Широкое распространение ископаемых генов открывает большие возможности для изучения эволюции. Но, кроме того, оно поднимает вопрос о причинно-следственной связи. Является ли отмирание генов причиной эволюционных изменений, вызванных естественным отбором, или это следствие — побочный эффект естественного отбора каких-то других признаков? По-видимому, возможно и то и другое — в зависимости от конкретных условий. Я поясню это на примере недавно образовавшихся ископаемых генов у цветковых растений и у человека; в первом случае образование ископаемых генов является, скорее всего, причиной, а во втором — следствием.

У растений окраска цветов часто играет важную роль в привлечении опылителей, особенно пчел и птиц. Известно множество хорошо изученных примеров эволюционных изменений у животных-опылителей. Легко себе представить, что изменение климата или количества опылителей может повлиять на отбор окраски цветов. Более того, поскольку цветы, снабжающие нектаром пчел и колибри, могут посещать и другие — непрошеные — гости, отбору подвергаются и другие признаки цветка, что позволяет настроить его на различных опылителей. Например, растения, опыляемые птицами, обычно производят больше нектара и имеют цветы вытянутой формы, тогда как растения, опыляемые пчелами, производят меньше нектара и имеют более широкие и плоские цветки.

Раньше у ипомеи, относящейся к семейству вьюнковых, цветы были синими или лиловыми. Эту группу растений обычно опыляют пчелы, однако один вид, Ipomoea quamoclit, имеет красные цветы и опыляется колибри. По-видимому, красный цвет цветка является адаптацией, способствующей привлечению птиц.

Красный, синий или лиловый цвет цветков ипомеи определяется составом ферментов. Из одного и того же исходного вещества разные наборы ферментов производят либо синий и лиловый, либо красный пигмент. Недавно Ребекка Зуфолл и Марк Раушер из Университета Дьюка (Северная Каролина) показали, что у I. quamoclit, обладающей красными цветками, произошло разрушение метаболического пути синтеза синего и лилового пигментов. Один из генов этого пути полностью испорчен, а второй изменился до такой степени, что может участвовать только в синтезе красного пигмента.

Поскольку появление красной окраски цветков ипомеи является адаптацией, причем, по-видимому, напрямую связанной с модификацией двух конкретных ферментов, инактивация генов в этом примере, скорее всего, стала причиной эволюционных изменений. Кажется более вероятным, что естественный отбор напрямую способствовал инактивации ферментов для синтеза синего и лилового пигментов и эволюции красной окраски, чем то, что инактивация ферментов стала побочным результатом отбора какого-то другого признака.

Однако чаще инактивация и разрушение генов являются следствием ослабления давления со стороны естественного отбора, и разрушение генов — это лишь один из заключительных этапов в целой серии изменений. Возможно, именно это случилось с генами опсинов, о которых я уже рассказывал раньше, и это же произошло в удивительном случае, связанном с возникновением ископаемого гена в человеческой линии после того, как предки людей и шимпанзе отделились от общего предка.

Человеческий ископаемый ген, о котором я хочу рассказать, называется MYH16. В последовательности гена MYH16 у человека отсутствуют два основания, что нарушает правильное считывание текста (соответствующий участок последовательности представлен на рис. 5.4; место отсутствующих оснований обозначено звездочками). У шимпанзе, горилл, орангутанов и макак этот ген остался без изменений.

У других приматов белок MYH16 образуется в некоторых мышцах, особенно в височной мышце, охватывающей большую поверхность височной части черепа с обеих сторон. Эта мышца участвует в движениях нижней челюсти при пережевывании пищи. У человека эта часть лица и эта мышца гораздо менее развиты, чем у горилл, шимпанзе и макак. Продукт гена MYH16 представляет собой белок миозин, являющийся составным элементом мышечных волокон. Волокна височной мышцы человека значительно тоньше, чем у других приматов, а более тонкие волокна образуют более слабую мышцу.

Интересная связь между мутацией белка, влияющего на размер мышечных волокон и мышц, и эволюционными изменениями височной мышцы вызывает вопрос, была ли мутация причиной ослабления мышцы или побочным результатом ослабления мышцы, вызванного другими причинами. Однозначно ответить на этот вопрос трудно, но давайте познакомимся с некоторой дополнительной информацией по этому поводу. Известно, что мутации в этом классе белков могут оказывать значительное влияние на состояние мышц. Если примат с тяжелой челюстью (как у человекообразных обезьян и наших с вами предков) сразу лишится мышцы, он не сможет жевать. Если мутация MYH16 сыграла роль в эволюции височной мышцы, скорее всего, мышечная масса сокращалась поэтапно. Мне кажется, что наиболее вероятный сценарий потери функции гена MYH16 напоминает историю с глобинами у ледяных рыб. Это означает, что мышца ослабла в результате других генетических причин, а превращение гена MYH16 в ископаемый ген, скорее всего, было более поздним событием и объяснялось отсутствием потребности в этом гене.