Свет – наш друг и враг

Фотоповреждение структур глаза, в том числе наружного сегмента зрительной клетки или клетки пигментного эпителия, происходит, как правило, по механизму фотосенсибилизированного свободнорадикального окисления. В 1954 г. американский химик Д. Начтан высказал гипотезу, что универсальной причиной старения служит свободнорадикальное окисление липидов, белков и других субклеточных компонентов кислородом. В клетках всех аэробных организмов были обнаружены источники супероксидных радикалов (анион-радикалов О₂) и особый фермент супероксиддисмутаза (СОД), защищающий субклеточные структуры от этих радикалов.

По существующим в настоящее время представлениям, большинство протекающих в организме биохимических процессов в той или иной степени регулируется системой клеточных мембран и во многом определяется процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состоянием антиоксидантной защиты (АОЗ). Если исходить из того, что повреждение клеточных мембран и клеточных органелл является, по-видимому, одним из универсальных патологических процессов, то среди причин структурно-функциональных нарушений мембран несбалансированная активация ПОЛ, вызванная каким-либо воздействием, занимает, пожалуй, одно из первых мест и выступает как раннее ключевое звено патогенеза не только старения, но и многих болезней. В числе таких болезней – острые воспалительные заболевания органа зрения и возрастная офтальмопатология (глаукома, катаракта, дистрофия сетчатки).

Любая реакция фотосенсибилизированного окисления определяется 3 факторами:

* присутствием окрашенного вещества – фотосенсибилизатора;

* присутствием веществ, легко подверженных окислению – субстрактов окисления;

* присутствием кислорода.

В сетчатке, в первую очередь в наружном сегменте и в пигментном эпителии, все 3 фактора присутствуют в полной мере. Это означает, что эти доступные свету структуры глаза легко подвержены фотоокислению и, при определенных условиях, фотоповреждению.