Проблема шизофрении, ее механизмов и лечения относится к числу самых мучительных в психиатрии. И хотя по распространенности шизофрения далеко уступает другим психическим заболеваниям – депрессиям и неврозам, сделавшимся в последние десятилетия массовыми, именно шизофрения символизирует для общества психиатрию, и любой намек на успех в решении именно этой загадки привлекает всеобщее внимание. Это легко объяснимо: для человека, не имеющего отношения к медицине, основные проявления этого заболевания выглядят пугающе и мистически. Больной внезапно уходит как бы в иной мир, мир собственных ошибочных представлений и нелепых, с точки зрения внешнего наблюдателя, умозаключений. В мир странных галлюцинаторных переживаний, в истинности которых больной не сомневается. Он слышит голоса, звучащие в его мозгу, упрекающие его в несовершенных проступках, угрожающие немыслимыми карами и побуждающие к поведению, нередко опасному для него самого и для окружающих. Критики к этим переживаниям у больного нет, он ведет себя в соответствии с галлюцинациями и ошибочными, но очень стойкими умозаключениями, и поведение его становится непредсказуемым.

Парадоксальным образом эти бредовые идеи и галлюцинации получили в психиатрии название «позитивных» симптомов – не потому, разумеется, что в них усматривают что-то положительное, а потому, что они являются как бы дополнительными к нормальной психической жизни и легко выявляются в качестве «приплюсованных» к психической активности во время осмотра больного.

В последние десятилетия психиатрия обзавелась лекарствами, позволяющими с этими «позитивными» симптомами справляться. Эти лекарства – нейролептики, совершившие переворот в психиатрии. Я чуть было не написал «успешно справляться», но вовремя остановился. Потому что устранение галлюцинаций и бреда не является по существу лечением заболевания. Скорее это лечение общества, а не больного – подавление бредовых идей и гашение галлюцинаций делает больного шизофренией не опасным для общества, но больной, как правило, не может вновь стать полноценным членом общества, потому что у него сохраняются, а иногда и усиливаются, другие симптомы, получившие название «негативных».

В данном случае термин во всех отношениях адекватен. С одной стороны, он точно отражает ту особенность этих симптомов, что они характеризуют не то «лишнее», что имеет место у больного и описывается «позитивными» симптомами, а то, чего ему не хватает для полноценной жизни. А не хватает ему многого: той гармоничности движений и вообще всего невербального поведения (улыбки, наклона головы к собеседнику и т. п.), которые иногда делают грациозным даже излишне полного и не очень ловкого человека; полноцепного эмоционального контакта с собеседником – эмпатической способности понять эмоции другого и выразить свои собственные; способности воспринимать мир интегральным и целостным – в восприятии больных мир дробится на множество мелких отдельных деталей, и они нередко застревают на этих деталях, мало и плохо связанных друг с другом. Точно также у них отсутствует и то целостное, не до конца осознаваемое восприятие себя самого («образ Я»), которое играет такую большую роль в организации интегрального поведения здоровых людей. А в соответствии с этими двумя негативными качествами – отсутствием целостного восприятия мира и целостного восприятия самого себя, – нет и ощущения гармонической вписанности в этот мир, ощущения связи с этим миром всеми органами чувств, всей кожи и всеми порами. Той связи, которая у здоровых людей не нуждается в анализе, не замечается, как воздух, и постоянно подпитывает человека жизненной энергией, как Земля – припавшего к ней Антея. Отсутствие этой связи естественно приводит к отмеченному выше неловкому и дисгармоничному поведению. Обедняется речь, обедняются и уплощаются переживания, выхолащивается смысл существования. Отсутствие внутренней цельности приводит к двойственности, амбивалентности в отношении к себе самому и к миру. Постепенно все более замедляется, затрудняется и становится разорванным мышление.

Как видно из всего перечисленного, ничего положительного в негативных симптомах действительно нет. Более того, возвращаясь к термину «позитивные симптомы», можно высказать парадоксальное суждение, что хотя в самих галлюцинациях и бреде нет, разумеется, ничего хорошего и диктуемое ими поведение, как правило, негативно и разрушительно с точки зрения социальных норм, но для самого больного человека появление «позитивных» симптомов, по сравнению с симптомами негативными, становится выходом на качественно иной уровень жизни. Она как бы наполняется смыслом (разумеется, далеким от реальности, но все же смыслом) и становится эффективно насыщенной. Бредовая, параноидальная идея искусственно упорядочивает и упрощает мир больного. Более того, специальные исследования показали, что при доминировании «позитивных» симптомов отсутствуют или уменьшены психосоматические расстройства.

Анализируя все эти данные, я пришел более десяти лет назад к несколько неожиданному выводу, что в «позитивных» симптомах и впрямь есть нечто позитивное: они отражают извращенную по направленности, неадекватную реальности, но интенсивную поисковую активность. Какие данные можно привести в доказательство этой гипотезы?

Прежде всего, об этом свидетельствует психологический анализ самих «позитивных» симптомов. Читатель, возможно, помнит, что поисковая активность характеризуется как активность, направленная на изменение ситуации (или собственного к ней отношения) при отсутствии определенного прогноза результатов этой активности, но с постоянным учетом этих результатов в процессе деятельности. Поведение, направляемое бредовыми идеями, полностью описывается этой формулой.

Так, человек с бредом преследования активно ищет способы спастись или уничтожить своих преследователей, он отнюдь не уверен в результатах своих действий и, следовательно, об определенном прогнозе не может быть и речи.

В то же время новые обстоятельства, возникающие вследствие его (совершенно безумного) поведения, попадают в поле его зрения и интерпретируются (впрочем, совершенно ошибочно, но верность интерпретации входит в определение поискового поведения). Человек действует в мире, искаженном его бредовыми представлениями, но действует активно и притом безо всяких шансов на верное предсказание дальнейших событий, т. е. в условиях неопределенности. То же самое касается любых других бредовых идей, искаженного восприятия реальности, параноидального поведения.

Более сложно было до последнего времени объяснить «поисковую» природу слуховых галлюцинаций, типичных для больных шизофренией. Казалось, что прослушивание галлюцинаций – все-таки относительно пассивный процесс, хотя я и пытался выйти из положения, подчеркивая активный характер внимания к галлюцинациям и активность поведения галлюцинациями спровоцированного.

Однако в самое последнее время появились прямые данные в пользу активного характера самих галлюцинаций. Изучая метаболизм мозга в самый момент переживаний галлюцинаций, ученые обнаружили, что наиболее активны при этом не те области мозга, которые связаны с восприятием речи, а те области, которые связаны с активной продукцией речи. Следовательно, слуховые галлюцинации – это активное речевое поведение. Получают объяснение и многочисленные случаи «внутреннего диалога» в процессе «прослушивания» галлюцинаций, и получает очередное подкрепление моя концепция.

Однако психологический анализ галлюцинаций и бреда не исчерпывает аргументации в пользу их «поискового» происхождения. Довольно сильным аргументом являются результаты исследования сна при шизофрении. Показано, что при доминировании «позитивных» симптомов уменьшается потребность в быстром сне, сопровождающемся сновидениями. Эта стадия сна уменьшается без последующего «эффекта отдачи», т. е. без ее компенсаторного, избыточного увеличения после устранения «позитивных» симптомов. Из этого можно сделать однозначный вывод, что потребность в быстром сне на фоне галлюцинаций и бреда снижена. Вместе с тем наши предыдущие исследования показали, что быстрый сон увеличивается при отказе от поиска, при реакции капитуляции и уменьшается при выраженном поисковом поведении в предшествующем бодрствовании. Собственно, задача быстрого сна состоит в восстановлении поискового поведения, и когда эта задача отсутствует, потребность в быстром сне снижается.

При доминировании «негативных» симптомов доля быстрого сна в ночном сне выше. Она также увеличивается, если «позитивные» симптомы подавлены с помощью нейролептиков.

Сам механизм действия нейролептиков является дополнительным аргументом в пользу моей концепции. Предполагается, что нейролептики блокируют рецепторы катехоламиновых систем в мозгу, снижая тем самым активность этих систем, повышенную при шизофрении. Однако согласно концепции поисковой активности, поисковое поведение нуждается в высоком уровне мозговых катехоламинов для своего существования и по механизму положительной обратной связи само этот высокий уровень катехоламинов поддерживает.

Блокада мозгового обмена катехоламинов с помощью фармакологических препаратов подавляет поисковое поведение. Именно это и происходит при использовании нейролептиков: подавляется неправильно ориентированная поисковая активность, порождающая «позитивные» симптомы, но вместе с этим подавляется и любая другая активность. Неудивительно, что систематическое использование нейролептиков нередко приводит к депрессии, апатии и к углублению негативных симптомов.

В исследованиях на животных, проведенных совместно с проф. В. В. Аршавским, мы показали, что нейролептики приводят к осложнениям со стороны нервно-мышечной системы (скованность, дрожание, паркинсоноподобный синдром) особенно быстро в тех случаях, когда с помощью прямого раздражения мозга провоцируется отказ от поиска. Если же провоцируется поисковое поведение, нейролептики не вызывают этих осложнений, хотя они и имеют тенденцию блокировать катехоламиновые системы мозга в тех его зонах, которые ответственны за мышечный тонус и моторное поведение. В естественных условиях нейролептики оказывают двойное действие: они создают предпосылки для любых форм соматической патологии, подавляя активность мозговых катехоламиновых систем в целом, и определяют развитие на этом фоне паркинсоноподобных осложнений, блокируя катехоламиновые системы в соответствующих подкорковых зонах мозга.

Однако предположение об извращенном поиске как механизме «позитивных» симптомов при шизофрении не объясняет причин возникновения этого неправильно ориентированного поиска. Для обсуждения этого вопроса необходимо обратиться к проблеме межполушарной асимметрии.

Вопрос об особенностях межполушарной асимметрии при шизофрении давно и интенсивно обсуждается в научном обществе. Предложены две конкурирующие гипотезы. Одну из них выдвинул проф. Флор-Генри, и она имеет многочисленных сторонников. Согласно этой гипотезе, шизофрения характеризуется дисфункцией левого полушария головного мозга, и экспериментальные исследования Р. Гур и других исследователей показали, что при доминировании «позитивных» симптомов наблюдается электрофизиологическая функциональная гиперактивация левого полушария. Это хорошо согласуется с доминирующей ролью левого полушария в речепродукции, поскольку, как сказано выше, типичные для шизофрении слуховые галлюцинации представляют собой как бы внутреннюю речь и отражают активность тех механизмов левого полушария, которые ответственны за речепродукцию.

Эта гипотеза может объяснить и образование бредовых идей, слабо связанных с реальностью.

При искусственном выключении правого полушария любые задачи решаются формально-логически, даже если сами их условия абсурдны с точки зрения опыта и реальности – левым полушарием это во внимание не принимается. Оно способно в своих построениях оторваться от реальности и заботиться только об отсутствии формальных внутренних противоречий. По такому же принципу построены и бредовые идеи – они обычно внутренне непротиворечивы и порой изощренно логичны в рамках заданной ими абсурдной системы.

Однако если избыточная активация левого полушария может объяснить галлюцинации и бред, то обеднение речи и мышления, его разорванность и нарушение вероятностного прогноза объяснить с этих позиций уже намного сложнее. Установлено, что вероятностный прогноз – это функция левого полушария, и поэтому более естественно предполагать, что он будет страдать при подавлении активности левого полушария, а не при его избыточной активности. Между тем И. М. Фейгенберг показал, что нарушение вероятностного прогноза характерно для шизофрении (неумение использовать прошлый опыт для адекватного прогнозирования). Результаты многих других психологических исследований (например, недостаток так называемого латентного торможения, когда предшествующая информация не определяет последующей стратегии поведения) могут интерпретироваться так же, и, кстати, этот феномен чаще всего встречается как раз при преобладании «позитивных» симптомов. Возникает логическое противоречие – симптомы свидетельствуют одновременно и о повышении активности левого полушария, и о его активном подавлении.

Наконец, гипотеза гиперактивированного левого полушария никак не объясняет негативные симптомы при шизофрении. Остаются необъясненными такие постоянные компоненты заболевания, как двигательная дисгармоничность, уплощенный аффект, неспособность к схватыванию целостного образа, серьезный дефект «образа Я», неспособность к адекватному восприятию пространственной и образной информации, к выражению эмоций в поведении.

Между тем все эти симптомы можно объяснить дефектностью правого полушария, и такую концепцию предложил проф. Каттинг. Однако она тоже страдает односторонностью, поскольку не объясняет происхождение «позитивных» симптомов при этом заболевании. Соблазнительно объединить обе концепции, но это нельзя делать формально и механически: при таком объединении непонятно, каковы внутренние соотношения и причинно-следственные отношения между подавлением функции правого полушария и гиперактивностью левого. Останется при этом нерешенным и вышеотмеченный парадокс – почему гиперактивированное левое полушарие не выполняет своих функций по вероятностному прогнозированию?

Я попытался преодолеть эти противоречия и предложил следующую гипотезу.

Дефицит правополушарного мышления, неспособность к организации многозначного контекста является базовым при шизофрении и объясняет все указанные выше негативные симптомы. Центральным во всем этом конгломерате является неспособность к формированию многостороннего, многозначного и гармоничного в своей многозначности «образа Я». Эта несформированность «образа Я» проявляется во всем поведении и прежде всего в неуклюжем, дисгармоничном невербальном поведении, поскольку «образ Я» является цен тральным регулятором поведения.

Несформированность «образа Я» и неполноценность образного мышления отрицательно сказываются на механизмах психологической защиты. Правое полушарие оказывается неспособным «схватить» и оценить информацию до ее сознания и тем самым оградить сознание от неприемлемой информации. В результате сознание «затопляется» информацией, с которой неспособно справиться.

Что же является причиной дисфункции правополушарного мышления? Думаю, что первопричиной является недостаток эмоционального контакта с родителями в раннем детстве. Эмоциональные отношения многозначны по своей природе и поэтому способствуют развитию многозначного, образного мышления. Согласно же Г. Аммону, М. Кляйн и другим видным представителям психоанализа, у больных с психическими и психосоматическими заболеваниями выявляется систематический дефицит полноценных эмоциональных контактов в раннем детстве. Вся западная цивилизация и система образования также способствует развитию левого полушария в ущерб правому.

Если способность к формированию многозначного контекста не развивается и тем самым утрачены все преимущества этого способа адаптации к миру, естественной в нем интеграции – человек вынужден прибегать к другим механизмам адаптации. Он пытается восполнить свой дефект за счет все более выраженных усилий по упорядочиванию, структурализации действительности, т. е. за счет активизации левого полушария. Левое полушарие и без того склонно к избыточной активации, как это было показано в предыдущих главах. Его гиперкомпенсаторная активность – это всегда физиологическая гиперактивация. И катехоламиновые механизмы шире представлены в левом полушарии, и связь с активирующими механизмами ствола мозга у левого полушария теснее. А в дополнение ко всему и сам человек, и все его окружение подталкивают левое полушарие к избыточной активности: убедившись, что ребенку или подростку легче даются точные науки, чем все то, что требует образного мышления, близкие вместо того, чтобы попытаться восполнить дефицит, начинают варварски эксплуатировать именно те способности и тенденции, которые и без того избыточны. И так до тех пор, пока левое полушарие, не уравновешенное трезвостью и жизнеспособностью правого, не отрывается окончательно от реальности и не начинает парить в безвоздушном пространстве бредовых идей и галлюцинаций. Когда вес поисковое поведение человека базируется только на возможностях однозначного контекста, он становится самодовлеющим и сам себя подстегивает.

Когда человек полностью погружается в искусственный мир своих галлюцинаций и бредовых построений, у механизмов левого полушария, ответственных за вероятностный прогноз, уже просто не остается потенциалов и валентностей для адекватной оценки реальности, и поэтому вероятностный прогноз и использование прошлого опыта страдают при «позитивных» симптомах. При такой постановке вопроса снимается противоречие между повышенной активностью левого полушария и его функциональной недостаточностью: просто гиперактивность ориентирована на ирреальный мир, а функциональная недостаточность относится к миру реальному, оба же мира находятся в состоянии конкуренции.

Из всего вышесказанного вытекает реальная задача лечения и реабилитации при шизофрении. Недостаточно подавить лекарствами «позитивные» симптомы (и вместе с ними – поисковую активность). Необходимо создать условия для реорганизации поискового поведения, для его нормальной направленности, а для этого прежде всего необходимо осуществить функциональную «разгрузку» левого полушария. Этого можно достичь, если использовать все средства для активации правого полушария (поддерживающие эмоциональные контакты, развитие творческих возможностей, приобщение к искусству и т. п.). Первый такой реабилитационный центр для больных шизофренией был создан Г. Аммоном в Германии – в его клинике пациенты могли самореализоваться творчески. В настоящее время реабилитационный центр подобного типа успешно функционирует и в Израиле.