэффективна (индукция фермента невозможна в связи с его отсутствием).

ДИАРЕЯ (понос) – учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких испражнений.

Этиология, патогенез. В основе диареи может лежать увеличение активной секреции кишечником натрия и воды, повышение осмотического давления в полости кишки (снижение всасывания воды и элетролитов), нарушения перистальтики кишечника, повышение экссудации воды и электролитов в просвет кишечника. Избыточная секреция в тонкой кишке развивается при обсеменении ее патогенными микроорганизмами (например, холерным вибрионом, энтеропатогенными вирусами), при опухолях, выделяющих пептидные гормоны, синдроме Золлингера – Эллисона (вследствие повышенной продукции гастрина). Избыточная секреция в толстой кишке возможна при нарушении всасывания в тонком кишечнике жирных кислот с длинными цепями, желчных кислот (например, при дисбактериозе). Гиперосмолярная диарея развивается при мальабсорбции (например, целиакии), дефиците панкреатических ферментов (при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы) и желчных солей (при механической желтухе), под действием осмотических слабительных (сульфата магния, лактулозы). Нарушения перистальтики кишечника возможны при синдроме раздраженной толстой кишки, под влиянием некоторых слабительных средств (экстракт сенны, бисакодил, касторовое масло). Повышение экссудации воды и электролитов сопутствует экссудации белка в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку – при болезни Крона, язвенном колите, туберкулезе кишечника, кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), при злокачественных опухолях и ишемических заболеваниях кишечника.

Симптомы, течение. Частота стула бывает различной, испражнения – водянистыми или кашицеобразными. При гиперсекреторной диарее стул обильный, водянистый, при гиперосмолярной – преобладает полифекалия (увеличение количества испражнений за счет непереваренных остатков), при моторной диарее наблюдается необильный частый жидкий стул, при гиперэкссудативной стул жидкий, иногда с примесью гноя и крови.

Характер испражнений зависит от заболевания. Так, наличие свежей или измененной крови в кале указывает на патологию толстой кишки, появление гноя и слизи – на воспалительный процесс. В частности, при дизентерии кал имеет сначала плотную консистенцию, потом становится жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе – содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь и испражнения приобретают вид малинового желе. При заболеваниях поджелудочной железы отмечается «жирный» кал (после смывания испражнений на унитазе остаются капли жира).

Различают диарею острую (продолжительностью менее 2–3 недель) и хроническую (продолжительностью более 3 недель).

Легкие и недлительные поносы мало отражаются на общем состоянии больных, тяжелые и хронические приводят к дегидратации, потере электролитов (калия, натрия, магния), истощению, гиповитаминозам, выраженным изменениям в органах.

Для установления причины диареи проводят копрологическое и бактериологическое исследования. При подозрении на холеру, сальмонеллез, пищевую токсикоинфекцию больные подлежат немедленной госпитализации в инфекционное отделение.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины, вызвавшей диарею. Например, при недостаточности поджелудочной железы показаны ферментативные препараты – креон, фестал, мезим форте и др. Показана механически и химически щадящая диета с исключением продуктов, усиливающих моторно-эвакуаторную и секреторную функцию.

В целях восстановления эубиоза используют антибактериальные средства, предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесие микробной флоры в кишечнике, – интетриксу, нифуроксазиду (эрсефурилу) и др. Используют бактериальные препараты – бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол, флонивин БС и др., а также хилак форте.

В качестве симптоматических средств используют карбонат кальция, препараты висмута, танальбин; отвары из коры дуба, травы зверобоя, корневища змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов черемухи, настой черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др. Применяют адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие средства (смекта, таннакомп и др.). Для замедления кишечной перистальтики используют спазмолитики (но-шпа, папаверин, бускопан). Антидиарейным дествием обладает лоперамид (имодиум), снижающий тонус и моторику кишечника за счет влияния на опиатные рецепторы. Препарат используется при остром гастроэнтерите, моторных расстройствах, назначается в дозе 4 мг внутрь после первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждой дефекации. При развитии дегидратации применяется инфузионная терапия либо регидратационные растворы (цитроглюкосолан, регидрон, гастролит) для приема внутрь.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНЫЙ – синдром, характеризующийся избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микробного состава толстой кишки. Если у здоровых людей в дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (меняется микробный пейзаж).

Этиология, патогенез. К кишечному дисбактериозу приводят заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией (хронический гастрит), кишечника (хронический энтерит, колит), поджелудочной железы, печени, почек, В12-дефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения перистальтики. Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам, а также применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих иммунорезистентность организма. Таким образом, дисбактериоз – проявление или одно из осложнений основного заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается трудоспособность.

Особенно тяжело протекает псевдомембранозный колит, развивающийся под влиянием токсинов синегнойной палочки (Clostridium dificile) у некоторых пациентов, длительно получавших антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, клиндамицин, цефалоспорины и др.).

Диагноз дисбактериоза подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дисбактериозе обнаруживают снижение количества бифидо– и лактобактерий, снижение или увеличение количества эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных палочек, большого количества грибов и клостридий. В копрограмме выявляют непереваренную клетчатку, крахмал, стеаторею. При биохимическом исследовании кала определяют щелочную фосфатазу, повышенный уровень энтерокиназы.

При длительном течении возможно развитие витаминной недостаточности (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикозный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).

Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых – в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли привести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и др.).

В целях устранения избыточного бактериального обсеменения кишки используют антибактериальные средства: при эшерихиозе – невиграмон, нитроксолин, котримоксазол (бисептол); при стафилококковом дисбактериозе – фуразолидон; при псевдомембранозном колите – метронидазол (внутрь или в/в по 500 мг 2 раза в сутки), котримоксазол (бисептол); при протейном дисбактериозе – фуразолидон, невиграмон, нитроксолин и др.; при кандидамикозе – нистатин, леворин, при необходимости – кетоконазол, флюконазол. При дисбактериозе толстой кишки используют антисептики, оказывающие минимальное влияние на нормальную микрофлору, – интетрикс, нифуроксазид (эрсефурил) и др.

Для связывания токсинов при псевдомембранозном колите используют холестирамин. Применяют также энтеросорбенты на основе гранулированных активированных углей (карболен, карболонг и др.), смекту (улучшает свойства слизи желудочно-кишечного тракта, повышает резистентность слизистой оболочки, обладает цитопротективным действием).

Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение бактериальных препаратов – бифидумбактерина, бификола, лактобактерина, бактисубтила, линекса, энтерола, флонивина БС и др. На патогенную флору воздействует также хилак форте, представляющий собой концентрат продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов.

Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (креон, фестал, мезим форте и т. д.). Для восстановления нарушенной моторики желудочно-кишечного тракта используют лоперамид (имодиум), дебридат. При нарушениях водно-электролитного баланса показана адекватная инфузионная терапия, при отсутствии тошноты и рвоты рекомендуют прием регидратационных растворов внутрь. При дисбактериозах, возникающих на фоне заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необходимо его рациональное лечение.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ – клинический синдром, характеризующийся несогласованным, чрезмерным или недостаточным сокращением желчного пузыря и сфинктера Одди. Наблюдается при органических заболеваниях желчевыделительной системы, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Если в ряде случаев при обследовании не выявляют патологии органов пищеварения, то дискинезию рассматривают как самостоятельное заболевание неясной этиологии. При этом может определяться гипертония желчного пузыря или (и) пузырного протока, спазм сфинктера Одди или, наоборот, гипотония пузыря, недостаточность сфинктера Одди.

Симптомы, течение. Повышение тонуса желчного пузыря и спазм сфинктера Одди могут вызвать приступообразную боль в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающую приступ колики при желчнокаменной болезни. Боль может иррадиировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, сопровождаться признаками вегетативной дистонии – резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиения и т. д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких дней; тупая давящая и ноющая боль в правом подреберье может сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Снижение тонуса желчного пузыря и недостаточность сфинктера Одди проявляются в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря.

Диагноз подтверждается данными многомоментного дуоденального зондирования, холесцинтиграфии, результатами оценки уровня базального давления сфинктера Одди при проведении эндоскопической манометрии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, в диагностически сложных случаях – компьютерная томография подтверждает функциональный характер заболевания.

Течение обычно длительное с периодами обострений (в связи с эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями) и ремиссий. С течением времени, однако, возможно образование желчных камней или развитие воспалительного процесса в желчном пузыре и протоках.

Лечение. Регуляция режима питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация сна и других функций ЦНС (седативные препараты, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). При повышении тонуса желчного пузыря, сфинктера Одди показаны диета, спазмолитические средства (папаверин, но-шпа), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), тепловые физиотерапевтические процедуры, минеральная вода низкой минерализации (Миргородская, Моршинская, Трускавецкая, Ессентуки № 4 и 20, Нарзан и др. обычно в горячем виде дробно, 5–6 приемов в день по 50–100 г).

При снижении тонуса желчного пузыря, недостаточности сфинктера Одди рекомендуются, лечебная физкультура и физиотерапевтические средства тонизирующего действия, желчегонные средства (аллохол, холензим и др.), закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральной водой высокой минерализации типа Друскининкай; воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200–250 мл 1 раз в день за 30–90 мин до еды. Хирургическое лечение, как правило, не показано.

ДИСПЕПСИЯ – собирательный термин для обозначения субъективных проявлений расстройств пищеварения, таких как боль, тяжесть, чувство переполнения в подложечной области, быстрое насыщение, жжение, тошнота, рвота, отрыжка, изжога, срыгивание, анорексия, а иногда и боль в животе, метеоризм, поносы и запоры. Различают органическую и функциональную (неязвенную) диспепсию.

Этиология. Причиной органической диспепсии может быть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, опухоль желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др. Если при обследовании эти заболевания исключены, а признаки диспепсии сохраняются на протяжении 12 недель в течение года, диагностируется синдром функциональной диспепсии.

Симптомы, течение. Условно выделяют язвенноподобный и дискинетический варианты функциональной диспепсии. При язвенноподобной диспепсии боли в подложечной области могут возникать натощак, по ночам, проходят после приема антацидов. Для дискинетического варианта характерны жалобы на раннее насыщение, чувство переполнения в желудке, тошноту, ощущение вздутия в верхней половине живота, дискомфорта, усиливающегося после приема пищи. Явления диспепсии нередко сопровождаются признаками депрессии, тревогой. Функциональная диспепсия нередко сочетается с синдромом раздраженной толстой кишки, что объясняют общностью их патогенетических механизмов.

Для уточнения причины диспепсии используют рентгенологические, эндоскопические и ультразвуковые методы исследования, анализ крови, исследование кала на скрытую кровь; при необходимости выполняют суточное мониторирование пищеводного рН, компьютерную томографию.

Лечение. При органической диспепсии показано лечение основного заболевания. При функциональной диспепсии рекомендуют диетотерапию – целесообразны прием пищи малыми порциями и уменьшение общего ее количества, ограничение жиров, кофе, алкоголя, отказ от курения и др. При язвенноподобном варианте используют антациды, Н2-гистаминовые блокаторы (ранитидин, фамотидин), блокаторы протонного насоса (омепразол); при дискинетическом варианте – прокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд). Возможны применение психотерапевтических методов, использование анксиолитиков и антидепрессантов в небольших дозах.

ДУОДЕНИТ – воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки – бульбит).

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным.

Этиология, патогенез. Играют роль пищевые токсикоинфекции, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Симптомы, течение. Характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением через несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму.

Лечение. При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1–2 дня – голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25–30 г сульфата магния в стакане воды (в целях очищения кишечника). В последующие дни щадящая диета, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли – спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

Хронический дуоденит бывает поверхностным, атрофическим, интерстициальным (без атрофии желез) или эрозивно-язвенным.

Этиология, патогенез. Имеют значение нерегулярное питание с частым употреблением острой, раздражающей, слишком горячей пищи, алкоголизм. Бульбит, как правило, связан с гастритом, язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки. Дистальный дуоденит нередко сопутствует заболеваниям поджелудочной железы и печени. Хронический дуоденит наблюдается также при лямблиозе, гельминтозах.

В развитии хронического дуоденита в последние годы большое значение придают инфекции Helicobacter pylori.

Симптомы, течение. Характерна боль в эпигастральной области – постоянная, тупого характера или язвенноподобная, ощущение полноты или распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно отмечается болезненность глубоко в эпигастральной области.

Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные рентгенологического исследования малохарактерны.

Течение длительное с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.).

Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают физически и химически щадящую диету, вяжущие, обволакивающие средства (де-нол, сукральфат и др.). При повышенной кислотности показаны антисекреторные средства (омепразол, ранитидин или фамотидин). Симптоматическая терапия проводится антацидами (алмагель, фосфалюгель, маалокс и др.), прокинетиками (домперидон, цизаприд, дебридат и др.). При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах показана соответствующая антигельминтная терапия.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках. После 40 лет камни находят у 32 % женщин и 16 % мужчин. При наличии камней в 30 % случаев отмечают инфицирование желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи (желчные кислоты и лецитин) и количеством растворенных в ней веществ (карбонат кальция, билирубин и холестерин).

Симптомы, течение. Бессимптомное течение желчнокаменной болезни встречается редко. Как правило, в большинстве случаев оно сменяется типичными приступами желчной колики или острого холецистита. Осложнения желчнокаменной болезни обусловлены либо присоединением инфекции (острый холецистит), либо миграцией камней (развитие холедохолитиаза, механической желтухи), либо сочетанием этих двух моментов.

Диагноз основывается на результатах клинического обследования больного и дополнительных методов исследования. Обзорное рентгенографическое исследование брюшной полости обнаруживает только рентгеноконтрастные камни. Ультразвуковое сканирование желчного пузыря и желчевыводящих путей является весьма информативным неинвазивным методом. Его можно применять также при остром холецистите, механической желтухе, когда пероральная и внутривенная холеграфия неэффективна.

Лечение оперативное – холецистэктомия с интраоперационным обследованием желчевыводящих путей.

ЖЕЛТУХА – синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Желтуха (истинная) – симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.

Ложная желтуха – желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Истинная желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть: поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха), нарушение оттока желчи по желчным протокам, усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать.

Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д.

Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи – шафраново-желтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющего зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания.

ЗАПОР (констипация) – нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника.

Этиология. Функциональные запоры возникают при недостаточном поступлении с пищей клетчатки, воды (алиментарные запоры) и при недостаточной физической активности, у больных при преимущественно сидячем образе жизни (гиподинамические запоры). Органическое поражение кишечника служит причиной запоров при закупорке просвета толстой и прямой кишки (например, опухолью, рубцами), нарушении функции мышечного слоя стенки толстой кишки (например, при синдроме раздраженной толстой кишки, системной склеродермии), болезненности дефекации (анальные трещины, тромбоз наружных геморроидальных узлов, проктит). Внекишечные причины лежат в основе запоров неврогенных (при функциональных либо органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями жизни или труда – отсутствие туалета, работа водителя, продавца и т. д.), токсических, медикаментозных. В большинстве случаев клинические проявления – следствие сочетания нескольких нарушений. У некоторых пациентов при обследовании выявить причину хронического запора не удается.

Симптомы, течение. Характерна длительная задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные; нередко начальная порция очень плотная, большего, чем в норме, диаметра, конечная – полуоформленная. Дефекация осуществляется с большим трудом, очень болезненная; вследствие надрывов слизистой оболочки анального канала на поверхности каловых масс могут появиться прожилки свежей крови. При синдроме раздраженной толстой кишки испражнения приобретают форму овечьего кала.

Запоры часто сопровождаются метеоризмом, чувством давления, расширения, спастической болью в животе. Длительные запоры нередко сопровождаются усталостью, вялостью, снижением работоспособности, головными болями, раздражительностью, снижением аппетита, сердцебиением, потливостью. Рентгенологическое исследование выявляет замедление продвижения каловых масс по кишечнику.

Лечение. При запорах, обусловленных органическими заболеваниями толстой кишки, проводят лечение основного заболевания. При хронических запорах в ежедневном пищевом рационе увеличивают количество продуктов, содержащих большое количество растительной клетчатки (овощи, фрукты). Особенно показаны чернослив, свекла, морковь. При спастических запорах диета должна быть более щадящей, мясо и рыбу назначают в отваренном виде, овощи и фрукты – в протертом или в виде пюре. Целесообразно регулярно принимать свежую простоквашу и другие молочнокислые продукты. Больным с атоническими запорами рекомендуют более активный образ жизни, лечебную гимнастику, циркулярный душ, субаквальные ванны. При спастической дискинезии кишечника помогают парафиновые аппликации, хвойные ванны и другие тепловые процедуры, способствующие снятию спазмов кишечника. Если причиной запора в первую очередь является чрезмерная психоэмоциональная лабильность, назначают психотропные средства. При спастических запорах кишечника показаны спазмолитики (папаверин; но-шпа), холинолитические средства (гастроцепин), для коррекции моторно-эвакуаторных нарушений используют прокинетики (домперидон, цизаприд, дебридат и др.).

Применение слабительных средств показано главным образом при запорах у лиц преклонного возраста, больных, прикованных к постели, лиц с психическими заболеваниями. Слабительные средства прямо или опосредованно раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника и вызывают рефлекторное усиление его перистальтики. Различают слабительные средства, действующие на уровне толстого кишечника (кора крушины, лист сенны, бисакодил, гутталакс и др.), на уровне тонкого кишечника (касторовое, оливковое, другие растительные масла, солевые слабительные – сульфат магния и др.), на все отделы кишечника (кафиол, форлакс и др.). Противопоказания: кишечная непроходимость, «острый живот», другие воспалительные заболевания в брюшной полости, острые лихорадочные состояния.

КАНДИДОЗ (кандидамикоз, молочница) – группа заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода Candida. Грибы рода Candida обнаруживают на фруктах, овощах, в молочнокислых продуктах, сточных водах бань и т. д., они также являются частыми обитателями (сапрофитами) слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, кожи здоровых людей. Экзогенная передача грибов происходит контактным, возможно, и воздушно-капельным путем, при употреблении в пищу продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы. Возникновению кандидоза способствуют нарушения защитных сил организма (тяжелые истощающие заболевания, опухоли, сахарный диабет, авитаминозы и т. д.), а также длительное бесконтрольное применение антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих нормальную микрофлору слизистых оболочек и кожи, антагонистов грибов рода Candida. Различают кандидамикоз кожи, изолированный кандидамикоз внутренних органов, пищеварительной системы, легких, мочеполовой системы, влагалища, кандидозный сепсис.

Кандидоз пищеварительной системы чаще всего проявляется поражением слизистой оболочки рта, глотки; характеризуется появлением мелких красных пятен, позже точечных белых налетов на слизистой оболочке языка, щек, гортани, которые могут сливаться, образуя четко очерченные очаги, покрытые молочно-белыми пленками, по удалении которых обнаруживаются эрозированные поверхности. При этом больные отмечают жжение во рту, болезненность слизистых, затруднение (из-за боли) жевания и глотания. Поражение пищевода чаще локализуется в его средней трети, характеризуется отеком и гиперемией его слизистой оболочки, изъязвлениями, покрытыми беловатой пленкой, болезненной дисфагией. Кандидамикоз желудка и кишечника встречается редко и протекает в виде катарального или эрозивного гастрита, энтерита, энтероколита. Тяжелые формы язвенного кандидамикоза желудочно-кишечного тракта могут осложниться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорацией и развитием перитонита.

Диагноз кандидамикозного поражения пищеварительного тракта устанавливают при наличии характерного поражения слизистой оболочки полости рта с молочницей в сочетании с симптомами поражения других органов системы пищеварения. Определить поражение пищевода, желудка, толстой кишки можно при эндоскопическом исследовании (производят биопсию из пораженных мест). Достоверным является диагноз кандидоза при лабораторном выделении дрожжеподобных грибов из исследуемоего материала язвенных поражений слизистых оболочек, гной, желчь, при кандидозном сепсисе – кровь. Имеют диагностическую ценность положительные реакции с вакциной грибов Candida в исследуемой сыворотке и с полисахаридным антигеном в реакции связывания комплемента.

Лечение стационарное. Назначают нистатин по 500 тыс. ЕД 4 раза в день (при генерализованном кандидозном сепсисе суточную дозу увеличивают до 4–6 млн ЕД). При кандидозе прямой кишки используют свечи с нистатином (содержащие 250–500 тыс. ЕД препарата). При кандидозе пищевода применяют кетоконазол в дозе 200 мг в сутки или флуконазол 50–100 мг в сутки; если лечение неэффективно, проводят терапию амфотерицином В.

КОЛИТ – воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, бывает отсрым и хроническим.

Возбудители острого колита – шигеллы (бактериальная дизентерия), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т. д. Его причиной могут быть небактериальные пищевые отравления, грубые погрешности в питании. Значительно меньшая роль принадлежит некоторым общим инфекциям, пищевой аллергии, токсическим веществам.

Симптомы, течение. Остро возникают боль тянущего или спастического характера, урчание в животе, потеря аппетита, поносы, общее недомогание. Стул жидкий с примесью слизи. В более тяжелых случаях стул водянистый, содержит большое количество слизи, иногда кровь; частота стула до 15–20 раз в сутки; могут присоединяться императивные позывы на дефекацию, болезненные тенезмы. Повышается температура тела (до 38 °С и выше). В особо тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации.

Лечение. Больных острым колитом госпитализируют (при подозрении на инфекционную природу заболевания – в инфекционные больницы). Назначают антибактериальную или противопаразитарную терапию, при токсических колитах – солевые слабительные. В первый день разрешают только обильное питье (несладкий или полусладкий чай), затем щадящую диету. При обезвоживании капельно п/к или в/в вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы или гемодез. Внутрь назначают обволакивающие и вяжущие средства (висмута нитрат основной по 1 г 4–6 раз в день, танальбин, каолин и др.), препараты пищеварительных ферментов, холинолитические средства. Для нормализации кишечной флоры назначают эрсефурил, интетрикс, колибактерин, бификол и др.

Колит хронический – хроническое воспалительное поражение толстой кишки.

Этиология, патогенез. Хронический колит может быть связан с перенесенными острыми кишечными инфекциями (шигеллез, сальмонеллез, иерсениоз и др.), глистными и паразитарными инвазиями. Среди колитов неинфекционного происхождения выделяют радиационный, токсический, аллергический и гиперсенситивный алиментарный. В основе патогенеза хронического колита лежат дисбактериоз, расстройства моторной и секреторной функции толстой кишки.

Симптомы, течение. Чаще наблюдается тотальное поражение всей толстой кишки (панколит). Основными симптомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспептические расстройства. В большинстве случаев преобладают поносы – дефекация возникает до 10–15 раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора. Боль при колите обычно схваткообразная либо тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудение, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии.

Проктит и проктосигмоидит – наиболее частые формы хронического колита. В их происхождении особую роль играют бактериальная дизентерия, хронический запор, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки при злоупотреблениях слабительными и лечебными клизмами, свечами. Проявляются болью в левой подвздошной области и в области заднего прохода, болезненными тенезмами, метеоризмом. В ряде случаев выявляется дополнительная петля сигмовидной кишки – долихосигма (врожденная аномалия развития). Большое диагностическое значение имеет ректороманоскопия.

Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других – постепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки.

Лечение в период обострения проводится в стационаре; больных инфекционными и паразитарными колитами лечат в инфекционных отделениях больниц. Показано частое дробное питание (4–6 раз в сутки), диета механически щадящая (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые мясные и рыбные котлеты и т. д.). В период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов и жиров.

Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально. Фрукты используют в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (яблоки). При обострениях колита и поносах исключают острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль. Полезно ацидофильное молоко. При наличии сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит, атеросклероз) в диету вносят необходимые коррективы.

По показаниям проводят лечение кишечного дисбактериоза. Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины; левомицетин, аминогликозиды и др.) или сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, бисептол) в обычных дозах. Эффективным во многих случаях является назначение интетрикса, энтеросептола, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. Полезны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин и другие бактериальные препараты; антибактериальные средства назначают короткими курсами.

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата), а при проктите – вяжущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином.

При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (корневищ змеевика, лапчатки, кровохлебки, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (гастроцепин, метацин и др.).

При выраженном метеоризме рекомендуются уголь активированный, настой листа мяты перечной, цветков ромашки и другие средства. Если понос обусловлен в первую очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных ферментов – креон, панцитрат, панкреатин, фестал и др.

Большое место в терапии обострений хронических колитов занимают физиотерапевтические методы (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Миргород, Трускавец, Березовские минеральные воды, Моршин, Ессентуки и др.).

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносами, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частыми командировками.

Неспецифический язвенный колит – хроническое рецидифирующее заболевание толстой кишки, для которого характерно диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки неспецифического характера.

Характерными клиническими симптомами являются частый жидкий стул, с примесью слизи, крови и гноя, боли в нижней половине живота слева (область прямой и сигмавидной кишок, которые поражаются в 90–95 % случаев заболевания), ректальные кровотечения.

Больные также отмечают слабость, плохой аппетит, тошноту, повышенную температуру тела, похудение.

При тяжелом течении колита просоединяются системные проявления (полиартрит, узловая эритема и др.), течение заболевания может осложняться перфорациями, кишечным кровотечением, развитием рака толстой кишки и др.

Лечение неспецифического язвенного колита должно проводиться в специализированном стационаре.

Больным показано диетическое питание, препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин, салофальк, пентаса) и др. глюкокортикоиды (преднизолон, будесонид и др.), по показаниям антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры кишечника), парентеральное питание (например, лечебная смесь «Модулен IBD»), коррекция обменных и дисбиотических нарушений, сорбенты, применение пробиотических штаммов кишечной палочки (препарат «Мутафлор»). При необходимости проводится гемотрансфузия, гемосорбция, УФО аутокрови. При неэфективности вышеуказанного лечения – иммунокорректоры (азатиоприм, циклоспорин, хумира).

После купирования атаки язвенного колита показаны поддерживающие дозы аминосалицилатов (сульфосалазина или месалазина) на срок до 6 месяцев.

В ряде случает показано хирургичееское лечение.

МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ (синдром недостаточности всасывания) – симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства переваривания и всасывания в тонкой кишке. Различают первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром недостаточности всасывания.

Этиология, патогенез. Причина возникновения первичного синдрома недостаточности всасывания – наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. В частности, недостаточность дисахаридаз (ферментов, обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов) проявляется нарушением всасывания продуктов, содержащих соответствующие углеводы. К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, сосудистые расстройства, интоксикации, применение некоторых лекарственных средств.

Симптомы, течение. Клиническая картина синдрома мальабсорбции складывается из диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) и расстройств обмена веществ – белкового, жирового, витаминного, водно-солевого. Характерны постепенное истощение больного вплоть до кахексии, дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функции.

Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения.

Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания подразумевает диету с исключением или ограничением непереносимых продуктов. При вторичном синдроме проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, препаратов железа, средств, влияющих на ремоделирование костной ткани (метаболитов витамина D и др.), питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена. В качестве заместительной терапии применяют панкреатические ферменты (креон, панцитрат, менее эффективны фестал, панзинорм, мезим форте и др.). Проводится лечение сопутствующего дисбактериоза (биологические бактерийные препараты, по показаниям – антибактериальные средства). Антидиарейный эффект оказывают вяжущие средства, энтеросорбенты (смекта и др.).

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.

Этиология. Основные причины хронического панкреатита – хронический алкоголизм (особенно у мужчин) и желчнокаменная болезнь (чаще у женщин). Реже в качестве этиологического фактора выступают применение некоторых лекарственных средств.

Патогенез. Важную роль играет задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов – трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы. Деструкция ткани железы и прогрессирующий воспалительный процесс приводят к атрофии, склерозированию органа. Различают хронический панкреатит кальцифицирующий (обычно алкогольной этиологии, характеризуется наличием камней в ткани железы и протоках, дилатацией протоков), обструктивный (с обструкцией панкреатических протоков кальцинатами, опухолью, при стенозе или опухоли фатерова соска и др.) и паренхиматозный (воспалительный).

Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, признаки экзокринной (поносы, стеаторея, похудение) и эндокринной (присоединение сахарного диабета) недостаточности. Нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье.

Течение заболевания затяжное. С годами по мере разрушения паренхимы поджелудочной железы болевой синдром стихает, в клинической картине на первый план выступают признаки экзо– и эндокринной недостаточности. Осложнения: абсцесс поджелудочной железы; холангит; механическая желтуха вследствие сдавления поджелудочной железой общего желчного протока; тромбоз селезеночной вены. Возможны желудочно-кишечные кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно развитие рака поджелудочной железы.

Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений – консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля.

При тяжелых обострениях, протекающих обычно с ночными болями и рвотой, целесообразно голодание в течение 1–3 суток; по показаниям проводится парентеральное питание, водно-солевой баланс корректируется парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. Нередко приходится прибегать к постоянной зондовой аспирации желудочного сока. После стихания болевого синдрома и прекращения рвоты переходят к пероральному питанию (обычно с 4 дня от начала лечения). Оно должно быть дробным, 5–6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, ограничивают углеводы, пищу дают в теплом виде.

Медикаментозная терапия при обострении хронического панкреатита включает применение холино– и спазмолитических препаратов в сочетании с антацидами, Н2-блокаторами, анальгетиками, ферментными препаратами. Снижение кислотности желудочного содержимого с помощью антацидов (алмагель, фосфалюгель, ремагель, гастерингель, маалокс и др. каждые 2–3 ч) и Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин, при тяжелом обострении – парентерально) уменьшает секрецию поджелудочной железы, обеспечивает ей функциональный покой, помогает купировать болевой синдром. При сильной боли показаны ненаркотические анальгетики (анальгин в/в), баралгин (в/в), в особо тяжелых случаях – наркотические анальгетики (промедол) в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами (платифиллин, гастроцепин, но-шпа, папаверин).

С целью дезинтоксикации в/в вводят гемодез, при возникновении гиповолемии – 10 %-ный раствор альбумина, 5–10 %-ный раствор глюкозы и другие плазмозамещающие жидкости. Антибиотики (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины) используют главным образом для профилактики инфекционных осложнений панкреатита.

При симптомах внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы проводится пожизненная заместительная терапия полиферментными препаратами (креон, панцитрат, фестал, мезим форте и др. перед каждым приемом пищи). Признаками ее адекватности служат прекращение диареи, метеоризма, болей в животе, исчезновение стеатореи, стабилизация веса. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта применяют домперидон (мотилиум), или цизаприд (координакс), или дебридат.

После снятия острых явлений и в целях профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля. Показано применение минеральных вод: Моршинская, Свалява, Поляна Квасова, Славяновская, Смирновская, Ессентуки № 4, Боржоми. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания – перевод на инвалидность.

Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы, рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечениях.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают печеночную недостаточность острую и хроническую. При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается в течение 8 недель с момента появления первых признаков заболевания печени. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких месяцев, однако присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, прием больших доз мочегонных препаратов или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и др.) может быстро спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии.

Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (в частности, парацетамолом). В редких случаях причиной острой печеночной недостаточности может стать острая жировая дистрофия печени у беременных (наблюдается в последнем триместре беременности, клинически не отличима от вирусного гепатита), гепатолентикулярная дегенерация, аутоиммунный гепатит, синдром Бадда – Киари. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Патогенез. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые вены и затем – в артериальное русло, минуя печень. Это еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике, в частности продуктов белкового распада (аммиака и др.). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

Симптомы: печеночная энцефалопатия (сонливость, спутанность сознания, кома), прогрессирующая желтуха, инфекционные осложнения (в том числе сепсис), гипогликемия, почечная недостаточность (повышение уровня креатинина крови), ДВС-синдром, желудочно-кишечное кровотечение (следствие нарушения синтеза факторов свертывания), нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия, задержка в организме натрия и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма).

Лечение. Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите – в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени – в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических поражениях печени – мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ СИНДРОМ (синдром раздраженного кишечника, хронический спастический колит) – расстройства моторной и секреторной функции кишечника при отсутствии органических изменений органов.

Этиология, патогенез. В развитии заболевания играют роль нервно-психические факторы (тип личности, психический статус – тревога, депрессия и др.), особенности питания (отказ от полноценного завтрака, поспешность при приеме пищи, недостаточное количество клетчатки в рационе), гинекологические заболевания (дисменорея) и др. Определенное значение в поддержании расстройств функции кишечника имеет сопутствующий дисбактериоз.

Симптомы, течение. Характерны схваткообразные или тупые, распирающие боли в животе (как правило, усиливаются после приема пищи, перед актом дефекации и уменьшаются после дефекации), запоры (стул реже 3 раз в неделю), поносы (жидкий стул чаще чем 3 раза в день, светлый, нередко с примесью слизи), возможно чередование запоров и поносов. Нередко наблюдаются «овечий кал», метеоризм, ощущение вздутия живота, его переполнения, урчание и другие диспептические расстройства. Отличительным признаком синдрома раздраженной толстой кишки служит отсутствие каких-либо жалоб в ночное время. Часто наблюдаются признаки вегетативной дистонии: головная боль, парестезии, сердцебиение, ощущение комка в горле, чувство неполного вдоха, учащенное мочеиспускание и др. При осмотре может выявляться спастически сокращенная болезненная нисходящая (иногда восходящая и ободочная) толстая кишка.

Течение заболевание волнообразное, с периодами ремиссий и рецидивами, но не прогрессирующее.

Лечение. Диетотерапия, психотерапия. Проводится симптоматическая терапия запоров (увеличение клетчатки в рационе, достаточное количество жидкости, лактулоза 30–60 мл в сутки, или гуталакс 10–12 капель перед сном, или форлакс 2 пакетика в сутки в комбинации с бисакодилом 1–2 драже в сутки перед сном), поносов (смекта 1 пакет 3 раза в сутки после еды, лоперамид 2 мг 2 раза в сутки и более), спастических болей – спазмолитики, холиноблокаторы (но-шпа, гастроцепин, бускопан). При снижении тонуса кишки используют домперидон (мотилиум по 10 мг 3 раза в сутки), цизаприд (координакс по 20 мг 2 раза в сутки), дебридат (по 1 таблетке 3 раза в сутки). Показано лечение сопутствующего дисбактериоза (антимикробные средства – эрсефурил, интетрикс, метронидазол, бактериальные средства – бифидобактерии, лактобактерин и др., а также хилак форте). По показаниям применяют психотропные средства (трициклические антидепрессанты – амитриптилин и др., селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин и др.).

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ – острое воспаление желчного пузыря. В 85–95 % воспаление желчного пузыря сочетается с камнями. Более чем в 60 % случаев острого холецистита из желчи высевают микробные ассоциации: кишечную палочку, стрептококки, сальмонеллы, клостридии и др.

Симптомы, течение. Чаще возникает у женщин старше 40 лет. Ранние симптомы острого холецистита весьма разнообразны. Пока воспаление ограничено слизистой оболочкой, имеется только тупая боль без четкой локализации, часто захватывающая эпигастральную область и область пупка.

Однако при возникновении полной обструкции пузырного протока (закупорка камнем) и быстром присоединении инфекции боль значительно усиливается, перемещается в правое подреберье, иррадиирует в надключичную область, межлопаточное пространство, поясничную область. Тошнота, рвота, иногда многократная. Кожные покровы могут быть иметь желтушный оттенок (в 7–15 % острый холецистит сочетается с холедохолитиазом). Температура субфебрильная, однако она может быстро повышаться и достигать 39 °С.

Существенную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей. Дифференциальный диагноз проводят с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом, острым панкреатитом, почечной коликой, инфарктом миокарда, базальной правосторонней пневмонией, плевритом, опоясывающим лишаем с поражением межреберных нервов.

Лечение острого холецистита. Срочная госпитализация в хирургический стационар. При наличии разлитого перитонита показана экстренная операция. Операцией выбора является холецистэктомия с ревизией желчевыводящих путей, санацией и дренированием брюшной полости. При отсутствии явлений разлитого перитонита показано проведение консервативной терапии с одновременным обследованием больного (органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ультразвуковое исследование с целью выявления конкрементов в желчном пузыре). В комплекс консервативной терапии входят: местно – холод, внутривенное введение спазмолитиков, дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра. При подтверждении калькулезного характера холецистита (ультразвуковым исследованием) и отсутствии противопоказаний со стороны органов дыхания и кровообращения целесообразна ранняя (не позже 3 суток от начала заболевания) операция.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ. Хроническое воспалительное поражение желчного пузыря, сопровождающееся характерной симптоматикой, включая рецидивирующую желчную колику.

Этиология, патогенез. Хроническое воспаление стенки желчного пузыря в большинстве случаев связано с желчнокаменной болезнью или ее осложнениями. Причиной хронического бескаменного холецистита могут быть паразитарные инфекции (лямблиоз и др.), бактериальная флора (кишечная палочка, стрепто-, стафилококки и др.), реже заболевание развивается в результате сепсиса, травмы, ожогов.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Симптомы, течение. Хронический калькулезный холецистит чаще проявляется рецидивирующими приступами желчной колики, реже – постоянной тупой болью в правом подреберье. Для бескаменного холецистита более характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Нередки диспептические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница; желтуха не характерна.

Признаки хронического холецистита определяются при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.

Течение хронического бескаменного холецистита в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений.

Лечение. При обострениях хронического бескаменного холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание с приемом пищи 4–6 раз в день, противопаразитарные, антибактериальные средства (эритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, цефуроксим, бисептол и др.). Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока используют спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа, метацин и др.), а при нерезких обострениях и в период стихания воспалительных явлений – слепые (беззондовые) тюбажи с сульфатом магния или теплой минеральной водой (Ессентуки № 17, Трускавецкая, Моршинская и др.). При выраженной боли применяют баралгин, анальгин в/м, паранефральные новокаиновые блокады. Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период обострения, так и в период ремиссии широко применяют желчегонные средства: аллохол, холензим, фламин и т. п., курс лечения – 3–4 недели. По показаниям используют ферментные препараты (креон или дигестал, фестал, панзинорм и т. п.), средства, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта (цизаприд, домперидон, дебридат и др.), антациды (фосфалюгель, маалокс и др.). В период стихания воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (УВЧ, индуктотермия). Электрофорез магнезии новокаина.

После стихания обострения холецистита и для профилактики последующих обострений показано санаторно-курортное лечение (Трускавец, Моршин и др.). Хирургическое лечение хронического бескаменного холецистита обычно не проводится.

ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия) – редкое заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся атрофией слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена – полипептида, содержащегося в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе).

Этиология, патогенез. Заболевание обусловлено врожденным отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку и стимулируют развитие аутоиммунных реакций, вызывая атрофию слизистой оболочки тонкой кишки и развитие синдрома мальабсорбции.

Симптомы, течение. В подавляющем большинстве случаев первые симптомы появляются в детстве. Характерен частый (до 10 раз в день) кашицеобразный стул с сероватым оттенком после употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя, увеличение живота за счет снижения тонуса кишечника, снижение массы тела. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания, безбелковыми отеками, остеопорозом, железодефицитной анемией, полигиповитаминозами, нарушениями электролитного баланса и др. Возможно развитие дисбактериоза. У детей при отсутствии лечения наблюдается задержка психомоторного развития.

Лечение. Пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключение из рациона хлеба, кондитерских, макаронных изделий, колбас, сосисок и других продуктов, содержащих злаки). При неэффективности аглютеновой диеты в течение 3 месяцев, тяжелом течении заболевания (появлении безбелковых отеков) применяют глюкокортикоиды. При развитии дисбактериоза проводят терапию антимикробными средствами (фуразолидон, интетрикс и др.), затем – бактериальными препаратами (бифидумбактерин, бификол и др.). По показаниям применяют полиферментные препараты (креон, панцитрат, фестал и др.). Для уменьшения кишечной гиперсекреции используют вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие вещества. По показаниям проводится заместительная терапия белковой, витаминной недостаточности, коррекция нарушений водно-электролитного обмена.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением структуры органа в связи с развитием фиброза в паренхиме печени и узловой регенерацией печеночной ткани, что вызывает дистрофию печеночных клеток и в дальнейшем печеночную недостаточность.

Этиология. Цирроз может развиться в исходе вирусного гепатита В и С; аутоиммунного гепатита, вследствие хронического алкоголизма, воздействия токсических веществ и лекарственных средств (метотрексат, амиодарон); на почве холестаза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; метаболических расстройств (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, недостаточность α-антитрипсина, врожденный тирозиноз), венозного застоя (хроническая правожелудочковая недостаточность, синдром Бадда – Киари). При неустановленной этиологии говорят о криптогенном циррозе печени.

Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором приводит к иммунологическим нарушениям, проявляющимся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработка антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развиваются дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдаются выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушаются дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов. По степени функциональных нарушений различают цирроз компенсированный и декомпенсированный.

Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерны ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии (асцит, варикозное расширение вен гемморроидального сплетения, пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца – «голова Медузы»), желтуха. Нередко наблюдается тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления; кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета («печеночный язык»). Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин – гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.

Часто выявляют анемию, лейко– и тромбоцитопению (признаки гиперспленизма), повышение СОЭ, удлинение протромбинового времени. При биохимическом исследовании наблюдаются гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз. Отмечают гипергаммаглобулинемию, изменение показателей белковых и осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Ультразвуковое исследование выявляет повышенную эхогенность ткани печени. Эндоскопическое исследование позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода. Пункционная биопсия выявляет узлы с окружающей их фиброзной тканью.

Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологических изменений – сохранением основных функций печени. Обычно у этих больных все же наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, метеоризм. Декомпенсированный цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатией, кровотечениями, внепеченочными кожными знаками и др.), асцитом, портальной гипертензией, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.

Лечение при декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Назначают постельный режим и диету. Явления диспепсии уменьшаются при использовании ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты (креон, панцитрат, мезим форте, панкреатин и др. 3–4 раза в сутки перед едой). При асците показаны: бессолевая диета, диуретики, спиронолактон, при отсутствии эффекта – парацентез. При первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка и проводят лечение печеночной недостаточности (лактулоза 60 мл в сутки постоянно, неомицин сульфат 0,5–1 г 4 раза в сутки курсами по 5 дней, клизмы с сульфатом магния – 15–20 г на 100 мл воды), викасол при снижении протромбинового времени. При выраженной гипоальбуминемии – плазма, альбумин в/в. При декомпенсированном циррозе показаны витамины В1, В6, кокарбоксилаза, липоевая кислота.

Терапия цирроза печени во многом зависит от его этиологии. При циррозе печени, развившемся в исходе аутоиммунного гепатита, показано лечение преднизолоном, при недостаточном эффекте – азатиоприном; при циррозе печени, развившемся на фоне хронического вирусного гепатита В или С (при наличии признаков репликации вируса, высокой активности гепатита), – интерферонотерапия; при первичном билиарном циррозе – урсодезоксихолевая кислота (750 мг в сутки постоянно), холестирамин, связывающий желчные кислоты в кишечнике и препятствующий их обратному всасыванию (4–12 г в сутки в зависимости от выраженности кожного зуда); при вторичном билиарном циррозе – хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока; при гемохроматозе – дефероксамин (десферал) 500–1000 мг в сутки в/м и кровопускания; при гепатолентикулярной дегенерации – постоянный прием пенцилламина в индивидуально подобранной дозе.

При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода необходимы срочная госпитализация в хирургический стационар.

При компенсированном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показаны регулярное 4–5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальной гипертензии), прием полиферментных препаратов (креон, панцитрат, мезим форте и др.) курсами по 2–3 недели. Запрещаются алкогольные напитки. При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, не поддающимся лечению асцитом в целях разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или производят другие типы операций). Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

ЭЗОФАГОСПАЗМ (диффузный спазм пищевода) – характеризуется эпизодическим функциональным нарушением перистальтики пищевода и спастическим сокращением его стенки. Различают эзофагоспазм первичный, являющийся следствием кортикальных нарушений регуляции функции пищевода (развивается на фоне психоэмоциональных стрессов), и вторичный (рефлекторный и симптоматический), возникающий вследствие повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода (при рефлюкс-эзофагите, язвенной болезни, новообразованиях пищевода и желудка и т. д. или при заболеваниях, сопровождающихся общим судорожным синдромом, например эпилепсии). Длительный выраженный эзофагоспазм приводит к резкой гипертрофии мышечной оболочки стенки пищевода.

Лечение при вторичном эзофагоспазме в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание. Рекомендуются регулярное частое (4–6 раз в день) дробное питание, механически и термически щадящая диета. Медикаментозная терапия включает применение нитратов (изосорбида мононитрат, динитрат), антагонистов кальция (верапамил 80 мг 3 раза в сутки, коринфар 10 мг 3 раза в сутки), холинолитических препаратов (бускопан), спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Если эзофагоспазм обусловлен или поддерживается гастроэзофагеальным рефлюксом, холино– и спазмолитики не показаны, в этом случае рекомендуется прием прокинетиков (домперидон, цизаприд). При сопутствующем эзофагите рекомендуется прием местноанестезирующих, обволакивающих, антацидных средств (алмагель или алмагель А, де-нол, гастал и др.). По показаниям применяют седативные средства, антидепрессанты. Отсутствие эффекта от консервативной терапии служит показанием к оперативному лечению (эзофагомиотомия).

ЭНТЕРИТ – группа острых или хронических заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами – бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах – косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах – печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам – землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на лекарственные средства – препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов – тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38–39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание в слепой кишке. Наблюдаются умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больных тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (зондовым или беззондовым способом) слабым раствором гидрокарбоната натрия, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г сульфата магния в 100 мл воды). В первые 12–24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (креон, панцитрат, фестал и др.), а в дальнейшем в целях нормализации кишечной флоры – колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Энтерит хронический – клинический синдром, характеризующийся нарушением функции тонкой кишки, кишечными расстройствами и изменениями обмена веществ.

Этиология. Имеют значение пищевая аллергия, алиментарные нарушения (гиперсенситивный пищевой энтерит, эозинофильный энтерит); производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, цитостатики, иммунодепрессанты); ионизирующие излучения (радиационные энтериты – производственные при нарушении техники безопасности или возникающие в результате лучевой терапии злокачественных новообразований органов брюшной полости); ишемия тонкой кишки при сосудистой недостаточности.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота. Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита.

Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15–20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия.

Синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности.

Течение под влиянием лечения и строго выдержанной диеты наблюдается регрессия симптомов заболевания.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Пищевой рацион вне обострения должен содержать достаточное количество белка в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усваиваемых жиров. Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной). Количество углеводов в дневном рационе обычное, однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается, помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки – пиво, квас. Режим частого (5–6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде – в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100–200 г 3–4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др.). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях – витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин, фестал, холензим, абомин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др.).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) – 1 л/сут; в более легких случаях их вводят через интрагастральный зонд капельно.

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Показано санаторно-курортное лечение. В тяжелых случаях хронического энтерита показаны трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. К развитию болезни предрасполагает наследственность, свидетельством этому служат заболевания у близких родственников. В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности, считается, что к язвенной болезни больше предрасположены люди с 0 (1) группой крови, резус положительные. Важную роль могут также играть генетические особенности психического статуса.

В последние годы наиболее частой причиной развития язвенной болезни принято считать инфекцию Helicobacter pylori. Эти бактерии обнаруживаются преимущественно в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter pylori находят только в участках желудочной метаплазии.

В возникновении заболевания могут также играть роль нарушения режима и характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда всухомятку), курение и злоупотребление алкоголем, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Спровоцировать развитие язвенной болезни может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи, этанол, никотин, нестероидные противовоспалительные средства, инфекция Helicobacter pylori и др.) и защитными факторами (желудочная и дуоденальная слизь с растворенными в ней гидрокарбонатами, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока и др.).

Симптомы, течение. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, возникающая чаще в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко иррадиирующая в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боль может быть ноющей, режущей, схваткообразной, тупой или интенсивной. Обычно она четко связана с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка боль возникает, как правило, через 30–60 мин после еды («ранние боли»), при язвах канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки – через 2–3 ч («поздние боли»), а также натощак («голодные боли»), нередко ночью. Боль купируется антацидами, спазмолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область, поздние и «голодные боли» прекращаются после приема пищи, особенно молочной. Нередко наблюдается рвота кислым желудочным содержимым на высоте боли, приносящая облегчение. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами.

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60–80 %) выявляется ограниченное затекание взвеси сульфата бария за контур слизистой оболочки – язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке – в луковице.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Проводится также диагностика инфекции Helicobacter pylori.

Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.). Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак.

Лечение в период обострения может проводиться в стационаре, чаще осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях. В первые 2–3 недели режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4–6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая.

Современные принципы медикаментозной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не различаются. Основой противорецидивного лечения признана антихеликобактерная терапия, включающая применение антисекреторных и противомикробных средств. Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии:

1. Семидневная тройная схема лечения: омепразол (или лансопразол или пилорид (ранитидин/висмут цитрат) + кларитромицин (или тетрациклин или амоксициллин) + метронидазол (или фуразалидон).

2. Семи-, десятидневная четвертная эрадикационная терапия с применением омепразола (или лансопразола, или ранитидина, или фамотидин) + де-нол (или вентрисол) + тетрациклин (или амоксициллин, или азитромицин) + метронидазол (или фуразалидон).

После окончания эрадикационной терапии в целях окончательного купирования клинических симптомов и достижения рубцевания язвы проводится лечение антисекреторным средством (омепразол, или лансопразол, или ранитидин, или фамотидин, или пилорид) еще в течение 5–7 недель. Антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, маалокс и др.) используются главным образом в качестве вспомогательных средств для быстрого купирования боли, диспепсии.

При язвенной болезни, не ассоциированной с инфицированием Helicobacter pylori, лечение включает применение антисекреторных средств (ранитидин 300 мг в сутки или фамотидин 40 мг в сутки) в комбинации с антацидными средствами (маалокс и т. п.) или применение сукральфата (вентера) в дозе 3 г в сутки.

Контроль результатов рубцевания язв обычно проводят через 4 и 6 недель лечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и через 6 и 8 недель при язвенной болезни желудка.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Боржоми, Ессентуки, Моршин, Свалява и др.).