Фагоцитоз (phagos – «пожирающий», kytos – «клетка») – фактор защиты организма, проявляющийся при проникновении в него болезнетворных микроорганизмов. Фагоцитоз – это поглощение и переваривание клетками-фагоцитами (макрофагами и микрофагами) бактерий, вирусов, отмирающих клеток организма, чужеродных клеток, а также инертных частиц, к которым относятся частицы, входящие в состав красящего татуировочного пигмента.

В нашем организме существуют два типа лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз: макрофаги и микрофаги (нейтрофилы – полиморфно-ядерные лейкоциты), которые защищают организм от инфекции, поглощая вторгшиеся микроорганизмы.

Моноциты – отдельная группа лейкоцитов, составляющая 4 – 8 % от всех лейкоцитов крови. Образуясь в костном мозге и обладая самой высокой способностью к фагоцитозу, они дозревают, циркулируя в крови вместе с другими лейкоцитами. Процесс дозревания происходит в течение нескольких суток, после чего моноциты мигрируют в ткани. Выходя из кровяного русла, эти клетки и становятся макрофагами. Продолжительность жизни моноцитов-макрофагов – от нескольких месяцев до нескольких лет.

В тканях они растут и, достигнув зрелости, превращаются в неподвижные клетки – гистоциты (тканевые макрофаги). Вблизи очага воспаления, вызванного инфекцией, они размножаются делением. А вокруг инородных тел, которые не могут быть разрушены, гистоциты образуют целый отграничивающий вал. Макрофаги также задействованы в утилизации старых эритроцитов, поврежденных клеток и клеточных обломков.

Нейтрофилы составляют 93 – 96 % всех лейкоцитов. Они гораздо меньше по размерам моноцитов-макрофагов, а продолжительность их жизни составляет двое-трое суток. В основном нейтрофилы ведут борьбу с бактериальными инфекциями и играют ключевую роль в обеспечении врождённого иммунитета.

Основная функция нейтрофилов – борьба с гноеродными (пиогенными) бактериями. В отличие от моноцитов микрофаги остаются по большей части в крови, кроме случаев их перемещения в очаги острого воспаления, где они создают иммунный барьер, противостоя инфекции. Время их пребывания в крови составляет в среднем шесть – восемь часов, после этого нейтрофилы мигрируют в слизистые оболочки.

При острых инфекциях число нейтрофилов быстро увеличивается. Их способность получать энергию в анаэробных, то есть бескислородных, условиях позволяет им существовать в отёчных, воспалённых и плохо снабжаемых кровью тканях, к коим они и следуют.

Нейтрофилы поглощают и переваривают (фагоцитируют) бактерии и продукты распада тканей, разрушая их своими выделениями-секретами – ферментами деградации, или окисляют то, что не могут поглотить.

Гной и состоит в основной массе из нейтрофилов и продуктов их деятельности. Нехватка нейтрофилов в организме приводит к хроническим инфекциям.

Неактивные нейтрофилы, циркулирующие в крови, имеют вид шарообразных неделящихся клеток размером около 7 мкм. Получив определённый сигнал об инфекции тканей, находящиеся в близлежащих кровяных сосудах нейтрофилы тут же меняют форму. На их поверхности появляются ассиметричные выросты – псевдоподии, с помощью которых нейтрофилы перемещаются к воспалённым тканям, используя их как ножки или щупальца. Этими выростами нейтрофилы зацепляются за стенки сосудов и плотно присоединяются к ним. Затем они протискиваются сквозь эти стенки, в щели между волокнами, формирующими сосудистую стенку. Щели эти в несколько раз уже их собственного диаметра. В основном процесс выхода из сосудов нейтрофилов происходит в посткапиллярных венулах.

Клетки иммунной системы, как уже говорилось ранее, вырабатывают антитела, циркулирующие в крови. Антитела связываются с поверхностью чужеродного микроорганизма и образуют оболочку, которая затем узнается рецепторами фагоцитов.

Контакт микробной клетки с фагоцитом (макрофагом, нейтрофилом) приводит к образованию выростов мембраны – тех же ножек псевдоподий. Они окружают чужеродную клетку, разрастаются ещё больше, затем, обволакивая чужеродную частицу, сливаются вместе, образуя фагоцитозную вакуоль, или фагосому. Плазматическая мембрана надвигается на инородную частицу до тех пор, пока эта частица не будет полностью заключена в фагосому. Фагоцитоз происходит как бы застегиванием мембраны, напоминающим принцип застежки-молнии.

Затем цитоплазматические гранулы сливаются с фагосомой и изливают в нее свое содержимое, подвергая захваченный микроорганизм действию бактерицидных механизмов. Окончательно сформировавшаяся фагосома (фаголизосома) полностью окружает захваченный материал, который внутри неё деградирует, вызывая полное или частичное разрушение патогена.

В фаголизосоме бактериальные и другие чужеродные клетки оказываются в резко кислой среде, которая сама по себе обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами. Также в результате фагоцитоза происходит усиленное образование кислородпроизводных продуктов и окиси азота, которые токсичны для бактерий. Совместное действие всех этих факторов приводит к разрушению чужеродных антигенов до биологически инертных низкомолекулярных соединений.

Часть разрушенной микробной клетки удаляется вместе с лимфой и кровью, а неперевариваемые вещества остаются в фагосомах, образуя на поверхности фагоцитирующей клетки остаточные тельца.

Вот так выглядит кожа, функции и строение которой я описал только в общих чертах, стараясь не углубляться в дебри медицинских терминов.

Начинающему татуировщику этого более чем достаточно, чтобы представлять, какие процессы протекают при повреждении и заживлении кожи, а также при попадании в неё красящих пигментов.

После ознакомления со строением и функциями «холста» или «рабочего материала» татуировщика можно смело приступать непосредственно к работе.