Длинные некодирующие РНК явно взаимодействуют с эпигенетическими белками и помогают организму регулировать их функционирование. Впрочем, не стоит думать, будто это единственный путь, каким генетический мусор общается с эпигенетической системой. Вовсе нет. Мы уже видели в главе 4, что человеческий геном давно захвачен огромным количеством повторяющихся ДНК-последовательностей. Мы уже знаем, как важно поддерживать их в отключенном состоянии. Некоторые исследователи предполагают даже, что эпигенетический контроль экспрессии генов мог изначально возникнуть именно для того, чтобы держать в узде определенные мусорные области¹⁴. По их мнению, эпигенетическая система лишь позже вошла на новую для себя территорию регуляции нормальных эндогенных генов.

Впечатляющий пример взаимодействия между мусорной ДНК, эпигенетической системой, внешностью и поведением млекопитающего демонстрирует одна из генетических линий мышей — вполне жизнеспособная линия, полученная при скрещивании с желтыми агути. Все мыши этой линии генетически идентичны, но по виду весьма сильно отличаются друг от друга. Одни — толстые и желтые, другие — худые и бурые, а некоторые — нечто среднее. Такие различия во внешности вызваны различным протеканием процессов эпигенетической регуляции мусорной области ДНК. У этих мышей повторяющийся элемент ДНК-последовательности встроен в геном, где предшествует определенному гену. Этот элемент может случайным образом подвергаться метилированию, причем в различной степени. Чем сильнее метилирование, тем больше подавляется активность повторяющегося элемента ДНК-последовательности. А это, в свою очередь, влияет на близлежащий ген¹⁶. Именно уровни экспрессии этого гена в конечном счете и определяют, насколько толстой и насколько желтой будет мышь. Это упрощенно показано на рис. 9.1.