Поскольку в значительной части случаев болезнь протекает доброкачественно, то ее начало остается незамеченным. Пациент вряд ли сможет указать день, месяц или даже год начала заболевания.

В таких случаях повышение артериального давления обнаруживают случайно, например, при периодических профилактических осмотрах. Однако рано или поздно недуг дает о себе знать.

Так, повышенное артериальное давление постепенно вызывает поражение чувствительных к нему органов – их называют органами-мишенями. Именно поражение органов-мишеней представляет основную угрозу для здоровья и характеризуется рядом симптомов, которые формируют клиническую картину болезни (помимо собственно повышенного артериального давления).

Одним из ранних проявлений со стороны сердца при артериальной гипертензии является нарушение активного расслабления левого желудочка в фазу диастолы, т. е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Для тех, кто не знает: в фазу диастолы левый желудочек активно расслабляется, его полость расширяется и наполняется кровью, поступающей из малого круга кровообращения (прошедшей через легкие и насыщенной кислородом). В фазу систолы желудочек сокращается и выбрасывает кровь в большой круг кровообращения. Когда же желудочек не может полноценно расслабиться в фазу диастолы, его камера недостаточно расширяется и не может принять весь необходимый объем крови. Следовательно, меньший объем крови поступит в большой круг в фазу систолы.

При артериальной гипертензии сердцу приходится преодолевать дополнительную нагрузку, чтобы качать кровь в большой круг кровообращения. Это так называемая постнагрузка. Основная работа по преодолению повышенного давления ложится на левый желудочек сердца. Ему приходится сокращаться более интенсивно. В условиях хронической нагрузки в миокарде (сердечной мышце) происходят структурные изменения, активизируются обменные процессы.

Известно, что спортсмены подвергают мышцы тела регулярным физическим нагрузкам, чтобы увеличить их силу и выносливость. Основной универсальный механизм адаптации (приспособления) к высоким нагрузкам – это мышечная гипертрофия, то есть увеличение мышечной массы.

Сердце человека тоже представляет собой мышцу и также подвергается гипертрофии, увеличение ее массы проявится утолщением стенок, в частности левого желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии не так безобидна, как увеличение мышечной массы у спортсменов. В гипертрофированном миокарде происходят структурные перестройки, нарушающие его полноценное функционирование. Часть мышечной ткани замещается соединительной тканью, нарушается кровоснабжение и нормальное проведение электрических импульсов в миокарде.

Рано или поздно при прогрессировании заболевания и отсутствии грамотного лечения левый желудочек перестает справляться с нагрузкой. Приспособительные резервы миокарда истощаются. Наступает декомпенсация, проявляющаяся ослаблением сердечной мышцы.

При своевременно начатом лечении и снятии нагрузки в виде повышенного давления с левых отделов сердца стенки левого желудочка приобретают прежнюю толщину, восстанавливается его сократительная способность.

Нарушение диастолической (расслабление и наполнение кровью), а затем и систолической (сокращение и выброс крови) функций левого желудочка приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения – это проявление нарушения насосной функции сердца. Сердце качает кровь неэффективно, кровоток замедляется, отмечается застой крови, появляются отеки. Быстрейшему наступлению недостаточности кровообращения способствуют инфаркт миокарда, сердечные аритмии, а также сопутствующие заболевания в виде сахарного диабета и тяжелых инфекций.

Гипертоническая болезнь, бесспорно, является провоцирующим фактором для развития атеросклероза сосудов, в частности коронарных сосудов, которые питают сердечную мышцу. Атеросклеротические бляшки суживают просвет сосуда, нормальное кровоснабжение миокарда нарушается. Сердце начинает испытывать недостаток кислорода. Это состояние называют ишемией. Формируется заболевание, известное как ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Крайнее проявление ишемической болезни сердца – инфаркт миокарда. Он развивается, когда к атеросклеротическому сужению сосудов, питающих сердце, присоединяется внезапный спазм и/или закупорка сосуда тромбом. В результате полностью прекращается кровоснабжение участка миокарда, приводящее к гибели его клеток. Доказано, что повышенное артериальное давление ухудшает течение и прогноз инфаркта миокарда. Развиваются такие угрожающие состояния как шок, отек легких. Повышается вероятность летального исхода. При гипертонии возможны такие формы нарушений сердечного ритма как фибрилляция и трепетание предсердий, экстрасистолия, атриовентрикулярные блокады, тахикардии. Чаще аритмии возникают на поздних (второй и третьей) стадиях заболевания. Развитию аритмий также способствует бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Поражение головного мозга – одно из наиболее частых и опасных осложнений гипертонической болезни. Хроническое повышение артериального давления вызывает структурные изменения сосудов головного мозга. В частности, происходит гипертрофия, то есть утолщение сосудистой стенки. При этом суживается просвет сосудов, увеличивается их склонность к спазму (сужению), снижается способность к расслаблению (расширению). Сосуды головного мозга при гипертонической болезни становятся уязвимым местом, значительно повышается риск возникновения нарушений мозгового кровообращения.

Ранним проявлением сосудистых нарушений в головном мозге при гипертонической болезни являются головные боли.

Гипертоническая болезнь осложняется как приходящими (временными) нарушениями мозгового кровообращения, так и инсультами. Инсульт может вызываться стойкими, остро возникающими нарушениями кровоснабжения (ишемией) участка мозга с его последующим некрозом (инфарктом) или же кровоизлиянием в ткань головного мозга или субарахноидальное пространство. Частота развития острых нарушений мозгового кровообращения у больных, страдающих гипертонической болезнью, в 9 раз больше, чем у людей с нормальным артериальным давлением.

При гипертонической болезни поражаются также сосуды сетчатки глаза. Этот патологическое состояние именуется гипертонической ангиоретинопатией. Больной обращается с жалобами на кратковременное снижение зрения, блестящие линии перед глазами. При обследовании глазного дна обнаруживаются характерные изменения, вызванные спазмом сосудов сетчатки и сосудов головного мозга. С течением болезни эти изменения становятся более явными, появляются темные пятна перед глазами, ухудшается зрение.

Выделяют 4 стадии в развитии ангиоретинопатии:

I стадия. Слабо выраженное сужение (спазм) сосудов (артерий, артериол) сетчатки.

II стадия. Отчетливое сужение сосудов сетчатки, гипертрофия (утолщение) их стенок; артериолы начинают сдавливать вены, наблюдаются извилистость и расширение просвета вен.

III стадия. Артериолосклероз, появление кровоизлияний и экссудатов на глазном дне.

IV стадия. Отек диска зрительного нерва, отек сетчатки, возможна отслойка сетчатки; нарастающее снижение или внезапная потеря зрения. Эта стадия развивается в основном при так называемой злокачественной форме гипертонической болезни.

В условиях длительного повышения давления стенки артериальных сосудов эластического типа становятся жесткими (ригидными), теряют гибкость, податливость.

Более 90 % случаев расслаивающей аневризмы аорты связано с гипертонической болезнью. Расслаивающая аневризма аорты – очень опасное, но, к счастью, редкое осложнение. Атеросклеротические изменения, снижение эластичности и другие структурные изменения делают стенки аорты крайне уязвимыми, что может привести к выпячиванию стенки сосуда, или аневризме. Естественно, в области аневризмы стенка аорты растягивается и истончается. Если не снизить давление крови в сосуде и не восстановить его стенку (хирургическим путем), рано или поздно в месте аневризмы происходит разрыв аорты, развивается массивное внутреннее кровотечение с летальным исходом.

Повреждение почек той или иной степени выраженности возникает у большинства больных гипертонической болезнью. В ответ на повышенное давление сосуды почек сокращаются, их просвет сужается, снижается кровоток в почках. В дальнейшем происходят структурные изменения почечных сосудов. Одним из механизмов, лежащих в основе этих изменений, является пропитывание стенок сосудов, в частности артериол, плазмой крови, отложение в них гиалина и развитие явлений некроза (омертвение клеток, тканей органа. – Ред.) и склероза (процесс, при котором происходит гибель нормальной функционирующей ткани какого-либо органа, а образовавшийся дефект восполняется соединительной тканью. – Ред) артериол.

Измененные сосуды не снабжают почечную ткань достаточным количеством крови, происходит ее отмирание. Развивается нефросклероз (от греч. nephros – почка. – Ред.), или так называемые первично-сморщенные почки. Замещение функционирующей почечной ткани соединительной тканью вызывает нарушение работы почек, то есть развивается почечная недостаточность.