Что необходимо знать об артериальном давлении

Как правило, если спросить обычного человека, не знакомого даже с азами медицины, какое у него давление, ответом чаще всего станет пожимание плечами как синоним «понятия не имею». В лучшем случае при детальном расспросе можно выяснить, что артериальное давление измеряют при помощи тонометра. Результат сообщают в виде комбинации двух цифр, от «особо продвинутых» бабушек можно услышать, что первая цифра — «верхнее давление», а вторая — «нижнее». Грамотные граждане, регулярно просматривающие научно-популярные программы о здоровье, могут заметить, что нормальные показатели «верхнего» и «нижнего» давления не должны превышать 140 и 90 мм рт. ст. И, пожалуй, это предел.

На самом деле давление крови, которое она способна развить в сосудах артериального русла, является сложнейшим интегральным показателем, характеризующим множество различных, внешне независимых функций организма. Среди них можно перечислить ряд сердечных функций, например силу и частоту сердечных сокращений, объем венозного возврата крови (обратного притока крови к сердцу) и некоторых других, более сложных. Важная роль принадлежит другой составляющей — общему периферическому сопротивлению сосудистого русла, то есть сопротивлению сосудов, оказываемому в ответ на кровоток. При этом само периферическое сопротивление — тоже суммарный показатель, он включает в себя уровень сосудистого тонуса, общую площадь сосудистого русла и вязкость крови.

Еще один превалирующий компонент представлен объемом циркулирующей крови. Он зависит от степени активности нейрогуморальных механизмов водно-солевого обмена, работы почек (выделение жидкости из организма) и органов-депо (печень, селезенка, мышцы), в которых может скапливаться довольно большое количество крови, при этом временно она выключается из циркуляции.

Каким же образом вся эта сложнейшая система работает слаженно? Только подчиняясь центральной нервной системе по принципу обратной связи. В норме это выглядит примерно так: если давление повышается, в центры его регуляции поступают специфические импульсы, после чего мозг отдает команду: «Давление снизить», — и включаются все активные и даже резервные факторы, способствующие его снижению. Схожие механизмы, только с обратным знаком, действуют при чрезмерном снижении давления, после чего (опять-таки, повторим, в норме) наступает компенсация и давление выравнивается.

Передаточным звеном между центральной нервной системой и непосредственными исполнителями (регуляторными механизмами) являются вегетативные нервы. Именно они «обслуживают» все кровеносные сосуды и эндокринные железы нашего организма. Вегетативная нервная система состоит из двух взаимодополняющих частей — симпатической и парасимпатической. Симпатическая нервная система (СНС) и химические вещества, которые она выделяет (адреналин и норадреналин), вызывают сокращение гладких мышц в стенке сосуда, и он сужается. В результате его тонус повышается и давление, соответственно, тоже. Симпатическая нервная система постоянно тонизирует большинство сосудов нашего организма. Парасимпатическая нервная система (ПсНС) оказывает противоположный — расслабляющий — эффект, однако он распространяется не на все сосуды и имеет место только в ряде областей нашего тела — органах малого таза, языке, подчелюстных слюнных железах.

На тонус сосудов следует обратить более пристальное внимание, ведь именно с его нарушениями первоначально связано развитие артериальной гипертонии. Регуляцией сосудистого тонуса, помимо нервной системы, занимается еще один ведущий механизм — гуморальный. Гуморальная регуляция (от латинского слова humor — «жидкость») — наиболее древний с эволюционной точки зрения способ воздействия на клетку. Она осуществляется при помощи ряда биологически активных веществ, растворенных в жидких средах организма (крови, лимфе, межтканевой жидкости), и восходит к тем трудновообразимым временам, когда живую клетку окружала океанская вода как внешняя среда существования.

Вещества, которые способны участвовать в гуморальной регуляции сосудистого тонуса, выделяются различными тканями и клетками организма в процессе их жизнедеятельности и далее поступают в кровь или другие жидкости организма. Непосредственно через кровь они взаимодействуют с сосудистой стенкой и вызывают соответствующие изменения тонуса. Среди них можно перечислить множество гормонов, которые производятся эндокринными железами нашего организма, и биологически активных веществ, вырабатываемых самыми разными клетками (тромбоцитами, лейкоцитами, эндотелием сосудов и др.).

В связи с эффектом гуморальных воздействий на сосудистый тонус нельзя не упомянуть об особенностях строения стенки сосудов. Дело в том, что все сосуды в организме человека (от аорты до мельчайших капилляров) имеют послойное строение стенки. Если рассматривать эти слои изнутри кнаружи, то первый из них — внутренний слой — выстилают специфические эндотелиальные клетки (эндотелий). Далее следует средний слой — гладкомышечный, и как раз от сокращения или расслабления этих мышц зависит повышение или понижение сосудистого тонуса. Третий слой — внешний — особой роли в изменениях тонуса не играет, выполняя преимущественно защитную функцию. Еще не так давно ученые считали, что гуморальные факторы регуляции влияют сразу же на средний слой сосудистой стенки, то есть прямо на гладкие мышцы, вызывая их сокращение или расслабление. Однако наука идет вперед, и теперь точно установлено, что первичное воздействие осуществляется на внутренний слой (эндотелий), непосредственно контактирующий с кровью. Затем эндотелиальные клетки самостоятельно продуцируют прессорные (повышающие тонус и давление) и депрессорные (понижающие сосудистый тонус и давление) субстанции. Таким образом, влияние гуморальных факторов опосредованно, мудрая природа создала множество вариантов для подстраховки. В целом же можно отметить, что нервная и гуморальная системы работают в тесном взаимодействии. Например, сигналы для выработки гормонов поступают из головного мозга, а проводниками нервных импульсов вегетативной нервной системы являются адреналин, норадреналин, ацетилхолин и прочие биологически активные вещества (БАВ).

Имеет смысл перечислить те БАВ, которые способны оказывать воздействие на тонус сосудистой стенки. Сосудосуживающие гуморальные факторы: катехоламины (адреналин, норадреналин — гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников), вазопрессин (гормон гипофиза), тироксин (гормон щитовидной железы), альдостерон (гормон коры надпочечников), глюкокортикоиды (кора надпочечников) и адренокортикотропный гормон (гипофиз), инсулин (гормон поджелудочной железы), тромбоксан А2 (тромбоциты), серотонин в определенных количествах, ангиотензин II (ренин-ангиотензиновая система).

Сосудорасширяющие гуморальные факторы: гистамин, серотонин в малых дозах, кинины, простагландины и простациклин — биологически активные вещества (БАВ), эстрогены (женские половые гормоны), а также продукты распада АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты — основного энергетического субстрата для работы мышц), сама АТФ и вещества, образующиеся в мышцах при физической деятельности, — лактат (молочная кислота) и пируват (пировиноградная кислота).

Если вы обратили внимание, гуморальные факторы регуляции количественно преобладают над нервными. Это связано с этапами эволюции живой клетки — клеток среди наших предков значительно больше, чем многоклеточных и уж тем более млекопитающих. Поэтому нервная система и ее центральный орган — головной мозг — с точки зрения матушки-природы очень молодые образования, и есть опасность, что они сработают не так, как надо. И гуморальные факторы не только до сих пор сохранили свое значение, но и служат самым совершенным механизмом регуляции многих функций организма. В принципе понятно, почему одни БАВ достаточно слабо влияют на сосудистый тонус, а другие воздействуют на него чрезвычайно сильно. К последним, например, относятся катехоламины, самый известный среди которых адреналин — гормон стресса. И это действительно так, ведь стресс является сильнейшим стимулом для продукции адреналина. Но длительность его сосудосуживающего эффекта достаточно мала, период полураспада в крови составляет всего 2 минуты.

Еще одним мощнейшим прессорным агентом является ангиотензин II, в несколько раз превосходящий по своей активности катехоламины. Он образуется в результате сложного механизма, в котором задействованы почки. Особые почечные клетки, так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), вырабатывают свой собственный гормон — ренин (ren — «почка»). Ренин (по сути это фермент, а не гормон) специфически влияет на ангиотензиноген, содержащийся в крови каждого человека, и переводит его в ангиотензин I, неактивную форму. Затем под влиянием фермента конвертина последний превращается в ангиотензин II, который влияет непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки и приводит к резкому повышению их тонуса. Кроме того, ангиотензин II является стимулятором для активизации альдостерона — гормона коркового слоя надпочечников.

Альдостерон, или натрийуретический гормон, регулирует состояние водно-солевого обмена в организме. В непосредственной зависимости от его активности находится объем циркулирующей крови, который представляет собой третью составляющую артериального давления.

Рассмотрим роль альдостерона повнимательнее. Этот гормон необходим для регуляции почечного диуреза, то есть баланса потребленной организмом и выделенной им жидкости (более узко — мочеобразования и мочеотделения). Альдостерон способен задерживать выделение с мочой ионов натрия. Если его уровень в крови не слишком высок, то натрий выделяется в обычных количествах. За натрием же, согласно закону градиента, движутся ионы воды. Должно быть, каждый человек когда-либо в своей жизни сталкивался с подобным проявлением, когда после избытка соленой пищи сначала сильно хочется пить, а затем и…

Если по ряду причин содержание альдостерона в крови повышается, ионы натрия задерживаются в почках, а в результате задерживается и вода. Жидкость, которая не смогла выйти из организма с мочой, переходит в ткани, что характеризуется появлением отеков, как заметных на глаз, так и локализованных непосредственно в сосудистой стенке. Итогом является сужение просвета сосудов, а избыток ионов натрия повышает чувствительность клеток эндотелия к сосудосуживающим факторам — адреналину и норадреналину. Жидкость, которая задерживается в организме, не только формирует отеки, но и увеличивает объем жидкой части крови (плазмы), поэтому все аспекты влияния альдостерона при повышении его уровня в крови связаны с гипертензивным эффектом.

Нормальное артериальное давление у здорового человека сохраняется стабильным за счет взаимодействия всех факторов его регуляции. При влиянии различных стрессорных механизмов, физических или эмоциональных нагрузок, приводящих к повышению артериального давления, срабатывают депрессорные факторы. В период прекращения негативных воздействий они возвращают давление к исходному уровню. Если же оно падает ниже нормы, активизируются прессорные факторы и вновь стабилизируют давление.

Однако описанные процессы были бы невозможными при отсутствии в организме человека механизмов обратной связи. В нашей кровеносной системе они представлены рядом барорецепторов — клеток, основная функция которых сигнализировать о любых изменениях давления в сосудистом русле. Самые значимые из них анатомически локализуются в синокаротидной зоне (область сонной артерии) и в артериях почек. При изменении артериального давления эти клетки посылают центральной нервной системе сигналы о необходимости развития реакций по возврату давления к исходному уровню.

Депрессорные эффекты заключаются в воздействии на сердце — снижении его насосной функции (уменьшении силы и частоты сердечных сокращений), а также в расширении периферических сосудов. Если необходимо повысить давление, реагирует симпатическая нервная система, усиливается выработка гормонов корой надпочечников, а также происходит активация клеток ЮГА и ренин-ангиотензиновой системы.

Продукция ренина значительно возрастает при снижении пульсового давления в почечных артериях, снижении кровоснабжения почечной ткани, при дефиците ионов натрия в организме. В ряде случаев, например при почечной гипертензии, повышение давления вследствие значительного выброса ренина приводит к дальнейшему ухудшению ситуации — возникает замкнутый круг. Кровоснабжение почек нарушено — давление повышается; высокое давление еще более ухудшает условия кровоснабжения — выработка ренина усиливается. Однако теперь мы можем блокировать влияние ренин-ангиотензиновой системы, воздействуя как на рецепторы ангиотензина II, так и на ангиотензинпревращающий фермент (конвертазу), что широко используется в современной медицине.

Более подробные знания о регуляции артериального давления позволяют сделать ряд выводов. Теперь понятен механизм повышения давления во время физической нагрузки (физический стресс с выбросом адреналина и норадреналина) и последующего его снижения. При этом хорошо известно так называемое адаптивное снижение давления, например у спортсменов в процессе постоянных тренировок. Сердечно-сосудистая система привыкает к регулярным нагрузкам, поэтому такое «привычное» состояние не вызывает повышения давления.

Адаптированный организм легко приспосабливается к условиям внешней среды, что распространяется и на поддержание необходимого в каждый конкретный момент уровня артериального давления. Таким образом, закономерны его колебания в течение рабочего цикла «утро — день — вечер». В состоянии покоя и в положении лежа давление должно быть ниже, чем при работе или занятиях спортом. «Утреннее» давление (после ночного сна) ниже, чем «дневное». Средний уровень таких колебаний на протяжении суток допускается в пределах 10 мм рт. ст.

Однако человеческий организм — весьма сложная система, и артериальное давление как интегральный показатель зависит от множества особенностей работы сердечно-сосудистой системы.

Наибольший показатель давления характеризует момент сердечного выброса — систолы, поэтому его именуют систолическим, или максимальным, давлением (то, что еще называют «верхним»). После сокращения сердца — систолы — наступает его расслабление — диастола. В этот период регистрируется наименьшее, или диастолическое, давление («нижнее»). Давление во время расслабления сердечной мышцы зависит преимущественно от тонуса сосудов (сосудистого сопротивления). Поэтому особенно опасно повышение диастолического давления.

Амплитуда колебаний артериального давления в систолу и диастолу (разница между систолическим и диастолическим давлением) называется пульсовым давлением. Нормальное значение этой разницы не должно составлять меньше 35 мм рт. ст. О серьезном неблагополучии свидетельствует снижение пульсового давления менее 20 мм рт. ст.