Важнейшей составляющей в механизме развития СД2 является инсулинорезистентность. Именно на нее нацелены основные мероприятия в лечении СД2.

Но, как можно догадаться, одной лишь инсулинорезистентности для развития СД2 недостаточно. Ведь по мере ее нарастания компенсаторно растет количество вырабатываемого бета-клетками инсулина.

Инсулинорезистентность не приводит к развитию сахарного диабета до тех пор, пока она полностью компенсирована гиперинсулинизмом. Оказывается, многие люди с выраженной инсулинорезистентностью неспособны отвечать на нее бесконечной гиперсекрецией инсулина. От хронической перегрузки бета-клетки начинают гибнуть, а количество инсулина – снижаться. Далее наступает момент, когда выработанного инсулина уже не хватает для преодоления инсулинорезистентности и доставки глюкозы в клетки. При этом уровень глюкозы в крови начинает нарастать, а внутриклеточный уровень глюкозы снижается. Развивается сахарный диабет.

Процесс развития СД2 происходит медленно, постепенно. Его манифестации предшествуют предиабетические нарушения углеводного обмена – нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), о которых мы говорили ранее.

Важно рассказать и еще об одном механизме, повреждение которого способствует развитию СД2.

Речь идет об инкретинах.

Дело в том, что в пищеварительном тракте человека в ответ на употребление пищи, богатой углеводами, вырабатываются специальные белки (инкретины), которые всасываются из кишечника в кровь и вместе с глюкозой стимулируют бета-клетки поджелудочной железы, увеличивая количество выработки инсулина после приема пищи. Одним из наиболее важных инкретинов, участвующих в углеводном обмене, является GLP-1. Установлено, что при СД2 количество GLP-1 снижено, что приводит к снижению выработки инсулина в ответ на прием пищи.

Все перечисленные механизмы, как мы в дальнейшем увидим, являются мишенями для успешного лечения СД2.